华北理工牙体牙髓病学教案01-02龋病概述、病因及发病过程

PAGEPAGE11教案课程名称：口腔内科学1课程编号：y160201授课学期：第学期授课班级：任课教师：口腔医学院教案首页课程名称中文龋病学英文cariology授课对象2010级口腔专业本科层次课时2学时授课周节第1教学周周1第1-2节上课教室西三教学楼301室授课章节第一章概述第1节龋病的概念第2节龋病流行病学第二章病因及发病过程第1节牙菌斑第2节饮食因素第3节宿主第4节影响龋病发生和发展的其他因素第5节病因学说教学目标与要求教学目标：掌握：龋病的定义；龋病的临床特征；龋病的好发部位。龋病病因的四联因素理论。熟悉：牙菌斑的三层结构特点；获得性膜的概念及其功能；微生物致龋的证据；三大主要的致龋微生物菌属；牙菌斑与龋病的关系；了解：蔗糖与龋病的关系及其机制；牙对龋病敏感性的差异及其原因；唾液与龋病的关系。教学要求：学生预先复习口腔组织病理、口腔解剖生理等前期课程的有关章节教学重点与难点教学重点：1.龋病的定义及特征。2.龋病的四联因素论教学难点：牙菌斑的致龋性教学方法与手段教学方法：讲授法、讨论法、演示法、实验法、启发式、案例式、互动式、实习式、自主式等多种方式教学手段：主要包括电化教学（投影、幻灯、音像、语音室等）、计算机辅助教学（CAI）和基于网络的教学等教学手段教材与教具教材：【牙体牙髓病学樊明文主编人民卫生出版社出版2012年7月、第4版】教具：【课件、多媒体、放大的牙模型】专业词汇龋病dentalcaries,toothdecay;获得性膜acquiredpellicle教学内容与时间分配引言部分：自我介绍、课程简介、考试安排10分钟基本部分：绪论：15分钟第一章概述10分钟第1节龋病的概念5分钟第2节龋病流行病学5分钟第二章病因及发病过程50分钟第1节牙菌斑20分钟第2节饮食因素5分钟第3节宿主10分钟第4节影响龋病发生和发展的其他因素5分钟第5节病因学说10分钟结束部分：总结重点难点及预习内容5分钟讲授内容注解绪论牙体牙髓病学的概念:研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。牙体牙髓病学的发展简史。西方国家分为龋病学cariology牙体修复学operativedentistry口腔医学oralmedicine牙髓病学endodontics我国公元前14世纪的殷墟甲骨文中虫＋齿→龋公元前3世纪最早的医学著作《内经》针灸止牙痛三国时代魏稽康《养生论》齿晋而黄唐代苏恭《新修本草》银膏补牙汉代张仲景（公元2世纪）《金匮要略》雄黄治龋齿口腔保健鼓漱叩齿睡前刷牙口腔科最早见于宋代,明代薛已出版了第一部口腔医学专著《口齿类要》国外16世纪荷兰人发明了显微镜后，推动了口腔医学的发展.18世纪法国牙医Fauchard将牙科学知识系统化，并提出了分科的概念.美国牙医师Miller对龋病、牙周病的细菌学病因进入了深入研究第一章概述第一节龋病的概念1.定义dentalcariesortoothdecay以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病牙体硬组织的细菌感染性疾病。龋病的直接危害和间接危害2.临床特征.发病机制色龋坏部位脱矿→微晶结构改变→透明度改变→白垩色→色素沉着→黄褐色或棕褐色形龋洞质疏松软化第二节龋病流行病学好发部位,好发牙,好发牙面恒牙列：下颌第一磨牙最高，其次是下颌第二磨牙，以后依次是上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙。下颌前牙患龋率最低。乳牙列：下颌第二乳磨牙最高，其次是上颌第二乳磨牙，以后依次是第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙。恒下颌前牙患龋者少，乳下颌前牙发生龋病较多。第二章病因及发病过程第一节牙菌斑牙菌斑（dentalplague）是釉质表面有机沉积物（稠密的细菌层）牙菌斑是牙面菌斑的总称，分龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑位于龈缘上方，主要为G＋菌；龈下菌斑位于龈缘下方，以G－菌为主龈上菌斑与龋病的关系密切，而龈下菌斑与牙周病的关系密切。在条件适合时，细菌的代谢产物可造成牙体硬组织或牙周袋组织的破坏。龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成牙菌斑可视为是细菌的微生态环境一、牙菌斑的结构白色或暗白色聚集物，厚度各异。菌斑结构有显著的部位性差异，平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同。二、牙菌斑的组成80％水和20％固体物质固体物质蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分三、牙菌斑的形成和发育获得性膜形成和初期聚集细菌迅速生长繁殖菌斑成熟四、菌斑微生物学龋病产生的重要条件：牙表面比较隐蔽的部位保持高浓度的致病菌致龋菌持续发挥损害作用——菌斑介导（一）微生物与龋病a.无菌鼠不发生龋；b.未萌出的牙不发生龋；c.抗生素可降低动物龋的发生和减轻其严重程度；d.从龋坏的牙釉质和牙本质中可找到细菌；e.在体外，一些口腔细菌能引起牙釉质和牙本质的龋样损害；f.龋病是可传播的。（二）菌斑微生物龈上菌斑多为G+兼性厌氧菌主要为链球菌属成熟牙菌斑细菌比例不同兼性厌氧链球菌比例最高（兼性）厌氧杆菌G－菌如类杆菌、梭状杆菌平滑面菌斑早期菌斑以G＋球菌和杆菌为主7天后球菌比例下降，杆状菌和丝菌上升年轻菌斑和老菌斑中链球菌为主老菌斑中丝状菌和放线菌增加，形成“玉米棒”状结构窝沟菌斑微生物种类有限以G＋球菌和短杆菌为主（三）致龋微生物龋病发病期间，牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加，血链球菌和韦永菌减少常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属1.链球菌属1）.血链球菌最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚集对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌可能与窝沟龋发生有关2).