医学资料8-利尿药

利尿药高分飞2021/7/18星期日1医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第1页!学习目标在本次课结束时，每位同学能说出各类利尿药的作用位点和作用机制；列举各类利尿药的主要作用、临床应用和不良反应。2021/7/18星期日2医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第2页!Introduction利尿药(Diuretics)：尿钠排泄药(natriuretic)排水利尿剂(aquaretics)渗透性利尿药(osmoticdiuretics)抗利尿激素拮抗剂(ADHAntagonists)2021/7/18星期日3医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第3页!肾脏排泄2021/7/18星期日4医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第4页!ATP介导的转运：原发主动转运Na+-K+-ATPase(sodiumpump)Ca2+-ATPase(calciumpump)H+-ATPase(hydrogenpump)同向转运体(symporter,cotransporter)Na+-K+-2Cl-

Na+-Cl-反向转运体(antiporter,countertransporter)Na+/H+exchangerNa+/Ca2+exchanger离子通道Na+channel继发主动转运2021/7/18星期日5医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第5页!2021/7/18星期日6医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第6页!有机离子排泄肾小球滤过：肾小管分泌：

阴离子转运系统：利尿剂、抗生素等；

阳离子转运系统：阿米洛利、吗啡等。2021/7/18星期日7医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第7页!①近曲小管85%NaHCO3、40%NaCl(totalling66%Na+)、葡萄糖、氨基酸和有机溶质通过特殊转运载体重吸收。65%K+通过旁细胞途径重吸收。

60%H2O被动重吸收。2021/7/18星期日8医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第8页!HCO3-的重吸收依赖于碳酸酐酶。Cl–的重吸收（两种观点）：近曲小管末端，由于HCO3-大部分重吸收，Na+/H+继续交换促使Cl-/碱交换，导致NaCl重吸收。H2O伴随NaHCO3重吸收后，使管腔中Cl–浓度升高，通过旁细胞途径扩散进组织间液。2021/7/18星期日9医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第9页!2021/7/18星期日10医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第10页!2021/7/18星期日11医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第11页!2021/7/18星期日12医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第12页!2021/7/18星期日13医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第13页!2021/7/18星期日14医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第14页!利尿药分类碳酸酐酶抑制药(carbonicanhydraseinhibitors)：乙酰唑胺(acetazolamide,

diamox)渗透性利尿药(osmoticdiuretics;称脱水药,dehydrantagents)：甘露醇(mannitol)袢利尿药(loopdiuretics;高效能利尿药,highefficacydiuretics)：呋塞米(furosemide)噻嗪类利尿药(thiazidediuretics;中效能利尿药,moderateefficacydiuretics)：氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)保钾利尿药(potassium-retainingdiuretics;低效能利尿药,lowefficacydiuretics)：螺内酯(spironolactone);氨苯蝶啶(triamterene)2021/7/18星期日15医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第15页!现代利尿药的发展磺胺代谢性酸中毒，碱性尿，NaHCO3尿乙酰唑胺双氯非那胺尿中NaCl多于NaHCO3双磺酰胺基氯苯胺利尿作用弱氯噻嗪个噻嗪类袢利尿药2021/7/18星期日16医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第16页!药代动力学口服吸收好；30min起效，2h达高峰，持续12h；由肾小管分泌排泄，肾功能不良需减量。2021/7/18星期日17医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第17页!临床应用青光眼(glaua)：局部应用：多佐胺(dorzolamide)，布林唑胺(brinzolamide)碱化尿液促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质（阿司匹林等）的排泄；初期有效；长期服用注意补充HCO3-盐。纠正代谢性碱中毒急性高山病(acutemountainsickness)：脑水肿↓其他癫痫的辅助治疗伴低血钾症的周期性麻痹高磷血症：增加磷酸盐的尿排泄.2021/7/18星期日18医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第18页!禁忌症肝硬化病人禁用碱化尿液

