休克教学讲解课件

第六章外科休克山西医科大学第一医院麻醉科杨玲2022/11/191第六章外科休克山西医科大学第一医院麻醉科杨玲202第一节概述2022/11/192第一节概述2022/11/112

休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若不能及时发现及治疗，则发展至不可你逆阶段引起死亡。一休克(Shock)的定义2022/11/193休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以

有效循环血量

指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。

依赖于：（1）充足的血容量（2）有效的心排血量（3）良好的周围血管张力2022/11/194有效循环血量2022/11/二休克的分类低血容量性休克:感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克创伤性失血性2022/11/195二休克的分类低血容量性休克:创伤性失血性2022/11/三休克的病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环，代谢改变和内脏器官继发性损害等。2022/11/196三休克的病理生理各类休克的共同病（一）、微循环的变化2022/11/197（一）、微循环的变化2022/11/1172022/11/1982022/11/1182022/11/1992022/11/1192022/11/19102022/11/1110（二）、代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒ATP↓、乳酸↑,代酸2、能量代谢障碍

蛋白质分解↑合成↓

血糖↑脂肪分解↑儿茶酚胺↑肾上腺皮质激素

↑糖异生细胞肿胀变性坏死Bun,Cr尿酸2022/11/1911（二）、代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒血糖↑（三）内脏器官的继发性改变由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多器官功能障碍或衰竭（MODSorMODF)，是休克病人死亡的主要因素。2022/11/1912（三）内脏器官的继发性改变由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺1.肺低灌注，缺氧毛细血管的内皮细胞肺泡上皮细胞血管壁通透性肺间质水肿表面活性物质局限性肺不张弥散障碍通气血流比例失调肺内分流急性呼吸窘迫综合症2022/11/19131.肺低灌注，缺氧毛细血管的内皮细胞肺泡上皮细胞血管壁通2.肾脏：肾小球滤过率↓，肾内血流重新分布，肾衰3心：

心肌损害2022/11/19142.肾脏：3心：2022/11/11146胃肠道：

肠源性感染，应激性溃疡5肝：肝缺血、缺氧性损害4脑：缺氧→脑水肿，颅内压增高,脑疝2022/11/19156胃肠道：肠源性感染，应激性溃疡5肝：肝缺血、缺氧性损害四休克的临床表现2022/11/1916四休克的临床表现2022/11/1116休克代偿期当失血量少于循环血量的20％以下时，由于机体的代偿作用，交感－肾上腺轴兴奋，病人表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压可升高，脉压差减小。2022/11/1917休克代偿期当失血量少于循环血量的20％以下时，由于机体的代偿休克抑制期表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细数或摸不清，血压下降，脉压差缩小，尿量减少或无尿。继续发展可出现DIC或ARDS.2022/11/1918休克抑制期表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，2022/11/19192022/11/1119休克的监测（一）一般监测

脑组织灌注全身循环情况皮肤温度、色泽精神状态体表灌注情况尿量肾脏血液灌流情况2022/11/1920休克的监测（一）一般监测脑组织灌注皮肤温度、色泽精神状态体表五休克的监测血压脉率SBP<90mmHg，脉压<20mmHg并非反映休克最敏感的指标

休克指数=脉率/收缩压（mmHg）

0.5：无休克﹥1.0~1.5：有休克﹥2.0：严重休克较血压敏感2022/11/1921五休克的监测血压脉率SBP<90mmHg，脉压<20m1.中心静脉压（CVP）(centralvenouspressure)

正常值：5~10cmH2O

反映全身血容量与右心功能之间的关系（二）特殊监测2022/11/19221.中心静脉压（CVP）（二）特殊监测2022/11/1122022/11/19232022/11/1123血容量静脉血管张力右心室排血功能胸腔或心包内压力静脉回心血量CVP主要影响因素2022/11/1924CVP主要影响因素2022/11/1124血容量不足心功能不全

血管收缩、肺循环阻力↑充血性心衰

在低血压情况下，CVP所代表的意义CVP<5

>15

>20CVP单位：cmH2O低血压2022/11/1925血容量不足在低血压情况下，CVP所代表的意义CVP<5>1肺毛细血管楔压（PCWP）(pulmonarycapillarywedgepressure)

