2022年医学专题-呼吸-气体交换

第四章呼吸（Respiration）三、呼吸气体的交换(jiāohuàn)及运输二、肺通气(tōngqì)一、概述第一页，共六十六页。本章重点：1、表面活性物质的功能是什么(shénme)？2、胸内负压是如何形成的？有何生理意义？3、CO2、O2的运输形式？4、何谓肺牵张反射？第二页，共六十六页。呼吸（Respiration）:机体与外界环境之间的气体交换(jiāohuàn)过程。第三页，共六十六页。最早出现专职的呼吸器官的动物是软体动物，往往(wǎngwǎng)是表皮的一部分转变而成。无脊椎动物(jǐzhuīdòngwù)的呼吸系统

如：沙蚕(shācán)的肉足、河蚌的鳃，蜘蛛的书肺、鲎的书鳃；海参的呼吸树（图1）；昆虫的气管（图2），等。肠

呼吸树

图1海参的呼吸树图2昆虫气管系统第四页，共六十六页。图3鱼鳃的结构

血液逆流交换

脊椎动物的呼吸系统脊椎动物的呼吸器官都是由消化管的前端发展(fāzhǎn)而成，除鱼类外，都是用肺呼吸。1、鱼类：大多(dàduō)用鳃呼吸

思考：鱼鳃的哪些结构特点(tèdiǎn)与其呼吸功能相适应？第五页，共六十六页。2、两栖动物：幼体(yòutǐ)——鳃呼吸；成体——口咽式呼吸。

3、鸟类：双重(shuāngchóng)呼吸。入肺吸气

咽呼吸呼气肺外鼻孔第六页，共六十六页。人的呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)第七页，共六十六页。问:外界氧气(yǎngqì)进入组织细胞被利用至少经过几层膜结构?第八页，共六十六页。肺通气肺换气气体运输组织换气外呼吸内呼吸呼吸全过程:第九页，共六十六页。肺与外界环境之间的气体(qìtǐ)交换过程。第一节肺通气肺通气(tōngqì)（pulmonaryventilation）:第十页，共六十六页。呼吸呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的结构和功能：呼吸道肺泡第十一页，共六十六页。呼吸呼吸道是气体进出(jìnchū)的通道上呼吸道—包括鼻、咽、喉和胸腔外的气管下呼吸道—从气管一直到呼吸性细支气管前的气管气体进出的通道:增温、加湿作用调节进出空气以及清洁空气的功能防御性的反射：对机体有保护作用功能(gōngnéng)1.1.1呼吸道第十二页，共六十六页。

肺泡是由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，其外表紧贴着丰富(fēngfù)的毛细血管网和弹性纤维。

肺泡是气体交换的主要场所，气体进出肺泡所经历的结构(jiégòu)被称为呼吸膜。1.1.2肺泡(fèipào)(pulmonaryalveoli)第十三页，共六十六页。1、呼吸(hūxī)运动（respiratorymovement）

——

由呼吸肌收缩、舒张起的胸廓有节律地扩大与缩小（包括吸气运动(yùndòng)和呼气运动(yùndòng)）吸气(xīqì)肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌第十四页，共六十六页。肺通气(tōngqì)的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接(zhíjiē)动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张第十五页，共六十六页。第十六页，共六十六页。1）吸气运动(yùndòng)（主动过程）膈肌收缩：增大(zēnɡdà)胸腔上.下径(占4/5)肋间外肌收缩(shōusuō)：增大胸腔前后、左右径2）呼气运动平静呼吸（被动过程）：吸气肌舒张

用力呼吸（主动过程）：吸气肌舒张（深呼吸）+呼气肌收缩（

1）呼吸运动的过程第十七页，共六十六页。（

2）呼吸运动的形式1)形式:

按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。

腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔(xiōngqiāng)积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、腹式呼吸:(Abdominalbreathing):膈肌舒缩引起(yǐnqǐ)的呼吸运动伴以腹壁的起伏。胸式呼吸:(Thoracicbreathing):由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。第十八页，共六十六页。实现(shíxiàn)肺通气的条件：①肺内压与大气压之间产生(chǎnshēng)差值（动力）②保持呼吸道通畅人工呼吸:

用人为的方法改变(gǎibiàn)肺内压，建立肺内压和大气压之间压力差来维持肺通气。

方法:

负压吸气式(压胸法)

正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)第十九页，共六十六页。3、胸膜(xiōngmó)腔内压（intrapleuralpressure)(1)概念(gàiniàn)：胸膜腔内的压力（胸内压）。第二十页，共六十六页。呼吸胸膜(xiōngmó)腔——

胸膜有两层，即紧贴(jǐntiē)于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。胸内压（胸内负压(fùyā)）第二十一页，共六十六页。呼吸

胸膜腔内只有少量的浆液，没有(méiyǒu)气体：（2）使两层胸膜贴附在一起(yīqǐ)，不易分开，所以肺就可随着胸廓的运动而运动。（1）润滑作用(zuòyòng)，减小摩擦力，两层胸膜可互相滑动。

在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以，胸内负压也随呼吸周期而变化。但无论是呼气还是吸气时，胸内压均为负压。第二十二页，共六十六页。气胸(qìxiōnɡ)胸膜腔破裂，胸膜腔与大气相通(xiāngtōng)，空气将立即进入胸膜腔内，形成开放性气胸。抢救措施：堵塞(dǔsè)破口、抽气恢复胸内负压

胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生气胸。第二十三页，共六十六页。呼吸在液体与气体(qìtǐ)的交界面上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体表面收缩的张力。

肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡表面活性物质(wùzhì)的作用。肺泡(fèipào)表面张力：第二十四页，共六十六页。呼吸肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂(fùzá)的脂蛋白——二棕榈酰卵磷脂

※

肺泡(fèipào)的表面活性物质：形成单分子层分布于液－气界面(jièmiàn)，随肺泡的张缩改变密度降低肺泡的表面张力维持肺泡内压的相对稳定防止肺水肿

功能防止肺不张第二十五页，共六十六页。表面活性物质(wùzhì)产生：肺泡Ⅱ型细胞分泌(fēnmì)的二棕榈酰卵磷脂(DPPC)第二十六页，共六十六页。表面张力(biǎomiànzhānglì)的作用：使液体(yètǐ)表面积缩小。（肺塌陷）临床：

●成人肺炎(fèiyán)、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。第二十七页，共六十六页。

二、肺通气(tōngqì)功能的指标第二十八页，共六十六页。肺容量——肺容纳的气体量，可分以下几个(jǐɡè)组成部分：第二十九页，共六十六页。呼吸肺容量(róngliàng)：残气量补呼气量潮气量补吸气量潮气量（TV）补呼气(hūqì)量（ERV）补吸气(xīqì)量（IRV）残气量（RV）功能残气量（FRC）肺活量（VC）肺总容量（TLC）功能残气量肺活量肺总容量第三十页，共六十六页。肺活量最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量(qìliàng)。意义：反映肺一次通气的最大能力第三十一页，共六十六页。呼吸肺通气(tōngqì)量：每分通气(tōngqì)量——每分钟进或出肺的气体总量。每分通气(tōngqì)量=潮气量X呼吸频率肺泡通气量=（潮气量-生理无效腔）X呼吸频率解剖无效腔肺泡无效腔

解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。

肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。第三十二页，共六十六页。

解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。

肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行(jìnxíng)气体交换的肺泡腔。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

第三十三页，共六十六页。

呼吸频率（次/分钟）潮气量（ml）肺通气量（ml/min）肺泡通气量（ml/min）165008000560081000800068003225080003200

肺泡通气量是反映肺通气效率的重要(zhòngyào)指标。在一定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。第三十四页，共六十六页。血液与组织细胞之间的气体交换(jiāohuàn)过程。第二节气体(qìtǐ)交换第三十五页，共六十六页。第三十六页，共六十六页。呼吸一、气体(qìtǐ)交换原理：