→NH4+分泌↓→肝性脑病2021/7/18星期日19医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第19页!药代动力学吸收迅速。托拉塞米>呋塞米起效迅速。通过肾小球滤过和肾小管分泌排泄.与吲哚美辛或丙磺舒等同用产生竞争性抑制分泌.2021/7/18星期日20医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第20页!临床应用急性肺水肿和脑水肿

其他严重水肿急慢性肾衰竭高钙血症袢利尿药+生理盐水i.v.高钾血症袢利尿药+NaCl+H2O毒物排泄巴比妥类、水杨酸类

溴化物、氟化物、和碘化物都在TALH重新吸收2021/7/18星期日21医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第21页!不良反应水与电解质紊乱

低钾代谢性碱中毒低镁血症低血容量，Na+↓,Cl-↓耳毒性剂量相关的听力受损，通常可逆.肾衰或同用其他耳毒性药物（如氨基糖苷类抗生素），更易发生；毒性大小：依他尼酸>…>布美他尼高尿酸血症低血容量，细胞外液容积减少，尿酸在近曲小管重吸收增加竞争尿酸分泌其他过敏反应：有交叉过敏；非磺胺衍生物的依他尼酸少见。大剂量引起胃肠道出血血糖↑血脂↑，LDH↑，HDL↓偶有WBC↓，Pt↓2021/7/18星期日22医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第22页!分类短效：<12hhydrochlorothiazide(氢氯噻嗪),chlorothiazide(氯噻嗪)中效：12~24hbenzthiazide(苄噻嗪),hydroflumethiazide(氢氟噻嗪),thiazide(环噻嗪),thiazide(三氯噻嗪),etc.长效：>24hbendrofluazide(苄氟噻嗪),methychlothiazide(甲氯噻嗪)),cyclopenthiazide(环戊噻嗪)),polythiazide(泊利噻嗪),etc.

2021/7/18星期日23医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第23页!常用的中效能噻嗪类或非噻嗪类利尿药剂量和药理特性比较AgentsDailyOralDose(mg)Pharmacologicalproperty氢氯噻嗪50~100本类药的原形药物吲达帕胺2.5~10利尿强度相等，对碳酸酐酶抑制作用强氯噻酮50~100利尿作用相等，作用持久，对K+影响小美托拉宗2.5~10利尿作用强，作用持久喹乙宗50~100与美托拉宗相似2021/7/18星期日24医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第24页!药效学与远曲小管上皮细胞管腔面上Na+-Cl-同向转运体结合而抑制→NaCl重吸收↓促进集合管的Na+-K+交换→低血钾促进Ca2+重吸收细胞内Na+↓→

基底膜Na+/Ca2+交换↑罕见高钙血症可治疗高钙引起的肾结石作用也依赖于肾脏前列腺素的产生被NSAIDs抑制2021/7/18星期日25医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第25页!不良反应电解质紊乱低钾代谢性碱中毒低镁血症低钠血症高尿酸血症高血糖：糖耐量受损抑制胰岛素分泌，减少组织利用葡萄糖.纠正低血钾可部分逆转.高血脂过敏反应其他：虚弱、疲乏、感觉异常2021/7/18星期日26医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第26页!2021/7/18星期日27医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第27页!药效学降低集合管Na+吸收.降低主细胞K+分泌和闰细胞H+分泌醛固酮通过促进Na+-K+-ATPase活性和Na+、K+通道活性，提高Na+的重吸收和K+的分泌.氨苯蝶啶和螺内酯的作用依赖于肾脏前列腺素的产生。2021/7/18星期日28医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第28页!不良反应高钾血症高氯代谢性酸中毒性激素样作用(spironolactone)：拮抗雄激素受体和孕酮受体男性乳房女性化，阳痿，良性前列腺增生肾结石：氨苯蝶啶溶解度低2021/7/18星期日29医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第29页!渗透性利尿药(OsmoticDiuretics)特点：肾小球自由滤过肾小管重吸收少惰性或无活性肾小管中不降解不被重吸收的溶质形成渗透压，阻止水分重吸收，增加尿量；近曲小管髓袢降支集合管2021/7/18星期日30医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第30页!药效学限制水重吸收→利尿尿流速增加，减少尿液与肾小管上皮细胞接触的时间，使Na+的重吸收减少.但：尿钠排泄<水排泄

