水电解质紊乱Part III 低血钾及处理策略

水电解质紊乱

PartIII低血钾及处理策略

重症医学科(ICU)

Preface低钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一而资料表明，临床往往低估了预防和纠正钾缺失的重要性只有少数医生常规监测，并注重提升体内钾储备监测体内钾储备不便实际操作上，由于目标不明，难以达到和维持合理血钾水平Content钾离子的基本知识影响钾离子分布的因素引起低血钾的原因常见临床表现诊断路线图补钾方法及策略病例及问题

钾离子的基本知识细胞内液(ICF)保存了体内90-98%的钾离子ICF含钾量约40-50mmol/kg细胞外液(ECF)含钾量约1mmol/kg单位换算：25mmol=1000mg肌体具有将ECF过多的K+通过Na+-K+ATP酶，快速转移至ICF的保护机制同时K+可以弥散由ICF进入ECFICF中大分子阴离子，不能自由离开由此产生细胞膜静息电位(RMP)

，对细胞功能有重要的影响钾离子临床意义是，人体内钾过少或过多，均会引起心律失常每日最小钾摄入量约40-50mmol(1.6-2.0g)血钾正常值范围：3.5-5.5mmol/L日常食物中含有丰富的钾离子食物中的含钾量最高含量(>1000mg「25mmol」/100g）较高含量(>500mg「12.5mmol」/100g)高含量(>250mg「6.2mmol」/100g)干无花果糖浆(molasses)椰蓉，西梅干坚果，鳄梨(油梨)麦片，小麦芽胚青豆蔬菜：土豆,菠菜,西红柿,甜菜,胡萝卜,西兰花,菜花水果：香蕉,橙子,芒果,

猕猴桃,哈密瓜肉类：牛肉糜,牛排,

小牛肉,猪肉,火腿CohnJNKoweyPRetal.NewguidelinesforpotassiumreplacementinclinicalpracticeArchInternMed.2000;160:2429-36.影响K+在细胞内外分布的因素酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒时，促使钾离子从细胞外(ECF)转移到细胞内(ICF)呼吸性碱中毒时，没有这种现象合成代谢旺盛糖尿病酮症恢复期营养不良患者，恢复饮食或TPN后影响钾的激素激素机制效果胰岛素刺激Na+/H+逆向转移因子和Na+/K+-ATP酶K+由ECF转入ICFβ2-肾上腺素刺激Na+/K+-ATP酶K+由ECF转入ICF醛固酮激活醛固酮受体肾脏重吸收NaCl↑并分泌K+

↑肾脏是主要的排钾途径肾脏在调节体内钾平衡中，扮演重要角色肾皮层集合管(CCD)是调节钾离子重要部位尿中排钾量=尿「K+」×尿量生理状态下，在CCD中生电性Na+重吸收程度，决定了尿液中的排出钾离子浓度「K+」经过CCD中尿液量，取决于抗利尿激素(ADH)对水的重吸收任何原因，增加尿「K+」或/和尿量，均会加大K+

由尿丢失低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度<3.5mmol/L称为低钾血症发生率：一般认为有超过20%住院病人，经历过血钾<3.5mmol/L在服用噻嗪类利尿剂的门诊病人中，血钾低于正常的>40%有报道称>40%的外科病人住ICU的2.3天中，经历过低钾血症随着低血钾进展，RMP出现超极化现象心室肌病灶自律性异常活跃，极易触发危险的室速和TorsadedePoints低血钾还会增强地高辛，胺碘酮等心脏副作用，引发严重的心律失常事实上，血钾并不能准确反映体内缺钾的严重程度低钾常见原因摄入不足体内分布异常丢失过多饮食内缺钾补入不够代谢性碱中毒糖尿病酮症恢复期合成代谢旺盛胰岛素过量拟交感神经药物(β2兴奋剂,肾上腺素)异搏定中毒茶碱多巴酚丁胺低钾周期性麻痹（HOPP)胃肠道丢失长期呕吐，胃肠道引流，腹泻，滥用泻药经肾脏丢失利尿剂,甘露醇,大量糖皮质激素,两性霉素B

