休克患者护理技术要点解答

休克患者护理技术要点解答休克（shock）是机体受到强烈有害因素侵袭后出现的以有效循环血容量锐减、组织灌注不足、细胞广泛缺氧、代谢紊乱及器官功能障碍为共同特点的病理过程，是一种危急的临床综合征。休克被认为是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍或衰竭发展的连续过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现和治疗,可发展至不可逆阶段而威胁病人的生命。引起休克的原因复杂多样，休克分类方法很多，目前尚无一致意见。一般根据引起休克的原因，将其分为低血容量（含创伤、失血、失液）性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克5类。其中，低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克，称为外科休克，是本章讲解的主要内容。【病理生理】有效循环血量锐减、组织灌注不足及产生炎性介质是各类休克共同的病理生理基础。1.微循环的变化休克时微循环的变化包括微循环收缩期、扩张期和痉挛期。（1）微循环收缩期：当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经一肾上及时手术处理原发病。有时，应在积极抗休克的同时施行手术，以赢得抢救时机。.纠正酸碱平衡失调休克时微循环改变、细胞代谢异常和重要器官功能障碍，可引起酸碱平衡失调，应积极采取防治措施，维持机体的酸碱平衡。.应用血管活性药包括血管收缩药、扩张药及强心药3类，用其辅助扩容治疗，可迅速改善微循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。血管活性药物的选择应结合病情，为兼顾重要脏器灌注水平，临床常将血管收缩药与扩张药联合应用。.应用抗菌药感染性休克，必须应用抗菌药物控制感染；低血容量性休克，病人机体抵抗力降低，加之留置各种导管，使感染的危险性增加，也应使用抗菌药预防感染。.治疗DIC改善微循环休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为l.Omg/kg,每6小时1次。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双喀达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酎等。.应用糖皮质激素糖皮质激素特别适用于感染性休克和其他较严重的休克。其主要作用是：①阻断a—受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止细胞溶酶体破裂③增强心肌收缩力，增加心排血量；④增进线粒体功能，防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。.应用其他药包括：①营养支持和免疫调节药物，联合应用生长激素、谷氨酰胺等；②钙通道阻滞剂，如维拉帕米、硝苯地平等，具有防止钙离子内流、保护细胞膜结构与功能的作用；③氧自由基清除剂，如超氧化物歧化酶(SOD),能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；④调节体内前列腺素(PGS),如输注前列环素(PGI2),以改善微循环；⑤应用三磷酸腺昔一氯化镁(ATP-MgC12),具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠一钾泵的作用及防治细胞肿胀、恢复细胞功能的作用。【护理评估】.健康史了解引起休克的原因。如有无大面积烧伤、骨折、挤压综合征、消化道大出血、肝或脾破裂、大血管损伤、急性胆道感染、急性弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻等。病人受伤或发病后的救治情况。.身体状况①意识状态：有无精神紧张、兴奋、烦躁不安，或表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷等。②生命体征：有无收缩压降低、脉压缩小或血压测不到等；有无脉率增快、脉搏细弱或测不到；有无呼吸浅促或不规则，呼吸超过30次/分或低于8次/分，表示病情危重；有无高热或体温偏低，多数病人体温偏低，感染性休克有高热，若体温突升至4(rc以上或骤降至36。。以下，常提示病情危重。③皮肤黏膜色泽及温度：有无皮肤及黏膜苍白或发给、手足湿冷、皮肤花斑，或皮肤干燥潮红、手足温暖等。④周围血管情况：有无浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长等。⑤尿量：有无尿量减少或无尿，24小时液体出入量是否平衡。⑥局部情况：有无颅脑、胸部、腹部、泌尿、骨关节及肌肉、皮下组织、皮肤损伤的体征；有无局部出血、伤口、内脏或骨骼外露情况；有无体表软组织或内脏器官感染的体征。.辅助检查了解各项实验室检查及血流动力学监测结果，以估计休克的原因、严重程度及有无继发重要器官功能损害等。.