→

高钠血症(hypernatremia).2021/7/18星期日31医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第31页!临床应用脱水

静脉注射不易从毛细血管渗入组织，提高血浆渗透压提高细胞外渗透压，从细胞中抽取水分降低颅内压和眼内压利尿排水＞排钠

预防肾衰脱水，减轻肾间质水肿渗透性利尿维持足够尿量，稀释肾小管内有害物质改善急性肾衰早期的血流动力学变化2021/7/18星期日32医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第32页!抗利尿激素拮抗剂(ADHAntagonists)Nonselectiveagents:Li+saltsandTetracyclinederivatives(demeclocycline)ReducetheformationofcAMPinresponsetoADHandalsotointerferewiththeactionsofcAMPinthecollectingtubulecells.ClinicalIndicationsSyndromeofinappropriateADHsecretionOthercausesofelevatedADHToxicityNephrogenicDiabetesInsipidusRenalFailureOther2021/7/18星期日33医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第33页!DiureticCombinationsLoopAgents&ThiazidesActingatdifferentnephronsitesmayexhibitsynergy.Mobilizelargeamountsoffluid,outpatientusecannotberemended.Potassiumwastingisextremelymon,requireparenteralK+administration.Potassium-sparingDiuretica&LoopagentsorThiazidesK+-sparing

andK+-losing

counteract2021/7/18星期日34医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第34页!2021/7/18星期日35医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第35页!ChangesinurinaryelectrolytepatternsinresponsetodiureticdrugsAgentUrinaryElectrolytePatternsNaClNaHCO3K+Carbonicanhydraseinhibitors+++++Loopagents++++−+Thiazides++±+Loopagentsplusthiazides++++++++K+-sparingagents+−−+,increase;−,decrease2021/7/18星期日36医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第36页!2021/7/18星期日37医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第37页!ExamplesMechanism

Location(numberedindistancealongnephron)－ethanol,waterinhibitsvasopressinsecretion1.Acidifyingsalts

CaCl2,NH4Cl1.Aquaretics

Goldenrod,JuniperIncreasesbloodflowinkidneys1.Xanthinescaffeine,theophyllineinhibitreabsorptionofNa+,increaseGFR1.tubulesCarbonicanhydraseinhibitorsacetazolamide,dorzolamideinhibitH+secretion,resultantpromotionofNa+andK+ximaltubuleNa-Hexchangerantagonists

dopaminepromoteNa+ximaltubuleOsmoticdiuretics

glucose(uncontrolleddiabetes),ximaltubule,descendinglimbLoopdiureticsfurosemide,bumetanide,ethacrynicacid,torsemideinhibittheNa+-K+-2Cl-symporter3.medullarythickascendinglimbThiazidesbendroflumethiazide,hydrochlorothiazideinhibitreabsorptionbyNa+/Cl-symporter4.distalconvolutedtubulesPotassium-sparingdiureticsspironolactone,amiloride,triamterene,potassiumcanrenoateinhibitionofNa+/K+exchanger:Spironolactoneinhibitsaldosteroneaction,Amilorideinhibitsepithelialsodiumchannels5.corticalcollectingductsArgininevasopressinreceptor2antagonists

amphotericinB,lithiumcitrateinhibitvasopressin'saction5.collectingductClassificationofmondiureticsandtheirmechanismsofaction:

2021/7/18星期日38医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第38页!ReviewandKeyPointsTheclassificationandrepresentativeagentofdiuretics.Themechanismsofeach.ThepharmacologicalactionsofdiureticsTheclinicalusesofdiuretics.TheprincipalADRofdiuretics.SomespecialPK.2021/7/18星期日39医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第39页!溶质跨膜转运的七种基本机制2021/7/18星期日40医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第40页!水转运水通道，水通道蛋白(Aquaporin,AQP)PeterAgre,1991NobelPrizeinChemistryin2003