混合气体中，每种气体分子运动所产生(chǎnshēng)的压力为该气体的分压。

气体分子不停地进行(jìnxíng)着无定向运动，其结果是气体分子从高分压区向低分压区域扩散。第三十七页，共六十六页。二、氧的运输(一)物理(wùlǐ)溶解：(1.5%)气体直接溶解于血浆中。(二)化学结合:(98.5%)气体与某些物质进行化学结合。⒈O2与Hb的可逆性结合:

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色Hb+O2第三十八页，共六十六页。血红蛋白(xuèhóngdànbái)与氧的结合：

血红蛋白是一种结合蛋白，由一个珠蛋白分子和4个亚铁血红素组成。每个血红素分子含一个亚铁离子(lízǐ)，称为亚铁血红素。

每个亚铁离子能结合一个氧分子，但这种结合是疏松的。血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故称为氧合，而不是氧化。O2的运输(yùnshū)O2分压升高

Hb+O2

O2分压降低HbO2暗红色鲜红色第三十九页，共六十六页。PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)1反应迅速、可逆，不需酶的催化(cuīhuà)，受PO2的影响，(这种结合疏松，是“氧合”，结合和解离都迅速)2Fe2+与O2结合(jiéhé)后仍是二价铁；31分子(fēnzǐ)Hb可结合4分子O2

；4Hb与O2结合或解离曲线呈S形。特点第四十页，共六十六页。（三）氧解离(jiělí)曲线(oxygendissociationcurve)——用来表示PO2与血氧含量或血氧饱和度关系(guānxì)的曲线

（HbO2

解离曲线）第四十一页，共六十六页。氧离曲线(qūxiàn)为什么呈“S”形?※(研)因此(yīncǐ),氧离曲线呈“S”形。原因(yuányīn)：4个亚单位有协同作用——Hb的1个亚单位结合O2，其他三个亚单位对O2

的亲和力↑HbO2的1个亚单位释放O2，其他三个亚单位更易释放O2第四十二页，共六十六页。氧离曲线特征(tèzhēng)及生理意义1.上段:PO28.0～13.3kPa

（80～100mmHg）

坡度较平坦。表明：PO2变化大时，

血氧饱和度变化(biànhuà)小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合(jiéhé)O2量变化不大；

②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。如:第四十三页，共六十六页。2.中段(zhōnɡduàn):PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)

坡度较陡。上中下

表明：PO2降低(jiàngdī)能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。

意义:维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。第四十四页，共六十六页。

表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动加强时组织的氧供。

因下段释放O2量为正常(zhèngcháng)

时的3倍(=O2储备段)。

上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)

坡度(pōdù)更陡。第四十五页，共六十六页。呼吸氧离曲线(qūxiàn)的位移：曲线(qūxiàn)右移：表明Hb与氧的亲和力下降。表明Hb与氧亲和力增加。因为曲线左移后，在低氧条件下，Hb仍有较高的氧饱和度。曲线左移：第四十六页，共六十六页。呼吸①、pH值和CO2浓度(nóngdù)的影响②、温度(wēndù)的影响③、2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）④、Hb自身性质(xìngzhì)的影响影响氧离曲线位移的因素：第四十七页，共六十六页。

Hb的自身(zìshēn)性质Fe2+氧化(yǎnghuà)成Fe3+

，失去运氧能力胎儿(tāiér)Hb为α2γ2（HbF），比成人Hbα2β2（HbA）对氧的亲和力大CO与Hb结合①亲和力大:是O2的250倍，②氧离曲线左移:其余亚单位对氧的亲和力↑

所以:既妨碍Hb与O2结合，又妨碍Hb对O2的解离,危害极大。CO第四十八页，共六十六页。呼吸

二氧化碳在体内的运输也是以物理溶解(róngjiě)和化学结合的方式进行的。化学(huàxué)结合物理(wùlǐ)溶解（5%）碳酸氢盐（88%）氨基甲酰血红蛋白（7%）三、CO2的运输第四十九页，共六十六页。⒈HCO3-的形式(xíngshì)：88%(1)反应过程：

