痉挛状态的康复详解演示文稿

痉挛状态的康复详解演示文稿第一页，共三十八页。优选痉挛状态的康复第二页，共三十八页。定义：痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。肌肉痉挛：在增加肌肉活动时，局部区域肌肉痉挛伴疼痛。第三页，共三十八页。痉挛状态的评定Ashworth量表（1964），国际通用0级：无肌张力增高；1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现一过性停顿；2级：轻明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸；3级：明显肌张力增高，被动活动困难；4级：肢体屈伸受限。第四页，共三十八页。改良的Ashworth量表0级：无肌张力增高。1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。1﹢级：肌张力轻度增高，在ROM后50％范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50％均呈现最小的阻力。2级：肌张力较明显增高，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增高，但受累部分仍能较易地被移动。3级：肌张力严重增高，被动运动困难。4级：强直，受累部分被动屈伸时呈现强直状态而不能动。 第五页，共三十八页。痉挛状态时阵挛评分0级：无踝阵挛。1级：踝阵挛持续时间1～4秒。2级：踝阵挛持续时间5～9秒。3级：踝阵挛持续时间10～14秒。4级：踝阵挛持续时间15秒。第六页，共三十八页。几种抗痉挛药物的特征比较

药物

剂量

作用部位

副作用

疗效地西泮开始4mg∕日增加突触前后抑制,神经轴嗜睡,困倦,共济失调脊髓病变(创伤性)(diazepam）最大40mg∕日束节端水平和节段上水平,依赖性,戒断发作多发性硬化,脑卒以降低多突触传导为主.中,大脑瘫.丹曲林20～50mg∕日减少钙流穿越骨骼肌肌质网乏力,腹泻,恶心,头晕创伤性脊髓损伤,(dantrolene)最大400～600mg∕日使肌膜兴奋性降低和松解骨致死肝炎,治疗剂量即多发性硬化,大脑骼肌收缩.有全身无力.瘫,脑卒中肌张力增高.替托尼林由4mg∕日开始,于具有a²肾上腺素能性激动剂嗜睡,眩晕,低血压.系脑与脊髓性痉挛(tizanidine)数周内调整至作用,能抑制天门冬氨酸释放可乐宁衍生物,与降压状态.24mg∕日降低张力,增加肌力.药合用时,要特别注意.巴氯芬15mg∕日逐渐调增

抑制脊髓天门冬氨酸谷氨酸头晕,恶心,嗜睡,口幹.创伤性脊髓病,多(baclofen)可至80mg∕日,注意释放,降低单,多突触传导.发性硬化,大脑瘫,个体化.卒中,肌张力障碍,妙纳50mg,日三次抑制r-运动神经元的自发冲肌肉过度松弛,胃病,恶脑卒中,脊髓病变,(myonol)动,抑制肌梭传入冲动使骨心,眩晕,厌食,嗜睡.脑外伤.骼肌张力下降.第七页，共三十八页。巴氯芬(BaclofenLioresal,枢芬)对脊髓损伤所致痉挛状态较脑的为好.半衰期为3.5小时,较安定类镇静性小.癫痫是相对禁忌症,要限用酒精.是GABA的衍生物,GABAb协同剂,GABA不能通过BBB,经在ß碳原子处置代以对位一氯苯族,即由嗜水性成为嗜脂性而能通过BBB入脑.增加剂量要慢,撤药液要慢,剂量要个体化.第八页，共三十八页。丹曲林(Dantrolene)可优先用于脑源性痉挛状态,可作为脊髓痉挛辅助药品.半衰期为8.7小时,于肝中代谢,15%—25%未代谢药物由尿中排泄.应作肝功检查和白细胞计数,用药60天以上,肝中毒者为1.8%(症状性肝炎0.6%,致命肝炎0.3%)大多数为30岁以上妇女,药量大于300mg∕日,服药超过60天.儿童剂量:开始0.5mg∕kg*2∕日,缓慢增至0.5mg∕kg*3-4次∕日,达最高剂量3mg∕kg*4∕日或100mg*4∕日.

