高脂血症性胰腺炎课件

高脂血症性胰腺炎高脂血症性胰腺炎1概念定义：由症高脂血引起的胰腺炎称为高脂血症性急性胰腺炎。概念定义：2概念随着生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症与急性胰腺炎的关系越来越引起人们的关注。因此有必要对高脂血症与急性胰腺炎的相关性、高脂血症致急性胰炎的发病机制、临床特点以及诊断、治疗等进一步认识。概念随着生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症与急性胰腺炎3高脂血症与高脂性AP的相关性家族性高甘油三酯（HTG）血症患者中存在胰腺炎高发现象。国外大样本资料表明：高脂血症性急性胰腺炎占急性胰腺炎病例的1.3%-3.8%；我国台湾地区HTG性胰腺炎占急性胰腺的12.3%。甘油三酯水平＞26mmol/L是急性胰腺发生的明确原因。高脂血症与高脂性AP的相关性家族性高甘油三酯（HTG）血症患4发病机制TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤TG分解产生过多的FFA与蛋白结合成饱和状态,胰腺内高浓度的FFA产生组织毒性,

损伤胰腺损伤小血管AP发病机制TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤损伤胰腺损伤小血管A5发病机制胰蛋白酶原激活加速高TG血症时,TG分解产物FFA增多,腺泡细胞内pH下降，在酸性环境：溶酶体水解酶组织蛋白酶B活性增强.发病机制胰蛋白酶原激活加速6发病机制

胰蛋白酶原激活加速腺泡细胞自身消化胰腺炎病理损害加重急性胰腺炎溶酶体水解酶组织蛋白酶活性增强在酸性环境下发病机制胰蛋白酶原激活加速腺泡细胞自身消化胰腺炎病理损害7发病机制胰腺微循环障碍胰腺微循环障碍，在急性胰腺炎的发病及病程进展中的作用已成共识。胰腺血供解剖：胰腺小中央动脉是唯一的一只供应胰腺胰叶的动脉，互相间缺乏交通支吻合，一旦供血动脉因各种因素导致障碍，就可诱发相应部位的急性胰腺炎发生。发病机制胰腺微循环障碍8发病机制胰腺微循环障碍TG﹥2.15mmol/L时:血液粘滞度就增高Ⅶ因子活性﹑血液和血浆粘滞度均上升纤溶酶原激活抑制物(PAI21)活性增高干扰纤溶,易于形成血栓。发病机制胰腺微循环障碍9发病机制胰腺微循环障碍高脂血症时可激活血小板，同时产生一种强烈的缩血管物质-血拴素A2（TXA2），继而导致胰腺血液循环障碍。发病机制胰腺微循环障碍10发病机制胰腺微循环障碍HTG血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）造成动脉粥样硬化。TG血症中大分子的乳糜微拴作用于毛细血管，使原已狭窄的血管发生栓塞，胰腺缺血、坏死。发病机制胰腺微循环障碍11临床特征和诊断临床特征与胆原性胰腺炎相比高脂血症性急性胰腺炎的临床特征：

更易反复发作症状更严重并发症更多。临床特征和诊断临床特征12临床特征和诊断血甘油三酯水平显著增高基础血清甘油三酯值＞26mmo/L是最为重要的特征。

入院后空腹，且尚未进行输液等治疗前的血清甘油三酯值临床特征和诊断血甘油三酯水平显著增高13临床特征和诊断乳状血清：当血清甘油三脂值＞26mmo/L时，血清无一例外的呈乳状。血清甘油三脂值在13-26mmol/L之间但血清呈乳状，也应诊断为高脂血症性胰腺炎。临床特征和诊断乳状血清：14临床特征和诊断血清淀粉酶可以不高或轻度升高：高脂血症性急性胰腺炎甚至从影像学诊断为重症急性胰腺炎的患者，血清淀粉酶水平可以正常或只有轻度升高。临床特征和诊断血清淀粉酶可以不高或轻度升高：15临床特点淀粉酶升高不明显的原因可能有两个：