变异链球菌组分型：按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a-h按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ按碱基（G＋C）成分分型变链（c、e、f）和茸毛链球菌（d、g、h）与人类龋病关系密切致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）3).轻链球菌无研究证实其与龋病正相关轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸2.乳杆菌属包括G＋兼性和专性厌氧杆菌龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋3.放线菌属G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到在龈上菌斑中所占比例大4.龋病进程中微生物组成的变化及影响新清洁的牙面血链球菌，口腔链球菌，轻链球菌，变异链球菌仅占2%。釉质白垩色：变异链球菌，非变异链球菌主导牙本质龋：变异链球菌30%，乳杆菌、普氏菌、双歧杆菌也常见。牙菌斑形成牙菌斑成熟非变异链球菌和放线菌变异链球菌、产酸非变异链球菌、乳杆菌、双歧杆菌五、牙菌斑的物质代谢糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢糖代谢是菌斑细菌致龋的基础。糖分解代谢：有氧氧化、无氧酵解：丙酮酸糖合成代谢：胞内聚合物—在外源性能源缺乏时，维持细菌的生存六、牙菌斑的致龋性牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌）唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生的酸在局部持续发挥作用牙釉质溶解细菌的作用菌斑致龋性的两种理论特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量第二节饮食因素一、碳水化合物1.碳水化合物的种类：单糖、寡糖、多糖、糖衍生物流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强。其他小分子量碳水化合物（果糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖）：能渗入菌斑，且能被细菌利用合成细胞壁多糖、荚膜多糖，胞内多糖、有机酸，合成能力低于蔗糖木糖醇、山梨醇：抑制致龋菌生长、产酸、集聚，及生物膜生长多糖：不容易被细菌利用蔗糖的致龋作用机理：细菌能利用碳水化合物（蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长和牙体硬组织的脱矿2.碳水化合物的摄入量和摄入频率流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强碳水化合物是龋病发生的物质基础碳水化合物与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源进食频率越高，龋病活跃性越显著二、蛋白质牙萌出前，蛋白质对牙齿发育发挥营养作用牙萌出后，蛋白质对龋病发生所起局部作用三、脂肪有利于抗龋四、矿物质氟：氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性氟化物抗龋机制氟对釉质羟磷灰石的作用对菌斑细菌的作用对釉质表面的作用磷酸盐降低釉质羟磷灰石的溶解性促进再矿化、缓冲有机酸改建获得性膜微量元素与痕量元素第三节宿主一、牙牙齿和牙弓的形态：体现牙面对龋病的敏感性，如窝沟处较易患龋牙齿的排列：牙列不齐、拥挤和牙重叠等有滞留区存在的部位牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强二、唾液（0.7-1.5L/天）无机成分：Ca、P、磷酸盐、重碳酸盐有机成分：蛋白质、少量脂肪和痕量碳水化合物唾液在正常情况下作用：机械清洗作用减少细菌的积聚；唾液成分的抑菌、中和抗酸作用、抗溶作用涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于龋的发生1.唾液流速2.缓冲体系：3个缓冲系统：重碳酸盐、磷酸盐、蛋白3.碳酸酐酶4.唾液有机成分：1）唾液中粘附、凝集相关蛋白与龋易感性（凝集素、粘蛋白、α-淀粉酶、酸性富脯蛋白、唾液免疫球蛋白）2）唾液抗菌蛋白和多肽与龋易感性（α-防御素、β-防御素、人组织蛋白酶抑制素、富组蛋白、分泌型免疫球蛋白A、粘蛋白、溶菌酶、乳铁蛋白等）3）脂类与龋易感性5.唾液无机成分三、免疫1.变异链球菌抗原2.人体抗龋免疫反应1）唾液抗体2）血清抗体3.细胞免疫反应第四节影响龋病发生发展的其他因素年龄性别种族家族与遗传地理因素第五节病因学说一、内源性理论二、外源性学说三、蛋白溶解学说四、蛋白溶解－螯合学说五、Miller化学细菌学说六、龋病病因的四联因素论七、广义龋病生态学假说化学细菌学说（chemico-bacterialtheory)1889年由Miller提出的，又称化学寄生学说（chemico-parastictheory)Miller所做的经典实验是：牙齿+面包（或糖）+唾液孵育牙齿脱矿牙齿+面包（或糖）+煮沸的唾液孵育牙齿不脱矿牙齿+脂肪（或肉）+唾液孵育牙齿不脱矿细菌酵解碳水化合物产生的酸是龋病发生的根本原因内容龋病是由寄生于牙面的细菌利用口腔内的碳水化合物产酸，酸作用于牙齿，使牙齿中的无机物发生脱矿，使牙体硬组织变软，蛋白水解酶将残留的有机物溶解最终使牙齿崩解。先进性第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本质，为进一步的研究指明了方向；在此学说的基础上，20世纪60年代才发展成为现今为人们广泛接受的三联因素论和四联因素论；Miller在龋病病因研究史上作出了重大贡献，为龋病的现代病因理论奠定了基础。局限性没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎样形成的；受细菌学发展的限制，未分离出引起龋病的恒定细菌；认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造成龋损，即龋病是由非特异性细菌所引起。龋