心理一社会状况休克起病急、病情重、变化快、并发症多，加之抢救中使用的监测和治疗仪器较多，易使病人和家属产生面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧心理。应观察病人及家属的情绪反应，了解其心理承受能力及对治疗和预后的知晓程度。【护理诊断与合作性问题】.体液不足与急性大量失血、失液有关。.组织灌流量改变与循环血量不足、微循环障碍等有关。.气体交换受损与肺萎陷、通气/血流比例失调、DIC等有关。.体温过高或体温过低与感染、毒素吸收或体表灌注减少等有关。.有感染的危险与机体免疫力降低、留置导尿管和静脉导管等有关。.有受伤和皮肤完整性受损的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关。.潜在并发症多器官系统功能障碍综合征。【护理目标】病人能维持充足的体液容量；血压、脉搏稳定，皮肤转暖，末梢循环改善；无发给，呼吸平稳；体温维持在正常范围；住院期间未发生新的感染；未发生压疮，多器官功能障碍得到有效防治。【护理措施】（一）紧急救护.安置休克卧位安置病人于平卧位或头和躯干抬高20°〜30°,下肢抬高15°〜20°卧位。.控制出血立即采取压迫止血、加压包扎、上止血带、上止血钳等措施，控制活动性出血。.保持呼吸道通畅立即清理口鼻分泌物、呕吐物、血迹或异物等，必要时置口咽通气道，以保持呼吸道通畅。.改善缺氧状态行鼻导管给氧，氧浓度为40%〜50%、流量为6〜8L/min,以提高动脉血氧浓度。严重呼吸困难者，应协助医生行气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。.使用抗体克裤抗休克裤是专为紧急抢救各种原因所致的低血容量性休克病人而设计，它通过对腹部和下肢施加可测量和可控制的压力，使体内有限的血液实现最优分配，进而迅速改善心、脑重要脏器的血供。现场穿抗休克裤，只需1〜2分钟，可使自身输血达750〜1500ml,同时可以控制腹部和下肢出血，迅速纠正休克。当休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15分钟测量血压1次，若血压下降超过5niniHg,应停止放气，并重新注气。.维持正常体温多数病人体温偏低，应采取保暖措施，但禁忌体表加温（如使用热水袋保暖），以防血管扩张加重休克。感染性休克者可有高热，应采取降温措施。.镇静、止痛保持病人安静，尽量减少不必要的搬动，骨折处行临时固定。必要时，遵医嘱给予镇静、止痛药物。（二）补充血容量补充血容量是抗休克的关键措施。.建立静脉通路迅速建立两条以上静脉通路，一条用于快速补液，另一条用于静脉给药。对因周围血管萎陷或肥胖使静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉穿刺插管，并同时监测CVPo.合理补液一般先补给晶体溶液如平衡盐溶液、生理盐水、复方氯化钠溶液等，以增加回心血量和心搏出量；以后根据情况补充胶体溶液如血浆增量剂、血浆、人体清蛋白等，以减少晶体液渗出至血管外第三间隙；必要时，输注全血；也可应用3%〜7.5%氯化钠进行休克复苏。应根据病人的心肺功能、失血或失液量及血压、中心静脉压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、时间及速度等，并详细记录24小时出入量，为后续治疗提供依据。补液试验：取等渗盐水250ml,于5〜10分钟内经静脉滴入，若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；若血压不变肘中心静脉压升高0.29-0.49kPa(3〜5cmH20),则提示心功能不全。(三)配合治疗原发病对严重骨折、严重气胸、内脏大出血、消化道穿孔、绞窄性肠梗阻、梗阻性化脓性胆管炎等病人，需在补充血容量的同时做好手术前的各项准备工作，以便及时实施手术治疗。在休克早期，因过度换气可出现短暂的呼吸性碱中毒,使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，导致组织缺氧加重，酸性代谢产物积聚，使病人很快进入代谢性酸中毒。酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织氧供，有利休克复苏。处理酸中毒的根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量地给予碱性药物。轻度酸中毒病人，随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带入的一定量的碱性物质和组织灌流的改善，无需应用碱性溶液即可得到缓解。但对酸中毒明显、经扩容治疗不能纠正者，仍需遵医嘱应用碱性溶液。常用碱性溶液为5%碳酸氢钠，一般先给125〜250ml静脉滴注，动态观察【HC03-］变化，必要时重复使用。（五）遵医嘱用药遵医嘱给予以下药物，并注意观察药物的疗效及不良反应。1.