CO2＋H2O碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，

Cl-转移维持(wéichí)电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；④在RBC内反应,在血浆内运输。(2)反应(fǎnyìng)特征:第五十页，共六十六页。呼吸

进入(jìnrù)红细胞内的一部分二氧化碳能直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨基甲酰血红蛋白（carbaminohemoglobin），并能很快解离。Hb-NH2+CO2Hb·NHCOOH这一反应无需酶的催化，调节它的主要(zhǔyào)因素是氧合作用。第五十一页，共六十六页。呼吸（一）二氧化碳对呼吸(hūxī)的影响

血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需(bìxū)的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。

第五十二页，共六十六页。CO2重要性：是最重要的体液因素(yīnsù)，经常起调节作用↑1％时→呼吸开始加深；

↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。ＰCO2↑第五十三页，共六十六页。呼吸（二）低氧对呼吸(hūxī)的影响

若PO2在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中PO2降到10.6kPa（80mmHg）以下时，呼吸深度和频率都增加。这是通过血氧下降刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。

低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是压抑作用，但可通过外周化学感受器对抗这种压抑作用。但严重缺氧(quēyǎnɡ)外周化学感受器的反射性活动不足以克服缺氧(quēyǎnɡ)对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。

第五十四页，共六十六页。呼吸（三）氢离子对呼吸(hūxī)的影响

动脉血中H+增加，呼吸加深加快(jiākuài)；H+降低，呼吸受到抑制。外周化学(huàxué)感受器中枢化学感受器——敏感性高（血脑屏障-速度减慢）

血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。第五十五页，共六十六页。

肺气肿、肺心病时，肺换气障碍，使PO2PCO2

，而长时间PCO2

，使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，此时缺O2就成了加强(jiāqiáng)呼吸的主要刺激,当吸纯O2时，因削弱了对呼吸中枢的兴奋作用，反而加重了CO2潴留，加重病情。严重肺气肿、肺心病患者(huànzhě)能否吸纯O2？第五十六页，共六十六页。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢指中枢神经系统(xìtǒng)内产生的调节呼吸运动的神经细胞群。第三节呼吸运动(yùndòng)的调节

2．低位脑干

1．脊髓(jǐsuǐ)3．高位脑第五十七页，共六十六页。呼吸1、定义：由肺扩张或肺缩小引起(yǐnqǐ)的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射。

（一）肺牵张反射(fǎnshè)（Pulmonarystrechreflex）（1）肺扩张(kuòzhāng)反射（2）肺缩小反射2、意义：阻止吸气过长，加速吸气和呼气交替。第五十八页，共六十六页。肺牵张反射(fǎnshè)

(气管平滑肌内)

肺扩张牵张R兴奋性↑

肺萎缩牵张R兴奋性↓Ⅹ

延髓呼吸中枢(zhōngshū)

(解除对吸气中枢的抑制)(抑制吸气中枢)引起膈肌强烈收缩抑制膈肌收缩开始吸气限制吸气，使吸气转向呼气第五十九页，共六十六页。反射弧迷走N

牵张感受器(气管-细支气管平滑肌中)

延髓(兴奋吸气切断机制)呼吸运动N呼吸肌(呼吸频率↑)1.肺牵张反射(fǎnshè)

切断迷走神经后，动物(dòngwù)的呼吸变得慢而深(吸、呼气时间延长)，就是由于失去了肺牵张反射这一负反馈机制所引起的。第六十页，共六十六页。2．呼吸(hūxī)的调节：神经系统和体液(tǐyè)的共同协调⑴神经调节：延髓存在控制节律性呼吸的基本中枢(zhōngshū)，脑桥存在呼吸调整中枢和长吸中枢，大脑皮层存在随意呼吸控制中枢。关于H＋对呼吸的影响，错误的是

A动脉血中H＋增加，呼吸加强B血中H＋主要刺激中