全身炎症反应综合征完整版课件

全身炎症反应综合征

SIRS

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)全身炎症反应综合征

SIRS

（systemicinfla全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）联合提出的新概念。全身炎症反应综合征完整版课件相关的定义感染：由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组织而引发炎症反应的微生物现象。菌血症：血液中存在活的细菌，可伴随或不伴随症状，但无全身炎症反应综合征的体征。

相关的定义感染：由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组全身炎症反应综合征：是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性的），所产生失控性全身炎症反应，其临床表现具备以下两项或两项以下者即可诊断：（1）体温>38ºC或<36ºC（2）心率大于各年龄组正常平均值两个标准差（3）呼吸频率大于各年龄组正常平均值两个标准差或需机械通气（4）血白细胞>12x109/L或<4x109/L，或杆状核细胞>10%。全身炎症反应综合征：是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染SIRS的临床诊断标准

年龄体温ºC心率次/分呼吸次/分白细胞计数109和分类>5天>38或<35.5>190>60>35或<4或杆状核>30%<1月>38或<35.5>190>60>20或<4或杆状核>25%1~12月>38.5或<36>160>45>15或<4或杆状核>20%1~2岁>39或<36>140>40>15或<4或杆状核>15%2~5岁>39或<36>130>35>15或<4或杆状核>15%5~12岁>38.7或<36>120>30>12或<4或杆状核>10%12~15岁>38.5或<36>100>25>12或<4或杆状核>10%>15岁>38或<36>90>20>12或<4或杆状核>10%

1996,第二届世界儿科危重病大会全身炎症反应综合征完整版课件脓毒症的概念（Sepsis)脓毒症(Sepsis)感染+全身炎症反应综合征(SIRS)重症脓毒症(SeverSepsis)脓毒症+急性多器官功能不全脓毒性休克(SepticShock)脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压1992,ACCP/SCCM脓毒症的概念（Sepsis)脓毒症(Sepsis)多器官功能障碍(MODS)

MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官或系统功能障碍，甚至衰竭(1992年提出）动态性和可逆性多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内环境稳定MSOF累及4个器官，死亡率几乎100%SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程多器官功能障碍(MODS)

MultipleOrganD全身炎症反应综合征完整版课件脓毒症的临床表现(一)、全身表现：寒战发热（中心温度>38.3°C)或低体温(<36°C)；呼吸急促(>30次/分）；呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（24h液体入量比出量>20ml/kg)；无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)(二)、炎症反应：WBC>12*109/LorWBC<4*109/L；CRP↑（正常值的2倍标准差）；PCT↑（正常值的2倍标准差）脓毒症的临床表现(一)、全身表现：脓毒症的临床表现(三)、血液动力学改变：低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；心动过速（心率>90次/分）；混合静脉血氧饱和度<70%；心脏指数>3.5L/min/m2(四)、组织低灌注：少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;指端发冷；毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑脓毒症的临床表现(三)、血液动力学改变：脓毒症的临床表现（五）、器官功能障碍精神状态改变低氧血症（PaO2/FiO2<300）肾功能障碍（血肌酐升高30.5mg/dl）凝血功能障碍（APTT>60s）；血小板减少（<100*109/L）消化道功能障碍（无肠鸣音，不能耐受肠道营养）；肝功能障碍（血浆总胆红素>70mmol/L)脓毒症的临床表现（五）、器官功能障碍感染性休克定义:是指发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍,有效循环血容量减少,组织血液灌注不足,使维持生命的重要器官供血不足、严重缺氧，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。感染性休克定义:是指发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其革兰氏阴性菌内毒素性休克的发生机制革兰氏阴性菌内毒素性休克的发生机制感染性休克的诊断（一）、代偿期(早期):意识改变：烦躁不安或萎靡淡漠嗜睡皮肤改变：面色苍白发灰，唇周指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉心率快，脉搏细弱毛细血管再充盈时间1~３s尿量<1ml/kg.h代谢性酸中毒血压:正常或偏低,脉压差20~30mmHg感染性休克的诊断（一）、代偿期(早期):感染性休克的诊断（二）、感染性休克(失代偿期)临床表现加重毛细血管再充盈时间≥３s血压下降:收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常2个标准差;脉压差<20mmHg.1-12月<70mmHg1-10岁<70mmHg+(2×年龄岁)≥10岁<90mmHg