肺动脉压（PAP）(pulmonaryarterialpressure)

2022/11/1926肺毛细血管楔压（PCWP）2022/11/1126PCWP急性肺水肿

血容量不足

PCWPPCWP正常值:6~15mmHgPAP正常值:10~22mmHg2022/11/1927PCWPPCWPPCWP正常值:6~15mmHg202心排出量（cardiacoutputCO）心脏指数（cardiacindexCI）CO=心率(次/分)×每搏排出量（L）

成人正常值：4~6L/minCI：单位体表面积上的心排出量

正常值：2.5~3.5L/

min/m2

平均动脉压－中心静脉压SVR=————————————×80

心排出量总外周血管阻力（SVR）正常值：100~130kPa·s/L2022/11/1928心排出量（cardiacoutputCO）CO=心

混合静脉血氧饱和度（SVO2）(mixedvenousoxygensaturation)

正常值：0.75

降低反映氧供应不足：COHbSaO2

氧供应（deliveryofoxygenDO2）

正常值：400~500ml/min/m2

氧消耗（consumptionofoxygenVO2）

正常值：120~140ml/min/m22022/11/1929

5动脉血气分析6动脉血乳酸盐的测定

正常值：1~1.5mmol/LL/P正常值：10:12022/11/19305动脉血气分析6动脉血乳酸盐的测定2022/11/1

7.DIC的实验室检查

（1）血小板低于80x109；（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；（4）血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）阳性；（5）血涂片中破碎RBC超过2%。

有三项以上异常有诊断意义2022/11/19317.DIC的实五休克的处理原则治疗程序尽早去除原因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢2022/11/1932五休克的处理原则治疗程序尽早去除原因2022/11/1（一）一般紧急措施

1.解除致病因素2.保持呼吸道通畅3.采取休克体位，以增强回心血量及减轻呼吸困难4.其他2022/11/1933（一）一般紧急措施1.解除致病因素2022/11/1

（二）补充血容量是纠正低灌注和缺氧的关键

维持收缩压＞80~90mmHg,脉压＞20~30mmHg,尿量＞30ml/h2022/11/1934

（二）补充血容量是纠正低灌注补液种类：全血、血浆及血浆代用品、晶体液、高渗盐溶液

补液的总原则：

（1）先输注晶体液，然后再输注胶体液及血液。（2）连续监测BP、CVP、尿量的基础上，需要多少，补充多少。2022/11/1935补液种类：2022/11/1135观察项目血容量不足血容量充足神志皮肤粘膜色泽毛细血管充盈时间颈静脉充盈（平卧）四肢温度脉搏呼吸

收缩压血压脉压

舒张压中心静脉压尿量烦躁、淡漠或昏迷苍白、花纹、紫绀或瘀斑延长不良塌陷厥冷细速＞100次/分浅快潮式或叹气式＜90mmHg

＜30mmHg

＜40mmHg＜5cmH2O少＜30ml/h清醒安静红润正常良好温暖有力＜100次/分正常＞90mmHg

＞30mmHg

＞40mmHg正常＞30ml/h休克期补充血容量时的监护项目2022/11/1936观察项目血容量不足（三）积极处理原发病2022/11/1937（三）积极处理原发病2022/11/1137（四）纠正酸碱平衡失调切忌纠酸过度2022/11/1938（四）纠正酸碱平衡失调2022/11/1138（五）血管活性药物的应用主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物2022/11/1939（五）血管活性药物的应用主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物适用范围

1.血管收缩剂不能及时补充血容量严重休克输血补液无效血容量充足,血压仍低,CVP不高与血管扩张药同时使用（五）血管活性药物的应用2022/11/19401.血管收缩剂不能及时补充血容量（五）血管活性药物的应用2小剂量低浓度BP维持低水平用药期间注意观察微循环与尿量

用药注意事项常用药物多巴胺去甲肾上腺素间羟胺1.血管收缩剂（五）血管活性药物的应用2022/11/1941用药注意事项常用药物多巴胺1.血管收缩剂（五）血管活性药物多巴胺（DA）：