血管活性药物①血管收缩药：可使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可加重组织缺氧，应慎重选用；常用的有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。②血管扩张药：可解除小动脉痉挛，关闭动一静脉短路，改善微循环，但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降,故只能在血容量已基本补足而病人发给、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用；常用的有酚妥拉明、酚芾明、阿托品、山葭若碱等。使用血管活性药物时，应注意以下问题：（1）从低浓度、慢滴速开始用药，逐渐达到理想的治疗水平，当生命体征和病情平稳后逐渐减慢速度，直至停药。（2）血管收缩药应慎防药液外渗，以免引起皮下组织坏死。若出现脉搏细速、四肢厥冷、出冷汗、尿量减少，应停止用药，以防因血管收缩而加重器官功能损害。（3）血管扩张药只有在血容量补足的情况下方可使用,以防血管扩张导致血压进一步下降而加重休克。（4）用药期间应严密观察血压、脉搏、尿量、末梢循环等变化，视具体情况调整静脉滴注药物的浓度及速度。.强心药对于心功能不全的病人，应遵医嘱给予强心药物如静脉注射毛花昔C。用药期间应注意观察有无心律失常、黄视或绿视、胃肠道反应等中毒症状。.DIC用药对存在DIC的病人，遵医嘱给予肝素、抗纤维蛋白溶解药（如氨甲苯酸）、抗血小板黏附和聚集药物（如低分子右旋糖酎）等。用药期间，应观察微循环衰竭的症状和体征有无好转、有无继发性出血等。.糖皮质激素对感染性休克及其他严重休克病人，应遵医嘱给予糖皮质激素。一般主张大剂量糖皮质激素如氢化可的松静脉滴注，但限于1〜2次，以防引起严重不良反应。用药期间，应观察有无感染症状、消化道出血等不良反应表现。.抗菌药对感染性休克病人，先遵医嘱联合使用广谱抗菌药物，再根据药物敏感试验结果，遵医嘱调整为敏感的窄谱抗生素。对低血容量性休克病人，遵医嘱预防性使用抗菌药。.其他药遵医嘱给予维拉帕米、硝苯地平、纳洛酮、超氧化物歧化酶（SOD）、前列环素（PGI2）、三磷酸腺甘一氯化镁（ATP-MgC12）等。（六）观察病情应置病人于危重症监护室，安排专人护理。动态观察意识、生命体征、皮肤、黏膜、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量、尿相对密度等；观察实验室检查及血流动力学监测结果的变化。.意识状态反映脑组织灌流情况。若由烦躁不安转为平静或由意识模糊、反应迟钝转为清醒、对刺激反应正常,表明循环血量已基本补足，脑组织灌流改善，抗休克治疗有效。否则，应加快补液速并查找原因。.生命体征若血压上升且稳定、脉搏有力、休克指数小于1.0、呼吸平稳、体温维持在正常范围，表示休克好转。若休克指数大于1.0表示休克未纠正，大于2.0表明有严重休克。若呼吸急促、变浅、不规则表示休克恶化；当呼吸超过30次/分或低于8次/分时，表示病情危重；若出现进行性呼吸困难、发给、动脉血氧分报低于60mniHg,吸氧后无改善，则提示已出现ARDS。若体温突升至4（TC以上或骤降至36C以下，提示病情危重。.皮肤、黏膜皮肤、黏膜的色泽和温度能反映体表灌流情况。若皮肤和口唇颜色由苍白或发蛆转为红润，手足温度由湿冷或冰凉转为温暖，表示血容量补足，末梢循环恢复,休克有好转。但暖休克时，皮肤表现为干燥潮红、手足温暖，观察时应注意这一点。若皮肤青紫，并出现瘀点、瘀斑，提示已发生.周围静脉瘪陷和毛细血管充盈时间周围静脉由瘪陷转为充盈，毛细血管充盈时间恢复正常，表示血容量恢复,休克有好转。否则，表示血容量不足，应加快补液速度或查找原因。.尿量和尿相对密度是反映肾血流灌注情况的重要指标，也是判断血容量是否充足最简单而有效的指标。尿量少于25nd/h、尿相对密度增高，表明血容量不足；血压正常,尿量仍少且比重降低，应考虑急性肾衰竭；尿量超过30ml/h、比重正常，表示休克已纠正。.实验室检查遵医嘱定时采集血液标本，送实验室检查。观察血、尿和粪便常规检查、血清电解质测定、动脉血气分析及DIC监测结果有无好转或恶化。.特殊监测观察CVP、PCWP、CO、CI等监测结果有无好转或恶化。（七）其他护理包括做好呼吸道护理、皮肤护理、导尿管护理、营养支持护理、采取安全防范措施等。腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放及肾素一血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通路开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期称为休克代偿期。(2)微循环扩张期：流经毛细血管的血流继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大,仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙；血液浓缩，血黏稠度增加；回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。