感染性休克的诊断（二）、感染性休克(失代偿期)高动力型休克和低动力型休克的比较高动力型休克低动力型休克血压降低降低循环血量正常减少中心静脉压正常或偏高偏低心输出量正常或偏高减少外周血管阻力降低升高皮肤颜色潮红发绀苍白发绀皮肤温度温暖湿冷湿冷尿量减少少尿或无尿动静脉氧差缩小不定发病机制以肾上腺素能β受体兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌注减少以肾上腺素能α受体兴奋为主,小动脉微动脉收缩,微循环缺血高动力型休克和低动力型休克的比较高动力型休克低动力型休克血压婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF）

临床诊断标准(一)、心血管功能等张液体≥40ml/kg1hiv仍有血压下降需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素）具备以下两条：不能解释的代酸动脉血乳酸增加无尿：尿量＜０.５ml/kg／h毛细血管再充盈时间＞５秒中心与周围温差＞３℃1995年太原市召开的第四届全国儿科急诊学术研讨会提出婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF）

临床诊断标准（二）、呼吸

呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿童::<10次/min或>70次/min)PaCO2>65mmHgPaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿)PaO2/FiO2<200mmHg，无青紫先心，病前无肺疾病（二）、呼吸（三）、神经系统

Glasgow昏迷评分≤7瞳孔固定、散大（除外药物影响）（三）、神经系统

Glasgow昏迷评分≤7Glasgow评分(15分）评分睁眼最佳运动反应最佳语言反应0-2y2-5y>5y6自发5因去除局部疼痛而动微笑发声单词短语定向说话4自发因疼痛而屈曲回缩哭闹可安慰词语不当交谈,定向障碍3声音刺激因疼痛而屈曲反应(去皮层)持续哭叫持续哭叫不能交谈,不成句2疼痛刺激因疼痛而伸展反应(去大脑)呻吟不安呻吟不安出声不成句,呻吟1刺激后无反应无运动反应无反应无反应无语言反应Glasgow评分(15分）评分睁眼（四）、血液