醛固酮增多症,Cushing综合征,

低镁血症,充血性心衰

I和II型肾小管酸中毒

Bartter&Gitelman综合症低血钾几乎不会单纯由于摄入钾不足引起正常时，钾离子很少经粪便排出，但腹泻或滥用泻药时会大量丢失当肾功能不全时，经粪便排出会增加不管任何原因引起低血钾，一旦发展成慢性低钾时，事实上肾脏排钾均会增加检测肾排钾方法方法优势不足预测值HypoKHyperK24hr尿钾(mmol/d)反映肾脏疾病不指示病生理改变<15>200尿K+/Cr(mmol/mmol)随时采样需知尿肌酐清除率<1>20跨小管钾浓度梯度(TTKG)能辨别CCD排钾浓度效果不肯定<2>10临床表现除非血钾<3.0mmol/L，一般不出现低钾的临床症状骨骼肌无力，严重时可累及躯干和呼吸肌常伴有肢体麻木，肌肉压痛严重低钾时，可见横纹肌溶解症，严重时可致肾衰竭有的病人表现为周期性麻痹（periodicparalysisPP）平滑肌活动降低，腹胀，肠麻痹神经系统为感觉异常，腱反射减弱肾脏功能障碍夜尿，多尿，尿崩肾间质疾病，肾小管疾病心脏表现为心律异常低钾使心室肌自律病灶异常敏感，尤其合并心脏疾病时，易出现室速，室颤可触发致命的尖端扭转型室速(TorsadedePoints)增强地高辛中毒效应心电图出现T波低平或倒置，QT期间延长，出现U波低血钾心点图改变DaleDubinMDRapidinterpretationofEKG’S6thED2008低钾原因诊断低血钾的危害严重心律失常尤其心脏病，使用地高辛低通气状态由于呼吸肌受累，无力，导致低通气恶化肝性脑病低钾引起肾脏产氨(NH4+)增多，会恶化肝性脑病症状治疗积极处理原发疾病分次补钾，边观察边治疗口服补钾：枸橼酸钾，氯化钾口服液是最安全的补钾方法，但外科有时无法实施一般效果良好适合中等补钾指征及以下的情况但液体口味不佳,补钾速度慢，用量大时，会增加胃肠道反应

外周静脉补钾，补钾液配制：5-10%GS500ml+15%KCl10ml

注射速度30-70ml/hr适合强烈到中等补钾指征的患者，没有合并严重的心律紊乱快速有效，住院病人常用缺点是速度过快，会刺激静脉疼痛深静脉补钾：适用有低钾合并严重心率紊乱者，如室速等绝对指证病人最快补钾可达40-60mmol/hr前提条件建立深静脉通道输液泵控制入液速度严密监测EKG，及时复查血钾等只能在ICU内实施紧急补钾的指征绝对指征强烈指征中等指征室速，Torsadedepoints心肌病出现糖不耐受地高辛治疗，心脏疾病预计出现的肝性脑病轻度低钾(血钾接近3.5mmol/L)酮症酸中毒开始胰岛素治疗预计使用使钾转入ICF的药物(β2-肾上腺素，胰岛素)需要更好控制高血压呼吸抑制表现，低通气状态血钾<2.0mmol/L

重要的辅助治疗手段转入ICU呼吸支持病人出现呼吸浅慢血气检查PCO2增加心脏除颤快速心律失常合并：低血压，休克症像，急性心力衰竭急性意识状态改变Torsadedepoints，室颤补钾特别提醒尿量必须在30ml/hr以上是方可补钾切忌滴注过快，血钾突然升高可导致心跳骤停K+达到细胞内外平衡速度很慢，约15小时，纠正缺钾需数日时间，勿操之过急或中途停止补钾易伴有低镁，低钙，应注意补充短期大量补钾或长期补钾时，应加强监测

