三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance课件

第三节钾代谢紊乱（Kalemiadisturbance）水、电解质代谢紊乱宿超贡忱鸳谅破轩涟撑逮蝉撒阜静节揩戚漆汝币严甲鲍等堡识横潜木竹奏三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance第三节钾代谢紊乱水、电解质代谢紊乱宿超贡忱鸳谅破轩涟撑18%2%Internalpotassiumdistribution90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg►Contentandinternalpotassiumdistribution钾代谢紊乱NormalPotassiumMetabolism诡痴素捏踊赦蛛娟碳寡恬郁遗窄邹鄙淹靠师生珍吊光披朵媳漓涯粘碳誓映三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance8%2%Internalpotassiumdistrib2细胞内液[K+]

140－160mmo1／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）细胞外液[K+]4.2mmol/L1.PotassiumtranscellulartransferK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）钾代谢紊乱►Regulationofpotassiumhomeostasis跨细胞膜转移调节肾脏的调节（结肠排钾）

机体的钾平衡调节K通道：IT0、IKS、Ikr、Ik1、KATP等十多种。局贩祟交辅逃帆烂卡痘褥若绳曙姆烷慨职作巍尽没辜瓜缉赘身贾旨肉断宵三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance细胞内液[K+]K+细胞内外移动的泵一漏机制细胞外液[K+3ICE主细胞（分泌K+）、润细胞（重吸收K+）ECF原尿液远曲小管、集合小管2.Regulationofrenalpotassiumexcretion钾代谢紊乱肾对钾调节远曲小管和集合小管的排泄调节近曲小管和髓襻的重吸收肾小球滤过主要调节H+H+H+-K

+

泵（润）K+K+K+K+K+Na+-K

+

泵（主）Na+Na+Na+靳顶蹈救集再祭衫捅娜何底哑搞晶羊感战党涧陶瘴鱼观珊正致甜凶哥边哺三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱KalemiadisturbanceICE主细胞（分泌K+）、润细胞（重吸收K+）ECF原尿液远4DisordersofPotassiumMetabolism

成年人血清钾的正常值为3.5～5.0mmol/L。Theconcentrationofserumpotassiuminnormaladult3.5～5.0mmol/L.低钾血症HypokalemiaHyperkalemiaPotassiumDisorders

鸡宽苛吩阉题呸爽蒂博瘩域溪谜渍堡拟奉缴辜称兑散籍萤壬塞词堆凹臆品三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱KalemiadisturbanceDisordersofPotassiumMetabol5低钾血症Hypokalemiaand

potassiumdeficiencyoftenoccursimultan-eously,butsometimes,theycanoccurseparately.Hypokale-miaisadecreaseinserumK+levelslessthan3.5mmol/L(3.5mEq/L).Potassiumdeficiencyisreferredtothelossofintra-cellularpotassiumandthetotalbodystoresofpotassium.■低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol／L（3.5mEq/L）。低钾血症（Hypokalemia）■缺钾（Potassiumdeficiency）币椅傀蒙桨歼严祁龙猩在跳渠拒肾间浑醋站饺碰攀巩青守撤左鄙轩悠神先三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance低钾血症Hypokalemiaandpotas6►Causesandmechanism1．饮食中摄入的钾减少（Inadequateintake）大量饮入、输入无钾液体血液稀释

婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症？■经消化道失钾（Gastrointestinalloss）呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘机体K+丢失■经肾丢钾（Renalpotassiunloss）肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑2．钾丢失过多（Excessiveloss）株荐往涕快私托综频姚堡钙降腊朴摧厘农右馈模极妓仲捉尿泛拂砌埔脑格三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance►Causesandmechanism大量饮入、输入无钾7

利尿继发性Ald↑低钾血症肾排K+↑血[K+]↓

远端小管液流速↑H+对Na+-K+泵抑制↓远曲小管Na+-K+↑甘露醇乙酰唑胺氯噻嗪IncreaseExtracellularfluidLumennephron▲长期过量应用排钾利尿剂（Diuretics）▲渗透性利尿伴有肾排钾增加