急性贫血危象：Hb<50g/LWBC≤2X109/L;血小板≤20X109/L;在过去３天内从最高值下降50％（适用于慢性血液／肿瘤患儿）（四）、血液

急性贫血危象：Hb<50g/L（五）、肾脏血肌酐Cr≥167.8umol/L(既往无因肾功能不良需透析者）血清尿素氮≥35.7mmol/L（六）、肝脏总胆红素≥85.5umol/L（新生儿不适用）ALT２倍于同年龄正常值上限肝性脑病≥Ⅱ级（七）、胃肠系统应激性溃疡出血需输血者，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者。（五）、肾脏严重脓毒症的有效治疗（证据医学）*早期目标性治疗－－脏器的高供血供氧低潮气量低压力机械通气肺保护策略*重组活化蛋白C(APC)*强化胰岛素治疗激素补充疗法免疫调节策略,IVIG降低sepsis病死率持续肾替代疗法严重脓毒症的有效治疗（证据医学）*早期目标性治疗－－脏器的高早期目标性治疗SevereSepsis/SepticShock在发病6小时内逐步完成目标治疗，病死率降低16％目标中心静脉压(CVP)8-12cmH2O平均动脉压(MAP)≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg.h中心静脉或混合静脉血氧饱合度≥70%红细胞压积≥30%早期目标性治疗SevereSepsis/SepticSh血流动力监测常规监测血压脉搏心音毛细血管再充盈时间(CRT)核心外周温差尿量心功能和前后负荷监测中心静脉压(CVP)肺动脉压(PAWP)胸腔内血容量(ITBV)血管外肺水含量(EVLW)每搏排出量变异度(SVV)血流动力监测常规监测血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反映，脉压差<2.6kPa（20mmHg),提示心排出量不足脉搏：规则有力；增快细弱提示血容量不足。心音：判断心功能的状态毛细血管再充盈时间（CRT）：>3s提示循环障碍；>6s提示循环障碍和心搏指数下降核心外周温差：意义同CRT，若>6ºC提示预后不良尿量：监测循环状态的重要指标血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反映，脉压差<2.6kCVP反映右室舒张功能、血管内容量、全身静脉容积CVP在反映容量负荷受多种因素的影响心脏顺应性变化心脏瓣膜反流机械通气肺毛细血管通透性CVP反映右室舒张功能、血管内容量、全身静脉容积感染性休克治疗应用血管活性药物防治多系统器官衰竭补充血容量纠正酸中毒消除病因控制感染感染性休克治疗原则感染性休克治疗应用血管活性药物防治多系统器官衰竭补充血容量纠感染性休克治疗(一)一般治疗措施:重点监护体温、脉搏、心率、血压、呼吸、尿量、血小板计数等；维持有效血容量、给予输液、纠正水电解质平衡紊乱；对发生功能衰竭的器官给予支持疗法。感染性休克治疗(一)一般治疗措施:（二）消除病因控制感染抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，应用要及时，剂量要足够，疗程要够长，联合用药（一般2种以上抗生素同时使用）。在强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。（二）消除病因控制感染抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱广（二）液体复苏原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功能兼顾（二）液体复苏原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功抗休克的液体疗法输液阶段输液种类输液总量输液维持时间快速输液阶段NS或2：1含钠液（2份NS，1份1.4%碳酸氢钠)10~20ml/kg,快速静脉滴注；重型可同时输注晶体和胶体扩容；此阶段液体应在1h内输完继续输液阶段2/3~1/2张含钠液30~60ml/kg,静脉滴注，根据血气补碱纠酸此阶段液体应在6~8h内输完，此时休克已基本纠正维持输液阶段1/3~1/4张含钠液（注意补钾）50~80ml/kg,静脉滴注休克纠正后的24h内抗休克的液体疗法输液阶段输液种类输液总量输液维持时间快速输液液体复苏的注意事项呼吸机应用时CVP可达12-15cmH2O若脉压差过小，建议用胶体液不推荐用林格氏液及低分子右旋糖酐扩容在缺乏出血证据或创伤性操作，不主张用大量血浆纠正实验检查的凝血异常；液体复苏的注意事项呼吸机应用时CVP可达12-15cmH2O液体复苏的注意事项血液浓缩阶段不宜输血；当液体复苏后CVP达8-12cmH2O，而中心静脉或混合静脉血氧饱合度≤70%或血红蛋白<10g/dl，建议输注红细胞使红细胞压积>30%；血小板的输入：血小板<5000/mm3；血小板5000-30000/mm3，有出血倾向；血小板≤50000/mm3，需外科手术者。液体复苏的注意事项血液浓缩阶段不宜输血；血管活性药物的应用去甲肾上腺素和多巴胺为首选药物，对难治性休克可联合应用多巴胺+去甲肾上腺素