2021/7/18星期日41医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第41页!肾小管上皮细胞转运的通用机制S,symporter;A,antiporter;CH,ionchannel;WP,waterpore;U,uniporter;ATPase,Na+,K+–ATPase(sodiumpump);XandY,transportedsolutes;P,membranepermeable(reabsorbable)solutes;I,membrane-impermeable(nonreabsorbable)solutes;PD,potentialdifferenceacrossindicatedmembraneorcell.2021/7/18星期日42医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第42页!尿液形成肾小球滤过：

超滤→原尿.球管平衡，利尿作用弱。

近曲小管分泌：

将利尿药运送到活性部位的肾小管腔面。肾小管和集合管重吸收：

近曲小管(proximalconvolutedtubule

)髓袢(loopofhenle)

远曲小管(distalconvolutedtubule

)集合管(collectingtubule)2021/7/18星期日43医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第43页!2021/7/18星期日44医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第44页!②髓袢髓袢降支细段水因渗透压被动重吸收髓袢升支细段水相对不通透；髓袢升支粗段25%Na+

重吸收与尿素共同形成髓质高渗区，逆流倍增机制(countercurrent-multiplier

mechanism)对水不通透.“稀释段”Na+-K+-2Cl-同向转运体2021/7/18星期日45医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第45页!③远曲小管10%NaCl重吸收相对对水不通透Na+-Cl-同向转运体Na+-Ca2+

交换体甲状旁腺激素调节2021/7/18星期日46医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第46页!④集合管2%~5%NaCl重吸收主细胞管腔膜存在离子通道主细胞(Principalcells):Na+,K+,H2O转运Na+

进入→管腔负电位

→

驱动Cl-

通过旁细胞途径重吸收，K+外流闰细胞(Intercalatedcells):质子泵，分泌H+2021/7/18星期日47医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第47页!④集合管醛固酮(Aldosterone)基因转录→管腔膜离子通道↑,基底膜Na+-K+-ATPase↑→Na+

重吸收↑,K+分泌↑抗利尿激素(ADH;加压素)受血浆渗透压和血容量调节ADH+V2

受体→

cAMP↑→AQP2囊泡胞吐插入管腔膜→

水通道→水重吸收apotentialtargetofdrugs!2021/7/18星期日48医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第48页!2021/7/18星期日49医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第49页!MajorSegmentsoftheNephronandTheirFunctions.SegmentFunctionsWaterPermeabilityPrimaryTransportersandDrugTargetsatApicalMembraneDiureticwithMajorActionGlomerulusFormationofglomerularfiltrateExtremelyhighNoneNoneProximalconvolutedtubule(PCT)Reabsorptionof65%offilteredNa+/K+/CA2+,andMg2+;85%ofNaHCO3,andnearly100%ofglucoseandaminoacids.Isosmoticreabsorptionofwater.VeryhighNa/H1(NHE3),carbonicanhydraseCarbonicanhydraseinhibitorsProximaltubule,StraightsegmentsSecretionandreabsorptionoforganicacidsandbases,includinguricacidandmostdiureticsVeryhighAcid(eg,uricacid)andbasetransportersNoneThindescendinglimbofHenle'sloopPassivereabsorptionofwaterHighAquaporinsNoneThickascendinglimbofHenle'sloop(TAL)Activereabsorptionof15–25%offilteredNa+/K+/Cl–;secondaryreabsorptionofCa2+andMg2+VerylowNa/K/2Cl(NKCC2)LoopdiureticsDistalconvolutedtubule(DCT)Activereabsorptionof4–8%offilteredNa+andCl–;Ca2+reabsorptionunderparathyroidhormonecontrolVerylowNa/Cl(NCC)ThiazidesCorticalcollectingtubule(CCT)Na+reabsorption(2–5%)coupledtoK+andH+secretionVariable2Nachannels(ENaC),Kchannels1,Htransporter1,aquaporinsK+-sparingdiureticsMedullarycollectingductWaterreabsorptionundervasopressincontrolVariable2AquaporinsVasopressinantagonist1