①可能与高脂血症性胰腺炎患者血清中存在淀粉酶活性抑制物；②或者即使血清中淀粉酶、脂肪酶水平升高，但却被血清中高甘油三酯所干扰。临床特点淀粉酶升高不明显的原因可能有两个：16临床特征和诊断高脂血症性AP的诊断1，血清淀粉酶不高给诊断带来一定困难；2，尿淀粉酶肌酐清除率可提高对其诊断的准确率，3，高脂血症性AP的患者多都肥胖，大多数腹胀明显4，30%-40%的患者腹部B超胰腺是欠清5，CT对高脂型AP的诊断、评价预后更有价值。临床特征和诊断高脂血症性AP的诊断17临床特征和诊断主要诊断依据：急性胰腺炎的临床症状结合高脂血症甘油三酯＞26mmol/L甘油三酯值在13-26mmol/L之间，血清呈乳状。家族性脂蛋白异常。胰腺CT有胰腺炎的改变。临床特征和诊断主要诊断依据：18高脂血症性AP的治疗及预防高脂血症性SAP的治疗，SAP的常规治疗：包括禁食胃肠减压胰酶抑制剂使用抗生素通过胃管内注入大黄肠内营养,必要时手术治疗等.高脂血症性AP的治疗及预防高脂血症性SAP的治疗，19高脂血症性胰腺炎的治疗国内推荐五联疗法：血液净化:甘油三酯吸附和血液滤过降脂药物：氟伐他汀40mg每晚一次口服或非诺贝特200mg每晚1次口服低分子质量肝素：法拉明5000IU，皮下注射，每日一次，3d胰岛素静滴：血糖控制在﹤11.1mmol/L皮硝腹部外敷的局部治疗高脂血症性胰腺炎的治疗国内推荐五联疗法：20高脂血症性AP的防治胰岛素的治疗作用：降糖作用（将血糖控制在11mmol/L以下）加速乳糜降解作用从而使血脂下降通过NF-Kb调节细胞炎性因子高脂血症性AP的防治胰岛素的治疗作用：21高脂血症型AP防治脂肪乳的应用问题：我国学者经过研究提出了四项应用原则：1，TC值在3.9-7.8mmol/L可以用2，TC值在7.8-10.4mmol/L，血清呈乳状禁用，基础血清不呈乳状仍可以慎用高脂血症型AP防治脂肪乳的应用问题：22高脂血症型AP防治3，基础血清TC＞10.4mmol/L不用，4，应用脂肪乳过程中需定期复查脂肪乳廓清试验，阳性者停用。高脂血症型AP防治3，基础血清TC＞10.4mmol/L不用23高脂血症性AP的防治皮硝的治疗作用中药皮硝的全腹外敷具有改善腹腔内组织水肿（腹壁、腹膜、肠壁等）促进胰腺假性囊肿吸收高脂血症性AP的防治皮硝的治疗作用24高脂血症AP的防治基因治疗：对于缺乏脂蛋白脂肪酶(LPL)引起的原发性HTC患者，国外学者提出用基因治疗肌肉注射AAVI-LPLS447X后市成绩细胞产生和分泌具有酶活性的LPL从而使血清TC水平下降97%，并未吃1年以上的时间。

从他们目前的研究结论来看，基因治疗有着很好的应用前景。高脂血症AP的防治基因治疗：25高脂血症AP的预防预防措施：最重要的是把血脂水平控制在安全范围限制脂肪饮食的摄入低脂饮食结合药物治疗高脂血症AP的预防预防措施：26谢谢谢谢谢谢谢谢谢谢谢谢27高脂血症性胰腺炎高脂血症性胰腺炎28概念定义：由症高脂血引起的胰腺炎称为高脂血症性急性胰腺炎。概念定义：29概念随着生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症与急性胰腺炎的关系越来越引起人们的关注。因此有必要对高脂血症与急性胰腺炎的相关性、高脂血症致急性胰炎的发病机制、临床特点以及诊断、治疗等进一步认识。概念随着生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症与急性胰腺炎30高脂血症与高脂性AP的相关性家族性高甘油三酯（HTG）血症患者中存在胰腺炎高发现象。国外大样本资料表明：高脂血症性急性胰腺炎占急性胰腺炎病例的1.3%-3.8%；我国台湾地区HTG性胰腺炎占急性胰腺的12.3%。甘油三酯水平＞26mmol/L是急性胰腺发生的明确原因。高脂血症与高脂性AP的相关性家族性高甘油三酯（HTG）血症患31发病机制TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤TG分解产生过多的FFA与蛋白结合成饱和状态,胰腺内高浓度的FFA产生组织毒性,

损伤胰腺损伤小血管AP发病机制TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤损伤胰腺损伤小血管A32发病机制胰蛋白酶原激活加速高TG血症时,TG分解产物FFA增多,腺泡细胞内pH下降，在酸性环境：溶酶体水解酶组织蛋白酶B活性增强.发病机制胰蛋白酶原激活加速33发病机制