去甲肾上腺素:通过血管收缩增加平均动脉压;多巴胺:通过增加每搏输出量和心率增加平均动脉压和心输出量血管活性药物的应用去甲肾上腺素和多巴胺为首选药物，对难治性休血管活性药物的应用血管加压素(Vasopressin)难治性休克（液体复苏和高剂量常规血管活性药物）病程的24-48小时有相对血管加压素缺乏成人剂量为0.01-0.04units/min小儿(Sepsis)0.0001-0.001units/kg.min心脏指数<2-2.5L/min.m2慎用剂量>0.04units/min有心肌缺血，心输出量下降和心脏骤停的危险血管活性药物的应用血管加压素(Vasopressin)正性肌力药物感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分对于低心输出量病人在适当液体复苏的同时多巴酚丁胺为首选药物在无法做心输出量监测，血压不能维持正常的情况下，推荐正性肌力药物和血管活性药物联合应用正性肌力药物感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分正性肌力药物超正常剂量的多巴酚丁胺不能增加氧的输送对肾上腺素抵抗的低心排和体循环阻力增加的休克，硝普钠、硝酸甘油为一线药物磷酸二酯酶抑制剂为二线药物（米力农，氨力农）正性肌力药物超正常剂量的多巴酚丁胺不能增加氧的输送儿科感染性休克特点代偿潜力差,液体复苏优为重要<6月多巴胺抵抗(交感颗粒数量不足)----去甲肾休克时部分病人a受体敏感性下调---血管加压素<12月正性肌力选择时,部分病人有多巴酚丁胺抵抗----肾上腺素或米力侬儿科感染性休克特点代偿潜力差,液体复苏优为重要常用药物剂量多巴胺5-20µg/kg.min多巴酚丁胺2-20µg/kg.min肾上腺素0.01-1.0µg/kg.min去甲肾上腺素0.01-0.5µg/kg.min硝酸甘油0.5-10µg/kg.min硝普钠0.5-10µg/kg.min氨力农Load0.5-0.75mg/kgover10minthen5-10µg/kg.min米力农Load0.05mg/kgover10minthen0.3-0.75µg/kg.min常用药物剂量多巴胺5-20µ激素应用休克病人存在相对性皮质功能不全激素的用量及疗程有争议.有的主张:大剂量，短疗程的激素不能改善严重感染及感染性休克的预后;小剂量，长疗程的激素应用，氢化考的松3-5mg/kg.dor甲基强的松龙2-3mg/kg.d，分2-3次应用*7天或视临床而定）;有的主张:早期大剂量、短疗程的激素应用，DXM2-6mg/kg.次or甲基强的松龙10-20mg/kg.次，Q12H，应用≤3天后减量。激素应用休克病人存在相对性皮质功能不全强化胰岛素治疗大规模、随机对照研究证明：血糖控制于4.4-6.1mmol/L（与常规治疗血糖控制于10.0-11.1mmol/L）明显改善危重病人的预后，监护室的死亡率从20.2%降至10.6%病人预后的改善与血糖控制有关，而与胰岛素剂量无关（胰岛素0.05u/kg/hr始）改善预后的机制还不清楚（高血糖损害白细胞的吞噬功能；诱发细胞凋亡）

NEnglJMed2001,345:1359-1367强化胰岛素治疗大规模、随机对照研究证明：血糖控制于4.4-6应激性溃疡的预防：采用H2受体阻止剂（西米替丁、雷尼替丁等）深静脉血栓（DVT)的预防：早期小剂量肝素或低分子肝素应用（5~10U/kgIHOrIV)，但下列情况禁用：血栓性血小板减少症；严重凝血障碍；活动性出血；近期颅内出血镇静及肌松药物的应用：在机械通气病人主张应用镇静药物，肌松药物视病人的情况而定全身炎症反应综合征完整版课件连续性血液净化疗法（CBP）

连续性血液净化疗法是缓慢、连续排除水分，模拟尿的排泄方式。更符合生理状态，连续地清除机体过多的水分能较好地维护血流动力学稳定，容量波动小溶质清除率高能清除细胞因子及炎症因子有效地纠正电解质和酸碱失衡有利于营养改善从而改善危重病症及ARF患者的预后连续性血液净化疗法（CBP）

连续性血液净化疗法是缓慢、连CBP在MODS中的作用

在MODS的发展过程中，如能对每个瞬间进行正确的干预，可延缓、终止甚或逆转病情的进展。如：恢复血液动力学的稳定性纠正肾衰或可立即导致死亡的生理紊乱清除炎症介质为治疗或预防其他脏器衰竭赢得时间CBP在MODS中的作用在MODS的发展过程中，如能对每全身炎症反应综合征完整版课件全身炎症反应综合征完整版课件谢谢！谢谢！全身炎症反应综合征

