心内科应激性心肌病患者护理要点

心内科应激性心肌病患者护理要点应激性心肌病(stresscardiomyopathy)指严重精神或躯体应激下出现一过性左心室功能障碍的疾病。其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球样变，故也称心尖气球样变综合征(apicalballooningsyndrome)。由于大部分患者发病前均经受严重的精神或躯体应激，且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高，故又称该病为应激性心肌病。应激性心肌病在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中所占比率介于0.7%〜2.0%；但在拟诊ACS的女性，发生率可高达7.5%〜12.0%；绝经后的中老年女性多见，发病率为男性的6〜9倍。很多患者可找到明显的诱发因素，发病季节似乎以夏季为多，且常在白天发病。尽管患者存在严重左心室功能障碍但无严重冠状动脉病变，左心室功能障碍可逆，在几天或几周内恢复，预后好。少数患者可以复发且大多有诱发因素，室壁运动异常的部位不一定与首次发病时一致。一、病因及发病机制.病因(1)精神应激因素：指某种突然的严重情绪激动，如遭受亲属死亡、亲人虐待、巨大经济损失、被公司解雇及获（七）健康宣教本病预后较好，心功能及左心室运动异常一般在数周内迅速恢复，部分患者有可能再次发作。本病的预防主要是避免各种应激因素，避免精神情绪的过度激动，避免过度的体力透支，遵医嘱服药；其次是做好冠心病各项危险因素的预防。嘱患者定期复诊，症状加重时立即就诊，防止病情进展、恶化。悉灾难性医学诊断、承受有创医学诊疗、驾车迷路、赌场失意、遇到抢劫、与人激烈争吵等情况。(2)躯体应激因素：指各种严重内、外科疾病，如脑血管意外、支气管哮喘严重发作、胃肠道出血后急性血容量减少致血流动力学紊乱，以及严重外伤等。.发病机制(1)冠状动脉结构异常：前降支从心尖至其终末点的一段被称为前降支“旋段”，旋段占整个前降支长度的比例称为旋段指数。应激性心肌病患者的前降支往往绕过心尖,在心脏的膈面走行一段较长的距离，当旋段指数＞0.16时,应激性心肌病的发生概率大为增加。(2)心脏肾上腺素受体的激活：精神刺激作为应激性心肌病的一个重要诱发因素已获公认。应激状态下交感神经过度兴奋，肾上腺素受体的激活容易引起心尖部心肌的暂时性缺血，而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。缺血引起心脏交感神经进一步兴奋，释放大量去甲肾上腺素，当超过机体的降解能力时，便消耗线粒体内高能磷酸键的储备，同时减弱肌球蛋白三磷腺甘酶的活性，从而影响心肌的收缩力。(3)交感神经功能紊乱：观察放射性碘标记的间碘芾M(MBG)心肌成像发现在应激性心肌病的急性期，左室心尖部MBG摄取明显减少，并可持续数月，而在后期又出现洗脱率增加。心肌对MBG摄取减少提示节后交感神经元受损及功能障碍；MBG洗脱加快提示交感神经活性增强。这说明应激性心肌病患者的心脏交感神经经历了一个持续性功能紊乱到逐渐恢复正常的过程。(4)冠状动脉多血管痉挛：儿茶酚胺可以引起冠状动脉多支血管的痉挛，而与去甲肾上腺素共存于交感神经末梢的神经肽Y,因交感神经受刺激释放增多，亦可引起冠状动脉痉挛。(5)脂肪酸代谢障碍：心肌缺血、缺氧时，脂肪酸的8氧化受到抑制，心肌的能量代谢转向糖利用。脂肪酸的B氧化被抑制必然造成对心肌供能的不足，直接影响心肌的收缩功能。(6)雌激素水平：雌激素水平的降低可能导致应激性心肌病发生概率增加。(7)区域性病毒性心肌炎：近年研究表明，炎症尤其是病毒感染可能是应激性心肌病的发病机制之一，但仍需作进一步的研究。二、临床表现.症状发病较急，所有患者在症状发作前的数分钟或数小时,均经历过心理上或是躯体上强烈的应激事件，或由于原有的疾病加重，多在应激后2〜4h发病。(1)心绞痛样的胸痛和呼吸困难：突然出现的胸骨后疼痛、胸闷、嘴憋、气短甚至端坐呼吸，疼痛持续数分钟至数小时不等，可伴有面色苍白、大汗、心悸等交感神经过度兴奋的表现，也可表现为背部疼痛、心悸、恶心、呕吐等。(2)昏厥或心搏骤停：常并存轻、中度充血性心力衰竭的表现，部分患者可发生血压下降，偶可发生昏厥或心搏骤停，严重者可发生心源性休克和室颤，发生率分别为4.2%和1.5%o.体征患者常表现为精神紧张、表情痛苦、面色苍白，严重时呼吸困难、端坐呼吸、口唇发给、四肢湿冷，心率加快、心音低钝乃至奔马律，严重时可有急性肺水肿、心源性休克、呼吸衰竭、心律失常等体征。三、辅助检查.心电图主要表现有ST段抬高、ST段压低、T波倒置、异常Q波和左束支阻滞等。在急性期多数患者出现ST段抬高，QT间期延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置。