α受体β受体DA受体强心，扩内脏血管增加外周血管阻力小剂量大剂量作用与剂量有关多巴酚丁胺：正性肌力作用较DA强1.血管收缩剂（五）血管活性药物的应用2022/11/1942多巴胺（DA）：α受体强心，扩内脏血管增加外周血管阻力小剂量去甲肾上腺素（NA）：兴奋α为主兴奋心肌，收缩血管，升高血压间羟胺（阿拉明）

间接兴奋α、β，作用较NA弱

异丙肾：兴奋β受体增强心肌收缩力，增快心率

1.血管收缩剂（五）血管活性药物的应用2022/11/1943去甲肾上腺素（NA）：1.血管收缩剂（五）血管活性药物的应

2.血管扩张剂

适用范围

⑴血容量已补足,血压未改善,CVP>15cmH2O

⑵低排高阻型休克（五）血管活性药物的应用2022/11/19442.血管扩张剂适用范围（五）血管活性药物的应用2022/1用药注意事项

应用前，应补足血容量常用药物

⑴α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明⑵抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱

2.血管扩张剂

（五）血管活性药物的应用2022/11/1945用药注意事项2.血管扩张剂（五）血管活性药物的应用20223.

强心药物的应用：

α、β受体兴奋药-----DA、多巴酚丁胺强心甙------西地兰（五）血管活性药物的应用2022/11/19463.强心药物的应用：（五）血管活性药物的应用2022/11

（六）改善微循环：1肝素抗凝2抗纤溶药的应用：氨甲苯酸、氨基己酸3抗血小板粘附和聚集：阿司匹林、潘生丁2022/11/1947（六）改善微循环：1肝素抗凝2022/11/1147

（七）皮质激素的应用

主要作用:1.扩张血管,改善微循环2.保护溶酶体，防止溶酶体破裂3.增强心肌收缩力，增加心排血量4.增进线粒体功能，防止白细胞凝集5.促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖

2022/11/19481.扩张血管,改善微循环2022/11/1148第二节低血容量性休克（hypovolemicshock）是外科最常见的休克类型.主要由于各种原因引起短时间内大量出血或体液丢失，导致有效循环血量降低所致.分类：创伤性休克失血性休克2022/11/1949第二节低血容量性休克是外科最常见的休克类型.主要由于各种低血容量性休克的主要表现：①回心血量CVP心排量低血压②外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快③器官功能不全2022/11/19502022/11/1150一失血性休克1病因：大量出血：短时间内出血超过全身血量的20%2022/11/1951一失血性休克1病因：2022/11/1151（1）积极处理原发病，制止出血（2）迅速补充血容量：根据BP、HR、CVP的变化估计失血量快速输注平衡盐溶液、胶体液2处理原则根据血压结合CVP的情况指导补液2022/11/19522处理原则根据血压结合CVP的情况指导补液2022/11/

血压、CVP与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量相对不足适当补液高低心功能不全或强心，纠正酸中毒血容量相对过多舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液实验补液实验：将250ml等渗盐水于5~10分钟内静脉注入，BP升高，CVP不变血容量不足BP不变，CVP升高3~5cmH2O心功能不全2022/11/1953血压、CVP与补液的关系CVPBP二损伤性休克特点：1血液和血浆同时丢失致低血容量2血管活性物质释放，引起炎性肿胀和体液渗出3创伤可刺激神经—内分泌系统，并可直接损伤器官4损伤组织的坏死和分解可产生毒素,并发感染多见于各种严重创伤.2022/11/1954二损伤性休克特点：多见于各种严重创伤.2022/11治疗：

1同失血性休克：注意准确估计失血量2镇痛、受伤部位制动、紧急处理危及生命的外伤3预防感染2022/11/1955治疗：2022/11/1155第三节感染性休克常继发于以革兰氏阴性杆菌为主的感染,亦称内毒素性休克2022/11/1956第三节感染性休克常继发于以革兰氏阴性杆菌为主的感染,亦1.低动力型（低排高阻型、冷休克）特征：外周血管收缩，阻力↑，微循环淤滞，大量毛细血管渗出，血容量心排血量↓。表现：体温降低，躁动不安、淡漠或嗜睡，面色苍白，发绀，皮肤湿冷，脉搏细数，血压降低，脉压差减小<30mmHg，尿量减小<25ml/h。一分类2022/11/19571.低动力型（低排高阻型、冷休克）一分类2022/11/2.高排低阻型（高动力型、暖休克）常见于革兰氏阳性菌感染引起的休克早期，后期可转变为冷休克特征：外周血管扩张,阻力↓，心排血量正常或稍↑,表现:

神志清楚，疲乏，面色潮红，手足温暖，血压下降，脉率慢，搏动清楚。2022/11/19582.高排低阻型（高动力型、暖休克）特征：2022/11/11二临床表现2022/11/1959二临床表现2022/11/1159三处理原则1补充血容量

首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血。要求：维持CVP正常，Hb100g/L，HCT30%~35%2控制感染3纠正酸碱失衡

在补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5%NaHCO3200ml，并根据动脉血气分析结果，再作补充。2022/11/1960三处理原则1补充血容量2022/11/11604血管活性药物的应用低排高阻：以扩血管药为主高排低阻：可用缩血管药，或两者配合使用改善心功能5皮质激素治疗应早期应用，用量宜大，可达正常用量的10~20倍，维持不宜超过48小时。2022/11/19614血管活性药物的应用2022/11/1161第四节护理一.护理评估

(一)健康史(二)身体状况1.意识和表情2.皮肤色泽及温度3.血压与脉压4.脉搏5.呼吸6.体温7.尿量和尿比重2022/11/1962第四节护理一.护理评估2022/11/1162(三)辅助检查1.周围血检查2.动脉血气分析3.动脉血乳酸盐测定4.血浆电解质测定5.DIC的监测6.中心静脉压7.肺毛细血管楔压8.心排出量(四)心理和社会支持状况2022/11/1963(三)辅助检查2022/11/1163二.护理诊断/问题1.体液不足2.心输出量减少3.组织灌注量改变4.气体交换受损5.有感染的危险6.体温过高7.有受伤的危险

2022/11/1964二.护理诊断/问题2022/11/1164三.预期目标1.体液平衡,生命体征平稳2.心输出量维持正常3.组织灌注量得到改善4.呼吸道通畅,气体交换正常5.免疫力增强,感染得以预防或无感染表现6.体温控制在正常的范围内7.未发生意外的损伤2022/11/1965三.预期目标202

四.护理措施(一)补充血容量,恢复有效循环血量

1.专人护理2.建立静脉通路3.合理补液

2022/11/1966四.护理措施2022BP、CVP与补液的关系2022/11/1967BP、CVP与补液的关系2022/11/11674.记录出入量5.严密观察病情变化(二)改善组织灌注

1.休克体位2.使用抗休克裤3.应用血管活性药物2022/11/19684.记录出入量2022/11/1168(三)增强心肌功能(四)保持呼吸道通畅(五)预防感染1.严格执行无菌技术操作规程2.遵嘱全身应用有效抗生素3.协助病人咳嗽咳痰4.保持床单清洁干燥平整

2022/11/1969(三)增强心肌功能2022/11/1169(六)调节体温1.密切观察体温变化2.保暖3.库存血的复温4.降温(七)预防意外损伤2022/11/1970(六)调节体温(七)预防意外损伤2022/11/1170

五.护理评价

1.病人生命体征是否平稳2.病人休克是否得到控制3.病人的组织灌注量是否改善4.病人是否维持正常的气体交换功能5.病人有无感染发生6.病人体温有无升高7.病人有无发生意外损伤2022/11/19712022/11/1171THEEND

THANKS2022/11/1972THEEND2022/11/1172第六章外科休克山西医科大学第一医院麻醉科杨玲2022/11/1973第六章外科休克山西医科大学第一医院麻醉科杨玲202第一节概述2022/11/1974第一节概述2022/11/112

休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若不能及时发现及治疗，则发展至不可你逆阶段引起死亡。一休克(Shock)的定义2022/11/1975休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以