SIRS

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)全身炎症反应综合征

SIRS

（systemicinfla全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）联合提出的新概念。全身炎症反应综合征完整版课件相关的定义感染：由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组织而引发炎症反应的微生物现象。菌血症：血液中存在活的细菌，可伴随或不伴随症状，但无全身炎症反应综合征的体征。

相关的定义感染：由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组全身炎症反应综合征：是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性的），所产生失控性全身炎症反应，其临床表现具备以下两项或两项以下者即可诊断：（1）体温>38ºC或<36ºC（2）心率大于各年龄组正常平均值两个标准差（3）呼吸频率大于各年龄组正常平均值两个标准差或需机械通气（4）血白细胞>12x109/L或<4x109/L，或杆状核细胞>10%。全身炎症反应综合征：是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染SIRS的临床诊断标准

年龄体温ºC心率次/分呼吸次/分白细胞计数109和分类>5天>38或<35.5>190>60>35或<4或杆状核>30%<1月>38或<35.5>190>60>20或<4或杆状核>25%1~12月>38.5或<36>160>45>15或<4或杆状核>20%1~2岁>39或<36>140>40>15或<4或杆状核>15%2~5岁>39或<36>130>35>15或<4或杆状核>15%5~12岁>38.7或<36>120>30>12或<4或杆状核>10%12~15岁>38.5或<36>100>25>12或<4或杆状核>10%>15岁>38或<36>90>20>12或<4或杆状核>10%

1996,第二届世界儿科危重病大会全身炎症反应综合征完整版课件脓毒症的概念（Sepsis)脓毒症(Sepsis)感染+全身炎症反应综合征(SIRS)重症脓毒症(SeverSepsis)脓毒症+急性多器官功能不全脓毒性休克(SepticShock)脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压1992,ACCP/SCCM脓毒症的概念（Sepsis)脓毒症(Sepsis)多器官功能障碍(MODS)

MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官或系统功能障碍，甚至衰竭(1992年提出）动态性和可逆性多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内环境稳定MSOF累及4个器官，死亡率几乎100%SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程多器官功能障碍(MODS)

MultipleOrganD全身炎症反应综合征完整版课件脓毒症的临床表现(一)、全身表现：寒战发热（中心温度>38.3°C)或低体温(<36°C)；呼吸急促(>30次/分）；呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（24h液体入量比出量>20ml/kg)；无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)(二)、炎症反应：WBC>12*109/LorWBC<4*109/L；CRP↑（正常值的2倍标准差）；PCT↑（正常值的2倍标准差）脓毒症的临床表现(一)、全身表现：脓毒症的临床表现(三)、血液动力学改变：低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；心动过速（心率>90次/分）；混合静脉血氧饱和度<70%；心脏指数>3.5L/min/m2(四)、组织低灌注：少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;指端发冷；毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑脓毒症的临床表现(三)、血液动力学改变：脓毒症的临床表现（五）、器官功能障碍精神状态改变低氧血症（PaO2/FiO2<300）肾功能障碍（血肌酐升高30.5mg/dl）凝血功能障碍（APTT>60s）；血小板减少（<100*109/L）消化道功能障碍（无肠鸣音，不能耐受肠道营养）；肝功能障碍（血浆总胆红素>70mmol/L)脓毒症的临床表现（五）、器官功能障碍感染性休克定义:是指发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍,有效循环血容量减少,组织血液灌注不足,使维持生命的重要器官供血不足、严重缺氧，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。感染性休克定义:是指发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其革兰氏阴性菌内毒素性休克的发生机制革兰氏阴性菌内毒素性休克的发生机制感染性休克的诊断（一）、代偿期(早期):意识改变：烦躁不安或萎靡淡漠嗜睡皮肤改变：面色苍白发灰，唇周指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉心率快，脉搏细弱毛细血管再充盈时间1~３s尿量<1ml/kg.h代谢性酸中毒血压:正常或偏低,脉压差20~30mmHg感染性休克的诊断（一）、代偿期(早期):感染性休克的诊断（二）、感染性休克(失代偿期)临床表现加重毛细血管再充盈时间≥３s血压下降:收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常2个标准差;脉压差<20mmHg.1-12月<70mmHg1-10岁<70mmHg+(2×年龄岁)≥10岁<90mmHg