第九页，共三十八页。替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痉挛状态作用在MS与CVD病人几乎与巴氯芬,安定相等,但小于巴氯芬产生的肌无力,镇静作用不如安定,心血管作用不如可乐宁.在肝中代谢,尿中排泄,应用期中最好做肝功监测.第十页，共三十八页。鞘内注射巴氯芬(ITB)上世纪80年代开始应用.口服巴氯芬,脂溶性差,不易通过BBB,经ITB后,CSF中浓度提高,腰段水平4倍于颈段.ITB包括病人选择,种植与泵的维持.第十一页，共三十八页。ITB的病人选择痉挛状态应是严重的;对口服药物反应差,对创伤性治疗疗效差,如神经阻滞等;对ITB巨丸剂量呈阳性反应(给药试验);体格大,腹部可装泵;一般病后一年才做;由肾排出,在肾病,妊娠,哺乳,精神不正常者不做.第十二页，共三十八页。ITB巨丸给药试验将本试验目的,一切事项向病人或保护人说清.开始50ug(一般注射后0.5～1小时作用开始,4小时达高峰持续8小时或更长,Ashworth量表减降1～2级).24小时后,再注射75ug,如临床反应仍不满意.再24小时后,再注射100ug,如再反应不良,即不宜应用ITB.第十三页，共三十八页。ITB泵泵由程序性泵,鞘内导管和一个带有印刷机和外部程序仪组成.泵,一种钛盘,直径为7.6cm,由锂电池供电.泵内有1个10ml或18ml的药物贮藏器,插进Huber针头贮药.有一个细菌滤器和一个声报警系统—调整电池和药物容量用.泵内计算机与外程序相连,便于调控给药速率,模式.第十四页，共三十八页。第十五页，共三十八页。第十六页，共三十八页。第十七页，共三十八页。ITB泵的维持（1）在种植后头60天,24小时内输注剂量为当初试验用巨丸剂量,后由痉挛程度,副作用修正剂量,要个体化。脑源性痉挛状态可增加5%～15%剂量.在种植的后60天,剂量要小,但能起作用.20%药物可在夜间输入.ITB在脊髓损伤时为22ug～1400ug∕日,如此可达24个月.第十八页，共三十八页。ITB泵的维持（2）每隔4～12周须再次灌满药.按时灌泵失败可发生撤药综合征,可服用丹曲林或巴氯芬.在再灌期间,使足以控制症状,可增加剂量5%～20%,在有副作用时剂量可减少10%～20%,5%病人在长时应用后可成为顽固,难治病人.可行2周假期或鞘内注射芬太尼(fentanyl)或与其他药物联合应用.第十九页，共三十八页。ITB泵药的副作用嗜睡,发软和眩晕.药物过量,可缓慢或急性发生应减量10%～20%.可发生惊厥发作,呼吸抑制意识丧失与昏迷,应立即停药.静注毒扁头碱对呼吸抑制有帮助,但不是对抗剂.第二十页，共三十八页。ITB的并发症对巴氯芬过敏,对副作用不能耐受,药物耐药,脑脊液漏,血肿感染,软组织腐烂,疾病发展,并发内科病.药物超量,药量不足.导管扭曲,脱开,位置改变,阻塞.泵程序化错误,低功能或能源失败.第二十一页，共三十八页。痉挛状态的酚,乙醇注射疗法

历史:乙醇1960年前即用作神经松解药物,功效不定.酚用于1920年代治癌痛,功效不定.1960年后注射治疗痉挛状态.乙醇,酚注射作为神经松解(neurolysis),由于口服药物影响认知功能等,故目前用药增多.第二十二页，共三十八页。神经松解术:方法确定运动点.常规消毒.利多卡因或利多卡因∕丙胺卡因-阿施特拉(EMLA)麻醉.22～27号聚四氟乙烯(teflon)包裹的单极空针刺入,先以低输出脉冲,电流刺激,至用最小电流﹤1mA仍有收缩时.由此缓慢注入酚或乙醇2～5ml,一般数分钟即可见效.第二十三页，共三十八页。神经松解术:临床应用（1）诊断性神经阻滞.用于评估痉挛严重度.测定残缺或功能丧失的责任肌肉.鉴别是挛缩还是痉挛.预测对神经松解术或肉毒毒素A注射的效果,设计治疗.第二十四页，共三十八页。神经松解术:临床应用（2）用作为感觉运动周围神经的松解术.运动神经阻滞在马蹄内翻足(踝跖屈肌与内翻肌痉挛)可用腘窝部胫神经阻滞,如仅有踝跖屈肌痉挛,则可对去腓肠肌-比目鱼肌复合运动阻滞.第二十五页，共三十八页。神经松解术:临床应用（3）目的:降低肌张力较长时间,便于完成康复.如牵伸,支具处理,功能性再训练,预防挛缩.酚较乙醇更为常用,因乙醇易发生感觉异常.1%～7%酚可使轴束与髓鞘中的蛋白失去其自然性.5%酚可使神经严重损伤,引发肌肉萎缩,有一过性感觉丧失.小于1%酚具有可逆性麻醉性质,有效作用时间数周至数月.第二十六页，共三十八页。神经松解术:临床应用（4）