胰蛋白酶原激活加速腺泡细胞自身消化胰腺炎病理损害加重急性胰腺炎溶酶体水解酶组织蛋白酶活性增强在酸性环境下发病机制胰蛋白酶原激活加速腺泡细胞自身消化胰腺炎病理损害34发病机制胰腺微循环障碍胰腺微循环障碍，在急性胰腺炎的发病及病程进展中的作用已成共识。胰腺血供解剖：胰腺小中央动脉是唯一的一只供应胰腺胰叶的动脉，互相间缺乏交通支吻合，一旦供血动脉因各种因素导致障碍，就可诱发相应部位的急性胰腺炎发生。发病机制胰腺微循环障碍35发病机制胰腺微循环障碍TG﹥2.15mmol/L时:血液粘滞度就增高Ⅶ因子活性﹑血液和血浆粘滞度均上升纤溶酶原激活抑制物(PAI21)活性增高干扰纤溶,易于形成血栓。发病机制胰腺微循环障碍36发病机制胰腺微循环障碍高脂血症时可激活血小板，同时产生一种强烈的缩血管物质-血拴素A2（TXA2），继而导致胰腺血液循环障碍。发病机制胰腺微循环障碍37发病机制胰腺微循环障碍HTG血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）造成动脉粥样硬化。TG血症中大分子的乳糜微拴作用于毛细血管，使原已狭窄的血管发生栓塞，胰腺缺血、坏死。发病机制胰腺微循环障碍38临床特征和诊断临床特征与胆原性胰腺炎相比高脂血症性急性胰腺炎的临床特征：

更易反复发作症状更严重并发症更多。临床特征和诊断临床特征39临床特征和诊断血甘油三酯水平显著增高基础血清甘油三酯值＞26mmo/L是最为重要的特征。

入院后空腹，且尚未进行输液等治疗前的血清甘油三酯值临床特征和诊断血甘油三酯水平显著增高40临床特征和诊断乳状血清：当血清甘油三脂值＞26mmo/L时，血清无一例外的呈乳状。血清甘油三脂值在13-26mmol/L之间但血清呈乳状，也应诊断为高脂血症性胰腺炎。临床特征和诊断乳状血清：41临床特征和诊断血清淀粉酶可以不高或轻度升高：高脂血症性急性胰腺炎甚至从影像学诊断为重症急性胰腺炎的患者，血清淀粉酶水平可以正常或只有轻度升高。临床特征和诊断血清淀粉酶可以不高或轻度升高：42临床特点淀粉酶升高不明显的原因可能有两个：

①可能与高脂血症性胰腺炎患者血清中存在淀粉酶活性抑制物；②或者即使血清中淀粉酶、脂肪酶水平升高，但却被血清中高甘油三酯所干扰。临床特点淀粉酶升高不明显的原因可能有两个：43临床特征和诊断高脂血症性AP的诊断1，血清淀粉酶不高给诊断带来一定困难；2，尿淀粉酶肌酐清除率可提高对其诊断的准确率，3，高脂血症性AP的患者多都肥胖，大多数腹胀明显4，30%-40%的患者腹部B超胰腺是欠清5，CT对高脂型AP的诊断、评价预后更有价值。临床特征和诊断高脂血症性AP的诊断44临床特征和诊断主要诊断依据：急性胰腺炎的临床症状结合高脂血症甘油三酯＞26mmol/L甘油三酯值在13-26mmol/L之间，血清呈乳状。家族性脂蛋白异常。胰腺CT有胰腺炎的改变。临床特征和诊断主要诊断依据：45高脂血症性AP的治疗及预防高脂血症性SAP的治疗，SAP的常规治疗：包括禁食胃肠减压胰酶抑制剂使用抗生素通过胃管内注入大黄肠内营养,必要时手术治疗等.高脂血症性AP的治疗及预防高脂血症性SAP的治疗，46高脂血症性胰腺炎的治疗国内推荐五联疗法：血液净化:甘油三酯吸附和血液滤过降脂药物：氟伐他汀40mg每晚一次口服或非诺贝特200mg每晚1次口服低分子质量肝素：法拉明5000IU，皮下注射，每日一次，3d胰岛素静滴：血糖控制在﹤11.1mmol/L皮硝腹部外敷的局部治疗高脂血症性胰腺炎的治疗国内推荐五联疗法：47高脂血症性AP的防治胰岛素的治疗作用：降糖作用（将血糖控制在11mmol/L以下）加速乳糜降解作用从而使血脂下降通过NF-Kb调节细胞炎性因子高脂血症性AP的防治胰岛素的治疗作用：48高脂血