感染性休克的诊断（二）、感染性休克(失代偿期)高动力型休克和低动力型休克的比较高动力型休克低动力型休克血压降低降低循环血量正常减少中心静脉压正常或偏高偏低心输出量正常或偏高减少外周血管阻力降低升高皮肤颜色潮红发绀苍白发绀皮肤温度温暖湿冷湿冷尿量减少少尿或无尿动静脉氧差缩小不定发病机制以肾上腺素能β受体兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌注减少以肾上腺素能α受体兴奋为主,小动脉微动脉收缩,微循环缺血高动力型休克和低动力型休克的比较高动力型休克低动力型休克血压婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF）

临床诊断标准(一)、心血管功能等张液体≥40ml/kg1hiv仍有血压下降需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素）具备以下两条：不能解释的代酸动脉血乳酸增加无尿：尿量＜０.５ml/kg／h毛细血管再充盈时间＞５秒中心与周围温差＞３℃1995年太原市召开的第四届全国儿科急诊学术研讨会提出婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF）

临床诊断标准（二）、呼吸

呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿童::<10次/min或>70次/min)PaCO2>65mmHgPaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿)PaO2/FiO2<200mmHg，无青紫先心，病前无肺疾病（二）、呼吸（三）、神经系统

Glasgow昏迷评分≤7瞳孔固定、散大（除外药物影响）（三）、神经系统

Glasgow昏迷评分≤7Glasgow评分(15分）评分睁眼最佳运动反应最佳语言反应0-2y2-5y>5y6自发5因去除局部疼痛而动微笑发声单词短语定向说话4自发因疼痛而屈曲回缩哭闹可安慰词语不当交谈,定向障碍3声音刺激因疼痛而屈曲反应(去皮层)持续哭叫持续哭叫不能交谈,不成句2疼痛刺激因疼痛而伸展反应(去大脑)呻吟不安呻吟不安出声不成句,呻吟1刺激后无反应无运动反应无反应无反应无语言反应Glasgow评分(15分）评分睁眼（四）、血液