Notatargetofcurrentlyavailabledrugs.2Controlledbyvasopressinactivity.2021/7/18星期日50医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第50页!Diureticswerefirstclassified accordingtotheirdose-response relationshipas"ceiling"quality.Highceilingdiuretics:theloopdiureticscauseasubstantialdiuresis-----upto20%ofthefilteredloadofNaClandwater.Thisishugewhenparedtonormalrenalsodiumreabsorptionwhichleavesonly~0.4%offilteredsodiumintheurine.increasesaluresisoverabroaddoserange,andthereforearethediureticsofchoiceinpatientswithadvancedrenalfailure.Lowceilingdiuretics:thiazides,antikaliuretics,etc.Thedose-responsecurveisflat,whichmeansthattheirsalureticeffectislimited(<5%).thiazidesarebelievedtobeineffectivewhentheglomerularfiltrationrate(GFR)islessthan30ml/min.2021/7/18星期日51医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第51页!碳酸酐酶抑制药

(carbonicanhydraseinhibitors)

代表药：乙酰唑胺(acetazolamide)从磺胺(sulfanilamide)结构发展而来；磺酰胺基(sulfonamide)－SO2NH2

是活性基团；现很少用于利尿，而是用于其他方面。2021/7/18星期日52医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第52页!药效学抑制近曲小管碳酸酐酶→

HCO3-重吸收↓总肾45%的HCO3-重吸收被抑制；一些HCO3-

可在肾脏其他部位通过非碳酸酐酶依赖机制重吸收.NaHCO3-

性利尿→

NaCl在肾小管其他部位重吸收↑

→集合管分泌K+↑连续使用几天后，利尿作用会下降高氯性代谢性酸中毒抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的HCO3-的转运（和肾脏方向相反）眼睫状体：向房水中分泌HCO3-↓

→房水生成↓脉络丛：形成脑脊液↓2021/7/18星期日53医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第53页!不良反应高氯性代谢性酸中毒肾结石：

高磷酸盐尿和尿钙增多失钾集合管NaHCO3↑

→管腔负电位↑→K+

分泌↑补充KCl纠正其他：嗜睡和感觉异常肾衰病人可蓄积造成中枢神经系统毒性过敏2021/7/18星期日54医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第54页!袢利尿药(loopdiuretics)目前最有效的利尿药.呋塞米(furosemide,速尿)and布美他尼(bumetanide)是磺胺衍生物。托拉塞米(torsemide)从4-氨基-3-吡啶-磺酰脲衍生而来。依他尼酸是苯氧基乙酸衍生物。其亚甲基和半胱氨酸的巯基形成加合物。有机汞利尿药由于高毒性而不再使用。2021/7/18星期日55医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第55页!药效学抑制髓襻升支粗段管腔膜Na+-K+-2Cl-同向转运体

→NaCl重吸收↓→大量等渗尿液→K+重吸收↓→K+再循环导致的管腔正电位↓→Mg2+和Ca2+排泄↑→低镁血症Ca2+

可在远曲小管主动重吸收，不引起低钙血症.促进肾前列腺素合成→肾血流↑，小静脉扩张→减轻肺水肿，降低充血性心衰的左室充盈压.NSAIDs能干扰利尿作用，尤其是对肾病综合征和肝硬化患者

2021/7/18星期日56医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第56页!2021/7/18星期日57医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第57页!噻嗪类(Thiazide)噻嗪类是苯并噻二嗪的简称.连有一个磺胺集团.有些仍保留碳酸酐酶抑制活性.原型是氢氯噻嗪.2021/7/18星期日58医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第58页!2021/7/18星期日59医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第59页!药代动力学脂溶性较高，口服吸收迅速而完全；1h内起效；代谢氯噻嗪脂溶性相对小，需用较大剂量(t1/21.5h).氯噻酮(Chlorthalidone)吸收较慢，作用时间长(t1/244h).吲达帕胺(Indapamide)主要通过胆汁排泄，但仍有足够的活性形式从肾脏清除以发挥利尿作用.肾小管有机酸分泌途径分泌，可与尿酸竞争分泌.

