疟原虫生活史演示文稿

疟原虫生活史演示文稿第一页，共六十五页。优选疟原虫生活史Ppt第二页，共六十五页。疟原虫有130余种，对宿主有较严格的选择性，通常一种疟原虫只寄生于一种宿主。寄生人体的疟原虫有4种人疟原虫感染人体所引起的疾病称为疟疾（malaria）寄生于人体的疟原虫第三页，共六十五页。间日疟原虫生活史与形态人（脊椎动物宿主）蚊（媒介宿主）肝细胞内发育红细胞内发育胃内配子生殖胃壁孢子生殖第四页，共六十五页。三、生活史

在人体内

在蚊体内迟发型

速发型

子孢子裂殖体裂殖子子孢子裂殖体裂殖子RBC外期（肝细胞内）

RBC内期（红细胞内）

环状体滋养体

裂殖子♀♂配子体裂殖体（RBC破裂）

有性生殖无性生殖♀♂配子合子动合子囊合子第五页，共六十五页。间日疟原虫生活史与形态人体内发育阶段红细胞外期（肝细胞内发育）

TS子孢子（蚊）BS红外期裂殖体

休眠子红外期裂殖子子孢子红外期裂殖体裂殖子（蚊）（肝细胞）第六页，共六十五页。间日疟原虫生活史与形态人体内发育阶段红细胞内期（红细胞内发育）

红外期裂殖子侵入红细胞进行无性的裂体增殖循环和有性体形成

环状体(ringform)

大滋养体(trophozoite)

裂殖体(schizont)

红内期裂殖子(merozoite)

配子体(雌、雄)

(gametocyte)第七页，共六十五页。间日疟原虫生活史与形态人体内发育阶段红细胞内期四种疟原虫红内期各期形态特点疟色素（malarialpigment）的形成被寄生红细胞的变化血红蛋白消化珠蛋白氨基酸合成原虫蛋白血红素高铁血红素

疟色素第八页，共六十五页。间日疟原虫生活史与形态蚊体内发育阶段蚊虫能否被疟原虫感染取决于下列因素蚊虫种类：中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊配子体的发育程度：成熟配子体30-60天感染力强配子体的雌、雄比例：（8：1）配子体的数量：（>0.01%）外界环境因素的影响：（温度、湿度等）上述因素造成了疟疾流行的地域性分布和季节性消长第九页，共六十五页。间日疟原虫生活史与形态蚊体内发育阶段配子生殖(胃腔内)孢子生殖(胃壁上)雄配子体雌配子体雄配子雌配子合子合子动合子囊合子(卵囊)子孢子子孢子

(唾腺)第十页，共六十五页。四种人疟原虫生活史主要不同点第十一页，共六十五页。总结间日疟原虫生活史特点蚊体内发育人体内发育肝细胞内发育（红细胞外期）红细胞内发育（红细胞内期）胃内发育（配子生殖）胃壁上发育（孢子生殖）

子孢子

配子体第十二页，共六十五页。疟疾的发病机理与表现潜伏期从疟原虫感染到疟疾症状出现的一段时间发热阈值：引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液P.v10-15至200-500/mm3P.f500-1300/mm3P.m140/mm3潜伏期时间P.v12天（长潜伏期虫株11月）P.f6-27天（平均11天）P.m20-28天（最长达39天以上）第十三页，共六十五页。疟疾的发病机理与表现疟疾的发作、再燃与复发疟疾发作典型发作过程

发作机制：与红内期疟原虫裂体增殖周期有关冷(寒颤)热(发热)汗(出汗退热)间歇第十四页，共六十五页。疟疾的发病机理与表现疟疾的再燃与复发隐匿期:由于带虫免疫（premunition）的产生，进入隐匿期疟疾发作停止后一段时间，在没有重复感染的情况下，又出现了再次疟疾发作，称“临床复发”（包括再燃和复发）第十五页，共六十五页。再燃——血液内残余的少量疟原虫抗原变异后再次繁殖起来引起的疟疾再次发作。复发——肝细胞内迟发性子孢子发育繁殖后引起的疟疾再次发作。再燃与复发的机制疟疾的发病机理与表现第十六页，共六十五页。疟疾的发病机理与表现疟疾的其他临床表现贫血：

疟原虫破坏受染红细胞，自身免疫因素等引起。

脾肿大：巨噬细胞增多，高度充血，早期较软，反复发作变硬。发病3～4天后可触及疟性肾病：由抗原—抗体复合物引起，P.m.常见第十七页，共六十五页。疟疾的发病机理与表现凶险型疟疾脑型：头痛、昏迷、抽搐等超高热型：发热高达42℃

厥冷型：皮肤湿冷，体温下降，血 压下降胃肠型：呕吐、腹泻等第十八页，共六十五页。疟疾的发病机理与表现输血性疟疾：输入含疟原虫的血液引起。特点是潜伏期短，只有红内期，治愈后不复发先天性疟疾：通过胎盘而感染。出生后3～5周发病，临床症状不典型，贫血、黄疸明显，肝脾肿大，预后差。第十九页，共六十五页。疟原虫的生活史应明确几点：(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上无明显表现.(2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源.(3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发.(4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放入血,引起疟疾发作.第二十页，共六十五页。疟原虫的生活史应明确几点：(5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后再释放入血.(6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,具有传染性.(7)人为中间宿主,蚊为终宿主.(8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关.(9)RBC内期：周期性发作有关.第二十一页，共六十五页。

