2022年医学专题-呼吸道感染的细菌

呼吸道感染(gǎnrǎn)的细菌指经呼吸道传播，引起呼吸道器官或呼吸道以外(yǐwài)器官病变的病原菌包括——结核分枝杆菌——白喉棒状杆菌——百日咳鲍特菌——流感嗜血杆菌——嗜肺军团菌第一页，共五十三页。结核(jiéhé)分枝杆菌分枝杆菌属是一类细长微弯的细菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名。特点1、细胞壁含有大量的脂类2、菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌3、无特殊结构，致病与菌体成分有关，形成慢性肉芽肿性病变4、营养要求(yāoqiú)高，生长缓慢5、可分为三大类：结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌结核(jiéhé)分枝杆菌（结核(jiéhé)杆菌）为结核(jiéhé)病的病原体第二页，共五十三页。生物学性状(xìngzhuàng)

形态染色(rǎnsè)菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在，易发生L型，抗酸染色阳性

第三页，共五十三页。第四页，共五十三页。第五页，共五十三页。培养特性专性需氧，温度37℃，pH营养要求高，罗氏培养基（蛋黄(dànhuáng)、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整第六页，共五十三页。抵抗力强抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂对湿热和紫外线敏感对抗结核药（链霉素、异烟肼、利福平等）敏感，但易产生耐药性变异性

结核杆菌多种性状可发生变异形态变异：在异烟肼、溶菌酶等作用下形成L型（多形性）菌落变异：R-S型变异，性状典型→不典型，毒力减弱毒力变异：卡介苗：1908年两位科学家将有毒的牛型分枝杆菌接种在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230代传代(chuándài)获得的减毒菌株，即卡介苗（BCG）沿用至今。第七页，共五十三页。致病性和免疫性

结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症菌体成分代谢产物毒性作用(zuòyòng)抗体对菌体成分产生免疫病理损伤第八页，共五十三页。致病物质(wùzhì)——菌体成分脂质——存在细胞壁，含量与毒力平行（1）索状因子（糖脂—分枝菌酸+海藻糖）（2）磷脂（3）蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂）（4）硫酸脑苷脂作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变蛋白质有抗原性、本身无毒，如结核菌素蛋白质+蜡质D——迟发型变态反应组织坏死、全身中毒症状结核结节形成多糖第九页，共五十三页。所致疾病(jíbìng)传染源：开放性肺结核病人痰传播途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜第十页，共五十三页。临床(línchuánɡ)类型肺部感染(gǎnrǎn)（1）原发感染——常见儿童（外源性感染）结局机体抵抗力强形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）机体抵抗力差活动性肺结核→干酪样坏死全身播散→粟粒样结核肺泡渗出性炎症（原发灶）肺门淋巴结（肿大）沿淋巴管扩散（炎症）原发综合症（哑铃型）特点：特异免疫没有建立，故局部病变较轻，但易扩散第十一页，共五十三页。（2）继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）

特点：局部病变重，但不易扩散(kuòsàn)一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核第十二页，共五十三页。肺外感染

肠结核，结核性脑膜炎，皮肤(pífū)结核，肾结核，骨结核等第十三页，共五十三页。免疫力人体(réntǐ)对该菌有较强免疫力（感染率高，发病率低）主要是细胞免疫（有菌免疫）细胞免疫与迟发型超敏反应并存第十四页，共五十三页。结核菌素试验(shìyàn)原理：根据上述两者同时存在的原理，用结核菌素测定机体能否发生迟发性超敏反应，以判断机体对结核有无免疫力试剂

旧结核菌素（OT）两种纯蛋白衍生物（PPD）方法：前臂皮肤注射(zhùshè)，48-72h后观察结果第十五页，共五十三页。结果：红肿硬结(yìngjié)＞5mm，阳性（＞15mm，强阳性）红肿硬结＜5mm，阴性第十六页，共五十三页。意义阳性：过去接种成功，有免疫力强阳性：现在活动性阴性：无/未接种假阴性：感染初期(chūqī)，老年人，严重结核合并其它传染病使用免疫抑制剂艾滋病等免疫功能低下者第十七页，共五十三页。