有效循环血量

指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。

依赖于：（1）充足的血容量（2）有效的心排血量（3）良好的周围血管张力2022/11/1976有效循环血量2022/11/二休克的分类低血容量性休克:感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克创伤性失血性2022/11/1977二休克的分类低血容量性休克:创伤性失血性2022/11/三休克的病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环，代谢改变和内脏器官继发性损害等。2022/11/1978三休克的病理生理各类休克的共同病（一）、微循环的变化2022/11/1979（一）、微循环的变化2022/11/1172022/11/19802022/11/1182022/11/19812022/11/1192022/11/19822022/11/1110（二）、代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒ATP↓、乳酸↑,代酸2、能量代谢障碍

蛋白质分解↑合成↓

血糖↑脂肪分解↑儿茶酚胺↑肾上腺皮质激素

↑糖异生细胞肿胀变性坏死Bun,Cr尿酸2022/11/1983（二）、代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒血糖↑（三）内脏器官的继发性改变由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多器官功能障碍或衰竭（MODSorMODF)，是休克病人死亡的主要因素。2022/11/1984（三）内脏器官的继发性改变由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺1.肺低灌注，缺氧毛细血管的内皮细胞肺泡上皮细胞血管壁通透性肺间质水肿表面活性物质局限性肺不张弥散障碍通气血流比例失调肺内分流急性呼吸窘迫综合症2022/11/19851.肺低灌注，缺氧毛细血管的内皮细胞肺泡上皮细胞血管壁通2.肾脏：肾小球滤过率↓，肾内血流重新分布，肾衰3心：

心肌损害2022/11/19862.肾脏：3心：2022/11/11146胃肠道：

肠源性感染，应激性溃疡5肝：肝缺血、缺氧性损害4脑：缺氧→脑水肿，颅内压增高,脑疝2022/11/19876胃肠道：肠源性感染，应激性溃疡5肝：肝缺血、缺氧性损害四休克的临床表现2022/11/1988四休克的临床表现2022/11/1116休克代偿期当失血量少于循环血量的20％以下时，由于机体的代偿作用，交感－肾上腺轴兴奋，病人表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压可升高，脉压差减小。2022/11/1989休克代偿期当失血量少于循环血量的20％以下时，由于机体的代偿休克抑制期表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细数或摸不清，血压下降，脉压差缩小，尿量减少或无尿。继续发展可出现DIC或ARDS.2022/11/1990休克抑制期表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，2022/11/19912022/11/1119休克的监测（一）一般监测

脑组织灌注全身循环情况皮肤温度、色泽精神状态体表灌注情况尿量肾脏血液灌流情况2022/11/1992休克的监测（一）一般监测脑组织灌注皮肤温度、色泽精神状态体表五休克的监测血压脉率SBP<90mmHg，脉压<20mmHg并非反映休克最敏感的指标

休克指数=脉率/收缩压（mmHg）

0.5：无休克﹥1.0~1.5：有休克﹥2.0：严重休克较血压敏感2022/11/1993五休克的监测血压脉率SBP<90mmHg，脉压<20m1.中心静脉压（CVP）(centralvenouspressure)

正常值：5~10cmH2O

反映全身血容量与右心功能之间的关系（二）特殊监测2022/11/19941.中心静脉压（CVP）（二）特殊监测2022/11/1122022/11/19952022/11/1123血容量静脉血管张力右心室排血功能胸腔或心包内压力静脉回心血量CVP主要影响因素2022/11/1996CVP主要影响因素2022/11/1124血容量不足心功能不全

血管收缩、肺循环阻力↑充血性心衰

在低血压情况下，CVP所代表的意义CVP<5

>15

>20CVP单位：cmH2O低血压2022/11/1997血容量不足在低血压情况下，CVP所代表的意义CVP<5>1肺毛细血管楔压（PCWP）(pulmonarycapillarywedgepressure)

肺动脉压（PAP）(pulmonaryarterialpressure)

2022/11/1998肺毛细血管楔压（PCWP）2022/11/1126PCWP急性肺水肿

血容量不足

PCWPPCWP正常值:6~15mmHgPAP正常值:10~22mmHg2022/11/1999PCWPPCWPPCWP正常值:6~15mmHg202心排出量（cardiacoutputCO）心脏指数（cardiacindexCI）CO=心率(次/分)×每搏排出量（L）