2021/7/18星期日60医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第60页!临床应用水肿（轻度至中度）：CHF引起的效果好高血压充血性心衰(Congestive

heartfailure,CHF)特发性高尿钙引起的肾结石(nephrolithiasis)肾性尿崩症(nephrogenicdiabetesinsipidus)低血容量导致肾小球滤过率(GFR)↓抑制磷酸二酯酶

→cAMP↑→激活PKA→

AQP22021/7/18星期日61医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第61页!保钾利尿药

(Potassium-sparingDiuretics)

螺内酯(spironolactone,安体舒通)醛固酮的竞争性拮抗药氨苯蝶啶(triamterene)，阿米洛利(amiloride)抑制远曲小管末端和集合管的管腔膜的钠通道2021/7/18星期日62医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第62页!药代动力学螺内酯是一种合成的甾体化合物，竞争性拮抗醛固酮。它的起效和作用持续时间取决于醛固酮在靶组织中反应的动力学。口服，胃肠道吸收70%；首过消除效应，有肝肠循环；代谢产物坎利酮(canrenone)，具有活性；氨苯蝶啶口服50%吸收；血浆蛋白结合率为60%；肝脏代谢，肾脏排泄；在近曲小管通过有机阳离子转运体分泌。阿米洛利

口服50%吸收；不与血浆蛋白结合；原型从尿中排泄；在近曲小管通过有机阳离子转运体分泌。t1/2：氨苯蝶啶<阿米洛利2021/7/18星期日63医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第63页!临床应用与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿螺内酯：醛固酮增多症；充血性心力衰竭：抑制心肌纤维化2021/7/18星期日64医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第64页!促进水排泄的药物渗透性利尿药(osmoticdiuretics)，又称脱水药(dehydrantagents)甘露醇(mannitol)，山梨醇(sorbitol)，高渗葡萄糖(hypertonicglucose)ADH拮抗剂非选择性药物：Li+，地美环素(demeclocycline)2021/7/18星期日65医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第65页!药代动力学甘露醇不代谢给药30~60min从肾小球滤过，肾小管不吸收、不分泌；口服，导致渗透性腹泻。合用活性炭从胃肠道排出毒物。2021/7/18星期日66医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第66页!2021/7/18星期日67医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第67页!不良反应细胞外液增加加重心衰，引发肺水肿头痛、恶心、呕吐过敏反应脱水、高钾血症和高钠血症低钠血症肾功能降低者，甘露醇保留在静脉产生渗透压，从细胞内从抽取水分，导致低钠血症2021/7/18星期日68医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第68页!2021/7/18星期日69医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第69页!Ⅴ.Summary:SitesofDiureticAction2021/7/18星期日70医学资料8-利尿药共75页，您现在浏览的是第70页!各类利尿药（包括脱水药）的特点比较类别（主要作用部位）其他分类名作用机制利尿应用非利尿应用碳酸酐酶抑制药（近曲小管）—抑制碳酸酐酶利尿药抵抗的病人，与袢利尿药合用青光眼、高山病、代谢性碱中毒渗透性利尿药（髓袢及其他部位）脱水药增高尿液渗透压急性肾衰竭脑水肿、青光眼袢利尿药（髓袢升支粗段）1.高效能利尿药2.Na+-K+-2Cl-同向转运体抑制药抑制Na+-K+-2Cl-同向转运各种严重水肿，急性肾衰竭高钙血症、加速毒物排出噻嗪类利尿药（远曲小管）1.中效能利尿药2.Na+-Cl-同向转运体抑制药抑制Na+-Cl-同向转运各种水肿高血压、高尿钙症、尿崩症保钾利尿药（集合管、末端远曲小管）低效能利尿药1.拮抗醛固酮作用（螺内酯）2.抑制上皮细胞Na+通道（氨苯蝶啶、阿米洛利）水肿（尤其对伴有醛固酮增高者，如肝硬化病人）失钾和/或失镁2021/7/18星期日71医学