微生物检查(jiǎnchá)与防治

微生物学检查

1直接涂片染色观察，菌数少时需浓缩集菌

2

分离培养鉴定(jiàndìng)及快速诊断防治

1应用卡介苗预防接种

2治疗原则：早期、大量、长期、联合用药第十八页，共五十三页。

麻风(máfēng)分枝杆菌

一、生物学特点其大小、形态、染色均与结核杆菌类似，但菌体略粗，多存在于细胞内——麻风细胞（有大量(dàliàng)麻风杆菌存在的感染细胞，呈泡沫状第十九页，共五十三页。目前(mùqián)体外人工培养尚未成功动物模型：犰狳，对该菌高度易感，接种后引起瘤型麻风，人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病第二十页，共五十三页。二、致病性人类为唯一宿主和唯一传染源，致病因素不清传染源：病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌）传播途径：皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭(jiātíng)内传播多见）潜伏期：6月-5年，长者20年特点：潜伏期长，发病慢，病程长的慢性传染病

第二十一页，共五十三页。

麻风病变可分为四型：瘤型麻风：（恶性麻风）侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏

病变中大量麻风细胞传染性强

分泌物中大量麻风杆菌——开放性麻风细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性）免疫状态

体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）病变：肉芽肿，麻风结节临床表现：“狮面容”，病情严重，逐渐(zhújiàn)恶化。第二十二页，共五十三页。第二十三页，共五十三页。第二十四页，共五十三页。第二十五页，共五十三页。结核(jiéhé)样型麻风（良性麻风）60-70%侵犯部位：皮肤、周围神经传染性小——病变处少见麻风细胞及麻风杆菌——闭锁性麻风免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性）病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润临床表现：皮肤——边缘清楚的红色斑疹

由于细胞浸润变粗、变硬——可触及外周神经感觉功能障碍界线类：兼具两者的特点未定类：前期病变第二十六页，共五十三页。第二十七页，共五十三页。麻风(máfēng)杆菌侵犯神经系统第二十八页，共五十三页。三、微生物学(wēishēnɡwùxué)检查直接涂片，结合病史可诊断早期发现、早期隔离(gélí)、联合用药治疗

第二十九页，共五十三页。非结核(jiéhé)分枝杆菌除结核杆菌，麻风杆菌以外的分枝杆菌对酸、碱敏感，对常用抗结核药耐受多存在于环境中条件致病菌（机体抵抗力下降），主要引起肺部结核(jiéhé)样病变，皮肤溃疡，淋巴结炎等。第三十页，共五十三页。白喉(báihóu)棒状杆菌属棒状杆菌属，是急性(jíxìng)呼吸道传染病白喉的病原体第三十一页，共五十三页。生物学性状(xìngzhuàng)形态染色

G+

一端或两端膨大(péngdà)成棒状，菌体粗细不匀，着色不均，排列不规则（字母或栅栏状），有明显的异染颗粒——鉴定意义。第三十二页，共五十三页。培养特性营养要求较高吕氏血清培养基上——细小、灰白色S型小菌落（形态典型，异染颗粒(kēlì)明显）亚碲酸钾血平板——黑色菌落——鉴别选择（吸收并还原碲）第三十三页，共五十三页。分型：根据菌落形态，对亚碲酸钾还原能力，生化反应三型、重型、轻型、中间(zhōngjiān)型（与病情轻重无关），我国轻型多见变异抵抗力较弱无毒株β-棒状杆菌噬菌体溶原菌（有毒株）（前噬菌基因编码外毒素）第三十四页，共五十三页。致病性与免疫性致病物质白喉毒素（主要致病因素）A肽链——毒性功能结构B肽链——与受体结合（心脏、神经、肾上腺等）协助A链进入易感细胞内