(3)微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血(DIOo随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，.呼吸道护理为病人定时活动双侧上肢，以促进肺的扩张；定时翻身、叩背，鼓励深呼吸和有效咳嗽，痰液黏稠者行雾化吸入，必要时行机械吸痰，以促进呼吸道分泌物的排出。昏迷病人，头应偏向一侧，以免舌后坠或呕吐物误吸，引起窒息。.皮肤护理保持床单清洁、平整、干燥。病情允许时，每2小时为病人翻身1次，按摩受压部位皮肤，以预防压疮。.导尿管护理妥善固定导尿管，防止管道折曲或受压,定时挤捏，以保证通畅，必要时用生理盐水冲洗；观察引流尿液的性质和量，一旦发现异常，及时通知医生；严格无菌操作，每日2次清洁、消毒会阴部和尿道口，防止逆行感染；休克纠正，尿量恢复正常后，遵医嘱拔除导尿管。.营养支持护理对不能进食或进食不足者，应遵医嘱给予肠内或肠外营养，并做好相关护理。.安全防范措施对烦躁不安或意识不清者，应采取安全防范措施。如加床旁护栏，以防坠床；输液肢体宜用夹板固定，以防输液针头脱出；必要时使用约束带将四肢固定于床旁。（八）心理护理安慰病人及家属，做好必要的解释工作，使其能安心地接受治疗和护理。抢救过程中做到严肃认真、细心沉稳、忙而不乱、快而有序，通过各种护理行为使病人和家属产生信任感和安全感，减轻焦虑和恐惧心理，树立战胜疾病的信心。【护理评价】病人能否维持充足的体液容量；血压、脉搏是否稳定,皮肤是否转暖，末梢循环是否改善；有无发给，呼吸是否平稳；体温是否维持在正常范围；住院期间是否发生新的感染;多器官功能障碍是否得到有效防治。【健康教育】重点是教育人们识别可能导致休克的原因，当自己或他人遭遇下列情况时，应及时到医院救治，以防发生休克或延误休克的抢救时机。①严重损伤，如大面积烧伤、长骨骨折或严重挤压伤、胸腹部损伤、骨盆损伤；②大出血，如大量呕血或便血、大血管破裂出血或体表开放性损伤大量出血;③严重感染，如胆道感染、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻等；④严重腹泻、呕吐、大面积烧伤、脱水等。提示：护理休克病人的过程中，要动态观察病情变化,并对当前情况和以前情况进行比较，有创监测如CVP、PCWP、CO和CI等，并非常规项目（尤其后3项），只有必需时，才考虑使用。引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期称为休克失代偿期。.代谢改变主要表现为代谢性酸中毒和能量代谢障碍。（1）代谢性酸中毒：休克时，组织灌注不足、细胞缺氧，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷酸腺昔（ATP）较有氧代谢时明显减少，而丙酮酸和乳酸生成增多；同时因肝脏血液灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，结果使乳酸在体内的清除率降低、血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。（2）能量代谢障碍：创伤或感染时，机体处于应激状态，交感神经一肾上腺髓质系统兴奋和下丘脑一垂体一肾上腺轴兴奋，使体内儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而引起一系列代谢改变：抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解；以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料；蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征；促使糖异生、抑制糖降解，导致血糖升高；加速脂肪分解代谢，使之成为危重病人机体获取能量的主要来源。.炎性介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎性介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。活性氧代谢产物可引起脂肪过氧化和细胞膜破坏。代谢性酸中毒和能量不足可影响细胞膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性改变外，还出现细胞膜上钠一钾泵、钙泵功能失常。钠、钙离子进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀而变性、死亡大量钙离子进入细胞内后，除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，破坏线粒体。溶酶体膜破裂后除能释放多种引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解，产生血栓素、白三烯等毒性产物,使细胞氧化磷酸化障碍而影响能量的生成。.内脏器官继发损伤由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。