成人正常值：4~6L/minCI：单位体表面积上的心排出量

正常值：2.5~3.5L/

min/m2

平均动脉压－中心静脉压SVR=————————————×80

心排出量总外周血管阻力（SVR）正常值：100~130kPa·s/L2022/11/19100心排出量（cardiacoutputCO）CO=心

混合静脉血氧饱和度（SVO2）(mixedvenousoxygensaturation)

正常值：0.75

降低反映氧供应不足：COHbSaO2

氧供应（deliveryofoxygenDO2）

正常值：400~500ml/min/m2

氧消耗（consumptionofoxygenVO2）

正常值：120~140ml/min/m22022/11/19101

5动脉血气分析6动脉血乳酸盐的测定

正常值：1~1.5mmol/LL/P正常值：10:12022/11/191025动脉血气分析6动脉血乳酸盐的测定2022/11/1

7.DIC的实验室检查

（1）血小板低于80x109；（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；（4）血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）阳性；（5）血涂片中破碎RBC超过2%。

有三项以上异常有诊断意义2022/11/191037.DIC的实五休克的处理原则治疗程序尽早去除原因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢2022/11/19104五休克的处理原则治疗程序尽早去除原因2022/11/1（一）一般紧急措施

1.解除致病因素2.保持呼吸道通畅3.采取休克体位，以增强回心血量及减轻呼吸困难4.其他2022/11/19105（一）一般紧急措施1.解除致病因素2022/11/1

（二）补充血容量是纠正低灌注和缺氧的关键

维持收缩压＞80~90mmHg,脉压＞20~30mmHg,尿量＞30ml/h2022/11/19106

（二）补充血容量是纠正低灌注补液种类：全血、血浆及血浆代用品、晶体液、高渗盐溶液

补液的总原则：

（1）先输注晶体液，然后再输注胶体液及血液。（2）连续监测BP、CVP、尿量的基础上，需要多少，补充多少。2022/11/19107补液种类：2022/11/1135观察项目血容量不足血容量充足神志皮肤粘膜色泽毛细血管充盈时间颈静脉充盈（平卧）四肢温度脉搏呼吸

收缩压血压脉压

舒张压中心静脉压尿量烦躁、淡漠或昏迷苍白、花纹、紫绀或瘀斑延长不良塌陷厥冷细速＞100次/分浅快潮式或叹气式＜90mmHg

＜30mmHg

＜40mmHg＜5cmH2O少＜30ml/h清醒安静红润正常良好温暖有力＜100次/分正常＞90mmHg

＞30mmHg

＞40mmHg正常＞30ml/h休克期补充血容量时的监护项目2022/11/19108观察项目血容量不足（三）积极处理原发病2022/11/19109（三）积极处理原发病2022/11/1137（四）纠正酸碱平衡失调切忌纠酸过度2022/11/19110（四）纠正酸碱平衡失调2022/11/1138（五）血管活性药物的应用主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物2022/11/19111（五）血管活性药物的应用主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物适用范围

1.血管收缩剂不能及时补充血容量严重休克输血补液无效血容量充足,血压仍低,CVP不高与血管扩张药同时使用（五）血管活性药物的应用2022/11/191121.血管收缩剂不能及时补充血容量（五）血管活性药物的应用2小剂量低浓度BP维持低水平用药期间注意观察微循环与尿量

用药注意事项常用药物多巴胺去甲肾上腺素间羟胺1.血管收缩剂（五）血管活性药物的应用2022/11/19113用药注意事项常用药物多巴胺1.血管收缩剂（五）血管活性药物多巴胺（DA）：

α受体β受体DA受体强心，扩内脏血管增加外周血管阻力小剂量大剂量作用与剂量有关多巴酚丁胺：正性肌力作用较DA强1.血管收缩剂（五）血管活性药物的应用2022/11/19114多巴胺（DA）：α受体强心，扩内脏血管增加外周血管阻力小剂量去甲肾上腺素（NA）：兴奋α为主兴奋心肌，收缩血管，升高血压间羟胺（阿拉明）