补钾途径对于中等剂量的补钾，以口服最佳，可延续数天到数周时间遇有补钾绝对和强烈指征时，多采用深静脉补钾途径尽管查血钾很便利，但它并不能准确反映体内总钾水平检测24小时尿钾量，对那些高危病人最为适合病人的依从性对补钾治疗很重要剂型适当，减少口味不适和胃肠道反应补钾处方要尽可能简单，以便于患者使用补钾剂量每日20mmol(800mg)能预防低钾发生每日40-100mmol(1.6-4g)为治疗性补钾慢性心衰(CHF)补钾对慢性心衰病人要考虑常规补钾，即使开始时血钾正常(如：4.0mmol/L)大部分慢性心衰病人会出现低钾危险在慢性心衰和心脏缺血患者，轻微到中度低钾，就会引发心律失常在使用ACEI，ARB患者，要警惕高血钾出现，注意监测血钾任何时候，应急反应都会加重CHF病人的钾丢失心律失常补钾对心脏疾病致心律失常的病人，维持血钾在4.0mmol/L以上最为理想需常规监测血钾此类病人易于出现致死性心律失常尤其对心衰，左室肥厚，心肌缺血，心梗急性期和心肌重构阶段注意联合补镁，能够促进细胞吸收钾离子高血压病人补钾病人出现用药有关的低钾（如未使用保钾利尿剂），应该启动补钾补钾目标是维持血钾4.0mmol/L不能把无症状的高血压，低钾患者视为无足轻重对高血压病人，不愿或不能降低钠盐摄入者，应该补钾因为较高的血钾水平，有利于降低血压较高的钠摄入，常引起钾从尿中丢失中风倾向病人对中风倾向病人(如动脉粥样硬化和脑血管意外史)，血钾应维持在最佳水平(4.0mmol/L)对补钾会降低能降低中风的发生率的随机对照证据还不够前瞻性实验表明高钾饮食降低中风致死，或非致死结果的发生率合并使用地高辛，非典型抗精神病药(氯丙嗪)，胺碘酮等延长QT间期药物者病例举例患者女，83岁，因恶心、呕吐三小时入院。既往有老年痴呆数年，高血压，冠心病；进食不良。

PE：意识清，生命体征稳定，中度肥胖，心肺腹(-)LT:k+3.7Na+141Cl-102

入院诊断：急性脑梗塞，高血压，老年痴呆。

入院第12天下午，突发抽搐，EKG示房颤，急行电极除颤。后紧急转入ICU，行呼吸支持治疗，检查发现：时间k+Na+Cl-Mg2+Ca2+

12:003.1136992.1515:302.914010019.303.41371030.61.822:503.21381080.81.704:303.6142107当时处理开始以外周静脉补钾方式，后又两次出现快速房颤，均除颤成功后改为深静脉补钾方式，输入速度1g/hr16hr内共发生8次室颤，共补钾13g复习病历时注意到曾经使用过西地兰，最终病人存活，一个月后，康复出院Quiz我们知道，胃液中钾含量是5-10mmol/L，肠液中钾含量40-60mmol/L，那么腹泻由于肠液大量丢失引起钾可以理解，而呕吐引起低钾道理何在？呕吐引起低钾的原因？呕吐会导致碳酸氢根离子从尿中排除增加，从而抑制CCD重吸收Cl-，导致TEPD增加，致钾离子排除增多，最后致低血钾发生呕吐引起低钾是由于：继发性醛固酮增高，经肾脏丢钾增多碳酸氢根离子（以非可重吸收性阴离子）由肾脏排出增加，引起钾离子经肾脏丢失小结低钾血症主要危害是心脏，可致命EKG不具有确诊价值，但反映危重程度检查血钾，和肾脏排钾量是诊断的可靠方法血钾浓度不能反应ICF体内缺钾程度，不一定与症状轻重相关应以是否出现危及生命情况，来安排治疗强度特殊疾病CHF，心律失常等，血钾应维持≥4mmol/L

ThankyouReference1.Civetta,TaylorandKirby'sCriticalCareFourthEdition20092.Fluid,Electrolyte,andAcid-basePhysiology:Aproblem-basedappoachThirdEdition19993.实用内科学13版陈灏珠20094.GercekA.etal.Theetiologyandincidenceofhypokalemiainintensivecareunit.Marm