若2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭(MSOF),是休克病人的主要死因。(1)肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可导致毛细血管通透性增加而引起肺间质水肿；肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷时引起肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)o常发生于休克期内或休克稳定后48〜72小时内。（2）肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛固酮分泌增加，引起肾血管收缩、肾血流量减少和肾滤过率降低，致水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布并主要转向髓质，致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）o表现为少尿或无尿等。（3）心：由于代偿，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此外，心肌含有丰富的黄嘿吟氧化酶，易遭受缺血一再灌注损伤，酸中毒及高血钾等均可加重心肌功能的损害。（4）脑：休克晚期，由于持续性的血压下降，脑灌注压和血流量下降可引起脑缺氧并丧失对脑血流的调货作用。缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起脑细胞肿胀、血管通透性增强而导致脑水肿和颅内压增高。临床表现为意识障碍，甚至脑疝。（5）肝：肝灌注障碍使单核吞噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱并加重代谢紊乱及酸中毒。由于肝细胞缺血、缺氧和肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区可发生坏死而引起肝功能障碍。临床可出现黄疸、转氨酶升高等，严重时出现肝性脑病和肝衰竭。（6）胃肠道：缺血、缺氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损。此外，肠黏膜也富含黄喋吟氧化酶系统，并产生缺血一再灌注损伤，可引起应激性溃疡、肠源性感染。这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征的重要原因。【临床表现】因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程可分为休克前期、休克期和休克晚期。.休克前期血容量减少不超过20%,相当于微循环痉挛期。此期机体处于代偿阶段，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安；口渴；皮肤苍白、手足湿冷；呼吸急促、脉率增快；收缩压正常或略低、舒张压升高、脉压减小；尿量正常或减少等。此期若能得到及时处理，休克可很快好转。.休克期血容量减少20%〜40%,相当于微循环扩张期。此期机体失去代偿能力，表现为神情淡漠、反应迟钝；皮肤和黏膜发给、四肢湿冷呼吸浅快、脉搏细快收缩压低于10.7kPa(80mmHg)、脉压小于2.66kPa(20mmHg)；浅静脉瘪陷、毛细血管充盈时间延长；尿量少于30nil/h。此期若能正确处理，休克尚有逆转的可能。.休克晚期血容量减少40%以上，相当于微循环衰竭期。此期已经发展至弥散性血管内凝血和重要脏器功能衰竭阶段。表现为不同程度的意识障碍；皮肤、黏膜发劣加重或有花纹、四肢厥冷；脉搏微弱，甚至摸不清；血压进行性下降，甚至测不出；尿量进行性减少，甚至无尿；有出血症状如皮肤黏膜出血点或瘀斑、呕血、便血等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。值得注意的是，部分感染(革兰阳性菌)性休克，在早期可表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而有力等，称为“暖休克”，当休克加重时才出现上述“冷休克”表现。【辅助检查】.血、尿和粪常规检查红细胞计数、血红蛋白值降低,提示失血；血细胞比容增高，提示有血浆丢失。白细胞计数和中性粒细胞比例增高，提示有感染存在。尿比重增高，表明血液浓缩或容量不足。消化系统出血时，粪便隐血阳性或呈黑便。.血生化检查包括肝肾功能、动脉血乳酸盐、血糖、血清电解质等检查，可了解是否合并多器官功能衰竭、细胞缺氧及酸碱平衡失调的程度等。其中，动脉血乳酸盐浓度正常值为1.0〜1.5inniol/L,其浓度越高，提示预后越差。.动脉血气分析有助判断酸碱平衡状况。休克时因缺氧和乏氧代谢，可出现pH和PaC02明显升高。PaCO2正常值为4.8〜5.8kPa(36〜44nlmHg),若超过5.9〜6.6kPa(45〜50mmHg)而通气良好，提示严重肺功能不全；若高于8.OkPa(60mm