毒性机制：蛋白质合成中必需的延伸因子→灭活→抑制肽链延长→蛋白合成受阻→组织变性坏死索状因子：破坏线粒体，影响细胞呼吸和能量(néngliàng)产生K抗原：抗吞噬，有利定植第三十五页，共五十三页。所致疾病——白喉传染源：病人、带菌者传播途径：呼吸道（飞沫(fēimò)）易感人群：6月-5岁潜伏期：2-7天第三十六页，共五十三页。致病机制(jīzhì)白喉棒状杆菌在呼吸道局部(júbù)繁殖产生(chǎnshēng)白喉毒素局部炎症反应坏死性组织渗出的纤维素白细胞大量细菌灰白色假膜咽部喉头水肿气管假膜脱落呼吸阻塞可窒息死亡入血毒血症与易感组织受体结合心肌炎周围神经炎肾上腺出血也可死亡凝固第三十七页，共五十三页。第三十八页，共五十三页。免疫性

——体液免疫(miǎnyì)（毒素抗毒素中和作用）白喉病后，隐性感染，接种类毒素均可获得用锡克试验（Sohick’s）测定有无免疫力一侧前臂皮内注射白喉毒素，另一侧注射破坏了毒性的毒素，但保留了抗原性（测过敏反应）结果：阴性反应：双侧均无反应，说明机体有免疫力

阳性反应：试验侧红肿且迟发迟退，对照侧无反应，说明机体无免疫力

假阳性反应：试验侧与对照侧均出现(chūxiàn)红肿且早发早退，表明机体有过敏反应，有免疫力

混合反应：试验侧红肿早发迟退，对照侧早发早退，表明机体有过敏反应，无免疫力第三十九页，共五十三页。微生物学(wēishēnɡwùxué)检查与防治细菌学检查(jiǎnchá)+毒力实验人工自动免疫（类毒素、白百破三联疫苗），平时预防人工被动免疫（抗毒素），紧急预防，治疗治疗：抗菌素+抗生素第四十页，共五十三页。第三节百日咳鲍特菌G—小杆菌，两极浓染，有荚膜和菌毛，无鞭毛和芽胞专性需氧，营养要求较高，常用鲍—金培养(péiyǎng)基进行培养(péiyǎng)，生长缓慢，3-5天细小菌落

第四十一页，共五十三页。致病物质包括荚膜、菌毛及多种毒素百日咳毒素丝状血凝毒素腺苷酸环化酶毒素气管细胞毒素皮肤(pífū)坏死毒素细菌附着纤毛上皮细胞，引起其坏死脱落，使其运动受抑制，促进黏液分泌(fēnmì)，但不能及时排出，局部炎症、缺血、坏死，引起剧烈阵发性痉咳第四十二页，共五十三页。传染源早期病人、带菌者传播途径飞沫传播潜伏期1-2周病程分三期（儿童(értóng)易感）卡他期：低热、轻咳，1-2W（传染性强）痉挛期：阵发性痉咳，吸气吼声，10-20次/天（1-6W）恢复期：阵咳减轻，可有继发感染，肺炎、中耳炎等病后牢固免疫力白—百—破三联疫苗（DPT），治疗首选红霉素第四十三页，共五十三页。第四节流感(liúɡǎn)嗜血杆菌不是流感的病原体，而只是流感继发感染常见细菌G-小杆菌，有菌毛，有荚膜由于需特殊生长因子，X因子和V因子，须提供血液（嗜血杆菌）—巧克力平板，灰白色S型菌落卫星现象：由于金葡菌能合成V因子，可促进(cùjìn)流感杆菌生长故二者在血平板上共同培养时可出现离金葡菌落越近的流感杆菌菌落越大的现象（用于流感杆菌的鉴定）第四十四页，共五十三页。第四十五页，共五十三页。第四十六页，共五十三页。第四十七页，共五十三页。第四十八页，共五十三页。致病物质有荚膜、菌毛、内毒素和IgA酶原发感染——有荚膜菌株，急性(jíxìng)化脓性感染，脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等）小儿多见继发感染——无荚膜菌株，继发于感染，麻疹、百日咳等病，成人多见第四十九页，共