间接兴奋α、β，作用较NA弱

异丙肾：兴奋β受体增强心肌收缩力，增快心率

1.血管收缩剂（五）血管活性药物的应用2022/11/19115去甲肾上腺素（NA）：1.血管收缩剂（五）血管活性药物的应

2.血管扩张剂

适用范围

⑴血容量已补足,血压未改善,CVP>15cmH2O

⑵低排高阻型休克（五）血管活性药物的应用2022/11/191162.血管扩张剂适用范围（五）血管活性药物的应用2022/1用药注意事项

应用前，应补足血容量常用药物

⑴α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明⑵抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱

2.血管扩张剂

（五）血管活性药物的应用2022/11/19117用药注意事项2.血管扩张剂（五）血管活性药物的应用20223.

强心药物的应用：

α、β受体兴奋药-----DA、多巴酚丁胺强心甙------西地兰（五）血管活性药物的应用2022/11/191183.强心药物的应用：（五）血管活性药物的应用2022/11

（六）改善微循环：1肝素抗凝2抗纤溶药的应用：氨甲苯酸、氨基己酸3抗血小板粘附和聚集：阿司匹林、潘生丁2022/11/19119（六）改善微循环：1肝素抗凝2022/11/1147

（七）皮质激素的应用

主要作用:1.扩张血管,改善微循环2.保护溶酶体，防止溶酶体破裂3.增强心肌收缩力，增加心排血量4.增进线粒体功能，防止白细胞凝集5.促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖

2022/11/191201.扩张血管,改善微循环2022/11/1148第二节低血容量性休克（hypovolemicshock）是外科最常见的休克类型.主要由于各种原因引起短时间内大量出血或体液丢失，导致有效循环血量降低所致.分类：创伤性休克失血性休克2022/11/19121第二节低血容量性休克是外科最常见的休克类型.主要由于各种低血容量性休克的主要表现：①回心血量CVP心排量低血压②外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快③器官功能不全2022/11/191222022/11/1150一失血性休克1病因：大量出血：短时间内出血超过全身血量的20%2022/11/19123一失血性休克1病因：2022/11/1151（1）积极处理原发病，制止出血（2）迅速补充血容量：根据BP、HR、CVP的变化估计失血量快速输注平衡盐溶液、胶体液2处理原则根据血压结合CVP的情况指导补液2022/11/191242处理原则根据血压结合CVP的情况指导补液2022/11/

血压、CVP与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量相对不足适当补液高低心功能不全或强心，纠正酸中毒血容量相对过多舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液实验补液实验：将250ml等渗盐水于5~10分钟内静脉注入，BP升高，CVP不变血容量不足BP不变，CVP升高3~5cmH2O心功能不全2022/11/19125血压、CVP与补液的关系CVPBP二损伤性休克特点：1血液和血浆同时丢失致低血容量2血管活性物质释放，引起炎性肿胀和体液渗出3创伤可刺激神经—内分泌系统，并可直接损伤器官4损伤组织的坏死和分解可产生毒素,并发感染多见于各种严重创伤.2022/11/19126二损伤性休克特点：多见于各种严重创伤.2022/11治疗：

1同失血性休克：注意准确估计失血量2镇痛、受伤部位制动、紧急处理危及生命的外伤3预防感染2022/11/19127治疗：2022/11/1155第三节感染性休克常继发于以革兰氏阴性杆菌为主的感染,亦称内毒素性休克2022/11/19128第三节感染性休克常继发于以革兰氏阴性杆菌为主的感染,亦1.低动力型（低排高阻型、冷休克）特征：外周血管收缩，阻力↑，微循环淤滞，大量毛细血管渗出，血容量心排血量↓。表现：体温降低，躁动不安、淡漠或嗜睡，面色苍白，发绀，皮肤湿冷，脉搏细数，血压降低，脉压差减小<30mmHg，尿量减小<25ml/h。一分类2022/11/191291.低动力型（低排高阻型、冷休克）一分类2022/11/2.高排低阻型（高动力型、暖休克）常见于革兰氏阳性菌感染引起的休克早期，后期可转变为冷休克特征：外周血管扩张,阻力↓，心排血量正常或稍↑,表现:

神志清楚，疲