急性贫血危象：Hb<50g/LWBC≤2X109/L;血小板≤20X109/L;在过去３天内从最高值下降50％（适用于慢性血液／肿瘤患儿）（四）、血液

急性贫血危象：Hb<50g/L（五）、肾脏血肌酐Cr≥167.8umol/L(既往无因肾功能不良需透析者）血清尿素氮≥35.7mmol/L（六）、肝脏总胆红素≥85.5umol/L（新生儿不适用）ALT２倍于同年龄正常值上限肝性脑病≥Ⅱ级（七）、胃肠系统应激性溃疡出血需输血者，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者。（五）、肾脏严重脓毒症的有效治疗（证据医学）*早期目标性治疗－－脏器的高供血供氧低潮气量低压力机械通气肺保护策略*重组活化蛋白C(APC)*强化胰岛素治疗激素补充疗法免疫调节策略,IVIG降低sepsis病死率持续肾替代疗法严重脓毒症的有效治疗（证据医学）*早期目标性治疗－－脏器的高早期目标性治疗SevereSepsis/SepticShock在发病6小时内逐步完成目标治疗，病死率降低16％目标中心静脉压(CVP)8-12cmH2O平均动脉压(MAP)≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg.h中心静脉或混合静脉血氧饱合度≥70%红细胞压积≥30%早期目标性治疗SevereSepsis/SepticSh血流动力监测常规监测血压脉搏心音毛细血管再充盈时间(CRT)核心外周温差尿量心功能和前后负荷监测中心静脉压(CVP)肺动脉压(PAWP)胸腔内血容量(ITBV)血管外肺水含量(EVLW)每搏排出量变异度(SVV)血流动力监测常规监测血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反映，脉压差<2.6kPa（20mmHg),提示心排出量不足脉搏：规则有力；增快细弱提示血容量不足。心音：判断心功能的状态毛细血管再充盈时间（CRT）：>3s提示循环障碍；>6s提示循环障碍和心搏指数下降核心外周温差：意义同CRT，若>6ºC提示预后不良尿量：监测循环状态的重要指标血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反映，脉压差<2.6kCVP反映右室舒张功能、血管内容量、全身静脉容积CVP在反映容量负荷受多种因素的影响心脏顺应性变化心脏瓣膜反流机械通气肺毛细血管通透性CVP反映右室舒张功能、血管内容量、全身静脉容积感染性休克治疗应用血管活性药物防治多系统器官衰竭补充血容量纠正酸中毒消除病因控制感染感染性休克治疗原则感染性休克治疗应用血管活性药物防治多系统器官衰竭补充血容量纠感染性休克治疗(一)一般治疗措施:重点监护体温、脉搏、心率、血压、呼吸、尿量、血小板计数等；维持有效血容量、给予输液、纠正水电解质平衡紊乱；对发生功能衰竭的器官给予支持疗法。感染性休克治疗(一)一般治疗措施:（二）消除病因控制感染抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，应用要及时，剂量要足够，疗程要够长，联合用药（一般2种以上抗生素同时使用）。在强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。（二）消除病因控制感染抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱广（二）液体复苏原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功能兼顾（二）液体复苏原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功抗休克的液体疗法输液阶段输液种类输液总量输液维持时间快速输液阶段NS或2：1含钠液（2份NS，1份1.4%碳酸氢钠)10~20ml/kg,快速静脉滴注；重型可同时输注晶体和胶体扩容；此阶段液体应在1h内输完继续输液阶段2/3~1/2张含钠液30~60ml/kg,静脉滴注，根据血气补碱纠酸此阶段液体应在6~8h内输完，此时休克已基本纠正维持输液阶段1/3~1/4张含钠液（注意补钾）50~80ml/kg,静脉滴注休克纠正后的24h内抗休克的液体疗法输液阶段输液种类输液总量输液维持时间快速输液液体复苏的注意事项呼吸机应用时CVP可达12-15cmH2O若脉压差过小，建议用胶体液不推荐用林格氏液及低分子右旋糖酐扩容在缺乏出血证据或创伤性操作，不主张用大量血浆纠正实验检查的凝血异常；液体复苏的注意事项呼吸机应用时CVP可达12-15cmH2O液体复苏的注意事项血液浓缩阶段不宜输血；当液体复苏后CVP达8-12cmH2O，而中心静脉或混合静脉血氧饱合度≤70%或血红蛋白<10g/dl，建议输注红细胞使红细胞压积>30%；血小板的输入：血小板<5000/mm3；血小板5000-30000/mm3，有出血倾向；血小板≤50000/mm3，需外科手术者。液体复苏的注意事项血液浓缩阶段不宜输血；血管活性药物的应用去甲肾上腺素和多巴胺为首选药物，对难治性休克可联合应用多巴胺+去甲肾上腺素

去甲肾上腺素:通过血管收缩增加平均动脉压;多巴胺:通过增加每搏输出量和心率增加平均动脉压和心输出量血管活性药物的应用去甲肾上腺素和多巴胺为首选药物，对难治性休血管活性药物的应用血管加压素(Vasopressin)难治性休克（液体复苏和高剂量常规血管活性药物）病程的24-48小时有相对血管加压素缺乏成人剂量为0.01-0.04units/min小儿(Sepsis)0.0001-0.001units/kg.min心脏指数<2-2.5L/min.m2慎用剂量>0.04units/min有心肌缺血，心输出量下降和心脏骤停的危险血管活性药物的应用血管加压素(Vasopressin)正性肌力药物感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分对于低心输出量病人在适当液体复苏的同时多巴酚丁胺为首选药物在无法做心输出量监测，血压不能维持正常的情况下，推荐正性肌力药物和血