制剂剂量mlGlenn建议:诊断性(混合性感觉运动神经)最大剂量利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.45ml∕kg布比卡因0.25%1～50.25%布比卡因:1ml∕kg治疗性(混合性感觉运动神经)乙醇45%～49%2～5酚5%～7%2～5运动神经分支酚5%～7%可达20(0.5～1.5)每运动神经分支第二十七页，共三十八页。神经松解术:副作用剂量小于20ml,否则系统性吸收:发作,虚脱,心脏失律.注射处常有疼痛烧灼感,对应用抗凝血剂病人要注意出血等.在混合感觉运动神经阻滞时,感觉异常可达32%,数日,数周才好.可用阿米替林,卡马西平,加马喷丁治疗.第二十八页，共三十八页。痉挛状态肉毒毒素(BTX)疗法简介:由革兰阳性厌氧细菌,肉毒梭菌产生的细菌外毒素.可分为A～G7型,C型又分为C1和C2两个亚型.在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.1989年FDA批准上市.我国兰州生物制品研究所1993年研制成功称CBTX—A1997年已上市.在欧洲有不同效能的BTX,B与F型.第二十九页，共三十八页。BTX的作用机制BTXA是一种合成的单一多肽链.分子量150000d.经蛋白水解成为活化的双链结构即H与L链,分子量分别为100000与50000.开始H链以高亲和力与轴束终末特殊受体结合,随后毒素经由受体介导的内摄作用进入细胞,L链经由锌-依赖SNAP-25(一种突触前膜蛋白)水解作用而阻止囊泡释放Ach.锌-依赖SNAP-25认为是膜在分泌前负担Ach囊泡的融合的.第三十页，共三十八页。BTX的作用模式BTX作用外周性胆碱能性神经末梢抑制刺激性,自发性Ach量子性释放,不影响Ach的合成或贮存.第三十一页，共三十八页。BTX的性质

(1)

BTX一般不通过BBB,不影响CNS中的Ach.i.m.BTXA后部分肌肉失神经,肌纤维直径变小,部分肌麻痹.7型BTX均可抑制Ach量子释放,但生化与电生理研究其效力与细胞靶物不同.BTX对Ach量子性释放的阻滞作用可达数个月,由于突触前蛋白的逆转,轴束末端发芽与同一肌纤维新突触联系,突触Ach传递作用恢复.第三十二页，共三十八页。BTX的性质(2)在阻滞N—M接头上:A型效力最强,并可诱导接头处发芽,D型则不能.A型毒素可由a—蜘蛛毒素对抗,B型则仅可轻对抗.A.E两型可由干扰SNAP—25(synaptosomeassociatedprotein)功能而获效.和G型干扰VAMP(synaptobravin突触囊泡膜蛋白)获效.C型由裂解HPC—1(syntaxin另一种突触前膜蛋白)而获效.第三十三页，共三十八页。BTXA的临床应用—注射方法稀释毒素,浓度为25～100u∕ml计1～4ml,用22号针头和结核菌素针管.常规消毒,以EMG确定注射点.用聚四氟乙烯(teflon)针头缓慢注射药物.

制剂:单位是“U”是腹腔内注射致鼠急性中毒试验的LD50.

美国Botox100u∕支(4u∕ng)

日本产CS—BOT15.2u∕ng

英国产Dysport500u∕支

我国CBTXA110～150u∕支(25u∕ng)3～5uDysport=IuBotoxCS—BOT=Botox第三十四页，共三十八页。BTXA的应用(1)剂量尚末规范化,应个体化,医师经验决定.每次剂量可达400U或更高,致死量为3000U以上,儿童6～8u∕kg体重.在注射处毒素可向周围扩散(低浓度),影响邻近肌肉功能,故药量宜小,不要太稀释,便于毒素与N-M接头结合.治疗斜颈时可并发有吞咽肌力减弱.作用可持续3～4个月.第三十五页，共三十八页。BTXA的应