心电图的ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久，数月后心电图可以完全恢复正常。.心肌酶血浆肌酸激酶（CK）、CK-MB和肌钙蛋白可以是正常或轻度升高。以肌钙蛋白升高最为多见；其次为CK-MB,酶学水平仅轻、中度升高，明显低于心肌梗死患者的水平，并且升高的峰值水平多在入院时，不随病情的好转或恶化而改变。少数患者心肌损伤标志物可以不高。.超声心动图发病早期，左室平均射血分数为15%〜30%,突出特征是左心室中部及心尖部节段运动减弱或消失，基底段收缩功能保存良好。发病的3〜7d,左室射血分数逐渐恢复，平均恢复至45%,心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后，左室射血分数恢复至60%,室壁运动恢复至正常。.冠脉造影冠脉造影正常或管壁轻度不规整，或者管腔阻塞V50%。.左心室造影左室造影显示心尖部不运动并呈球样扩张，心底部代偿性收缩增强，这是特征性的表现。.神经体液因素测定主要是针对血浆中儿茶酚胺和神经肽的测定。、诊断要点(1)发病前常经历精神或躯体应激事件，特别是绝经后的女性。(2)临床表现类似AMI,伴有心电图ST-T改变及心肌生化标志物阳性。(3)心电图无对应性ST改变、无异常Q波及V4〜V6/V1-V3导联ST段抬高比率＞1。(4)心肌标志物仅轻度升高，且没有表现为AMI时典型的上升一下降模式。(5)超声心动检查可见左心室收缩功能受损，伴节段性室壁运动异常，典型患者呈特征心尖球形样变。(6)冠脉造影未提示阻塞性病变或急性斑块破裂。(7)心室造影见心尖部收缩期收缩活动明显减弱，呈球形。(8)近期没有严重头部外伤、脑出血、嗜辂细胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病病史。五、治疗要点治疗通常参考专家的经验性意见。因多数患者首先表现为心电图ST段抬高和急性心源性胸痛，因此在未明确诊断前按经典的急性前壁ST段抬高型心肌梗死处理，避免使用儿茶酚胺类药物和B受体激动剂，此外硝酸酯类药物亦应避免使用。严重血流动力学障碍者可使用机械循环辅助装置。六、护理评估.身体评估评估患者的一般状况，有无面色苍白、大汗、端坐呼吸等；评估患者的生命体征，心率、心律的变化；评估患者有无水肿，有无静脉留置针，管路是否通畅；评估患者的睡眠及排泄情况。.病史评估(1)评估此次发病过程及病情：评估发病的诱因，特别应注意有无精神或躯体应激因素；评估胸痛的部位、性质、持续时间及伴随症状，有无呼吸困难、恶心、呕吐，有无心力衰竭、昏厥等表现；评估患者心电图改变、心肌酶变化及冠脉造影和左心室造影情况。(2)评估有无冠心病的危险因素：研究显示应激性心肌病患者中常见的冠心病危险因素的发生率较高。(3)心理一社会评估：评估患者的心理状况，有无焦虑、抑郁等。七、护理措施(一)一般护理.休息发病急性期绝对卧床休息，避免强光、噪声。尽量避免搬动患者，减少患者的移动。.给氧应激性心肌病患者急性期心肌受损，心肌收缩力减弱,心脏搏出量降低，心肌缺氧加重，应给予高流量持续吸氧,改善心肌供氧，减轻心肌缺血损伤。如果患者经鼻导管给氧仍无法明显改善缺氧情况，可改用面罩给氧，严重者亦可采用Bi-pap无创呼吸机辅助通气。.开放静脉通道保证静脉通道通畅，避免药物渗出。(二)病情观察(1)立即给予持续心电监护，密切观察心电图，注意有无室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动及房室传导阻滞的发生。保证相关急救药品、物品以及仪器设备时刻处于备用状态。(2)密切观察心率、血压、意识、面色、出汗、尿量、末梢循环等情况。警惕有无休克的发生，如有休克，应及时配合医生抢救。协助患者保持平卧位，注意保暖。观察心率、呼吸及肺部呼吸音的变化，如有心力衰竭应协助患者取坐位,安慰患者，使其保持安静，并积极协助抢救工作。(三)用药护理遵医嘱用药，使用B受体阻滞剂的患者，注意监测心率、血压的变化；应用利尿剂的患者，注意观察尿量和电解质变化；胸痛患者给予吗啡镇痛时，注意观察有无呼吸抑制、疼痛有无好转。（四）并发症的护理临床发现约有1/3患者于发病时出现肺水肿、心源性休克及室性心律失常等严重心脏综合征。出现急性心力衰竭时,应保持室内环境安静，减少不良刺激，严密观察患者的呼吸频率、深度、意识、皮肤色泽及温度，注意有无肺部啰音并监测血气分析。协助患者取端坐位，使其双腿下垂以减少静脉回流，给予高流量鼻导管吸氧6〜8L/min,重症患者应用面罩呼吸机加压给氧。应用血管扩张剂时要注意输液速度，监测血压变化，防止低血压的发生。严重左心功能不全导致低血压，并进展为心源性休克者，应尽早配合医生实施主动脉球囊反搏治疗。（五）冠脉造影和左心室造影护理应