疟疾的诊断流行病学协诊

(传播季节与发病季节）病原学检查厚、薄血膜法：取末梢血涂片、固定、染色、镜检。采血时间：P.v.发作后数小时至10余小时，P.f.发作开始时免疫学检查检测相应抗原、抗体第二十二页，共六十五页。查DNA--PCR诊断LaneS:molecularbasepairstandard(50-bpladder).

Blackarrowsshowthesizeofstandardbands.Lane1:

P.vivax(size:120bp)Lane2:theredarrowshowstheP.malariae(size:144bp)Lane3:P.falciparum(size:205bp)Lane4:

P.ovale(size:800bp)第二十三页，共六十五页。疟疾的流行传染源：周围血内含配子体的病人和带虫者（原虫 血症天后，P.f.7~11天后）传播媒介：按蚊（中华按蚊、嗜人按蚊、微小按 蚊、大劣按蚊）易感人群：儿童、外来人口自然因素：温度20～30℃，雨量充沛的季节，多 流行于夏秋季社会因素：经济条件、生活习惯、文化素质等第二十四页，共六十五页。

疟疾的防治治疗病人、防蚊、灭蚊氯喹：可杀灭红内期裂殖体（控制症状）伯氨喹啉：杀红外期和红内期配子体（抗复发）乙胺嘧啶：抑制蚊体内疟原虫孢子生殖(阻断传播)青蒿素：用于对氯喹有抗性的虫株疟疾疫苗的研制第二十五页，共六十五页。人体寄生的四种疟原虫第二十六页，共六十五页。间日疟原虫红外期发育的研究Shortt&Garnham(1948)持续性红外期学说Garnham(1967)基于上学说修改为休眠学说1975年WHO正式否定持续性红外期学说Moshkovsky(1973)提出两型子孢子学说速发型子孢子（tachysporozoite,TS）迟发型子孢子（bradysporozoite,BS）Lysenko(1977)提出子孢子多态学说Krotoski(1980-1986)发现肝细胞内休眠子(hypnozoite)休眠子形态特点：2.9-7.0µm,膜较厚，单核，胞质淡， 有泡状物第二十七页，共六十五页。第二十八页，共六十五页。间日疟病人肝组织切片（示红外期裂殖体）第二十九页，共六十五页。裂殖子的超微结构顶端复合体（侵袭细胞器）类锥体(conoid)极环(polarring)棒状体(rhoptry)微线体(microneme)膜下微管球形体、线粒体、内质网、核蛋白体等细胞核第三十页，共六十五页。裂殖子超微结构(电镜图）第三十一页，共六十五页。裂殖子侵入红细胞的过程裂殖子粘附红细胞表面红细胞变形侵入红细胞封口全过程约需10-15分钟第三十二页，共六十五页。裂殖子侵入红细胞的过程第三十三页，共六十五页。人体四种疟原虫红内期各期形态鉴别

环状体大滋养体未成熟裂殖体成熟裂殖体雌配子体雄配子体第三十四页，共六十五页。恶性疟原虫第三十五页，共六十五页。恶性疟原虫第三十六页，共六十五页。三日疟原虫第三十七页，共六十五页。三日疟原虫第三十八页，共六十五页。第三十九页，共六十五页。第四十页，共六十五页。第四十一页，共六十五页。第四十二页，共六十五页。第四十三页，共六十五页。疟原虫的孢子生殖过程第四十四页，共六十五页。第四十五页，共六十五页。疟疾热型与红内期发育的关系第四十六页，共六十五页。时间红内期虫数发热阈值时间红内期虫数发热阈值再燃复发第四十七页，共六十五页。第四十八页，共六十五页。第四十九页，共六十五页。第五十页，共六十五页。第五十一页，共六十五页。第五十二页，共六十五页。第五十三页，共六十五页。疟原虫血涂片间接荧光抗体试验第五十四页，共六十五页。间日疟原虫厚血膜涂片第五十五页，共六十五页。第五十六页，共六十五页。第五十七页，共六十五页。第五十八页，共六十五页。第五十九页，共六十五页。思考题第六十页，共六十五页。

疟原虫的感染期是A.裂殖体B.配子体C.子孢子D.滋养体E.囊合子right第六十一页，共六十五页。

疟疾的传染源是A.体内有裂殖体的病人或带虫者B.体内有滋养体的病人或带虫者C.体内有环状体的病人或带虫者D.体内有配子体的病人或带虫者E.体内有子孢子的病人或带虫者right第六十二页，共六十五页。

恶性疟环状体检查的适宜采血时间是A.发作开始时B.发作后数小时C.发作后数小时至10余小时D.发作后48小时E.发作后10天左右righ