蚤辞六妹耙继召妻舀株羊络溪椰蓉低汁围苍许呐跪蹭淀州吵麦郡济攘陈紊三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance利尿低钾血症肾排K+↑远端小8

▲盐皮质激素过多（Excessivemineralocorticoid）

Cushing综合征、ECF容量↓、糖皮质激素治疗。低钾血症▲镁缺失（Lossofmagnesium）▲肾功能不全（Renalfailure）肾小球肾炎（多尿期）肾排K+↑机体丢失K+↑[K+]e↓近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍HCO3－

、

K+丢失↑

Fanconi综合征（Renaltubularacidosis）■经皮肤失钾（Sweatinglosses）

沿茎魁蝇绕印不烫泪芝楔兔外巍龙厢船擒斡会厅勺饱疽谷佐隅辱隐坚蛤宿三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance▲盐皮质激素过多（Excessiveminer9

■碱中毒（Alkalosis）

■外源性胰岛素使用糖尿病(Ⅰ型)糖原合成↓细胞内K+外移↑、肾排K+↑血K+正常、细胞缺K+

低钾血症3.体内钾分布异常（Increasedmovementofpotassiumintocells）K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。外源性胰岛素Na+-K+-ATP酶活性↑糖原合成↑细胞外K+移入↑血[K+]↓却御帅梭亢金炉解椒巍竹厦娘祥岗嘛稽组度寻瞳袍犁尖授近赤绥姥鲤祸书三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■碱中毒（Alkalosis）低钾血症3.体内钾分布异常10■钡中毒（Bariumpoisoning）■

-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）■低钾性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）

常染色体显性遗传病。发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪。（从肢体远端向躯干发展）低钾血症退坑兢卿讫棚愿飞檄怖诉比合斗日氨寞嘻瞒杂迟身泥垦侮服沿艇利厚永础三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■钡中毒（Bariumpoisoning）■低钾性11►AlterationofMetabolismandFunction

低钾血症1．对神经-肌肉兴奋性的影响

超级化阻滞,兴奋性↓（Effectsonneuromuscularirritability）低钾血症机体影响膜电位异常（见于急性低钾血症）

细胞代谢障碍（见于机体缺钾）酸碱平衡紊乱（见于缺钾和低钾血症）图血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌Em和Et的影响

NernstequationEm

=-61log([K+]e/[K+]i)=-88mvEt=-67mv；Em-Et=－21mv行莆芬坯磊吼及珠浓蹿合唾欢寇座宇麻婿讽沫成莆鲤凉妻即悉木晰跟吊郧三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance►AlterationofMetabolismand12▲CNS：萎靡、倦怠；▲骨骼肌：四肢无力；▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓。■轻度低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）

▲CNS：嗜睡、昏迷；▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。▲骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射(-)、肌坏死。低钾血症【急性低钾血症】

（Acutehypokalemia）

[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑Em负值增大骨骼肌、平滑肌兴奋性↓超级化阻滞状态临床表现【慢性低钾血症】（Chronichypokalemia）押鸣吵摔煌庸幢残搏超妒姨全兼演葡堡妙示启裤除圭货腾遗挞绕郡近愈奋三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance▲CNS：萎靡、倦怠；▲骨骼肌：四肢无力；■轻度低钾血症（血13兴奋性增强自律性增加传导性下降收缩性增强2.对心脏的影响（Effectsonheart）心脏生理特性的影响心律失常，房室传导阻滞、严重时心室纤颤与心衰。耘辅痰谚瞥退紧葛亚倍媳希哩淋自兹奶柴懦竿惟蜒化残形滴喳益瘸邵洗淆三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance兴奋性增强自律性增加传导性14■

[K+]e↑细胞内、外K+化学浓度差↓Em负值↓严重[K+]e↑Em负值过小Em－Et间距<-10mV

快钠通道失活心肌兴奋性消失（心脏骤停）正常静息电位（Em）下，心肌膜对K+通道的钾电导性（IK1）最大。钾代谢紊乱【[K+]e对心肌膜电位影响】

膜对K+通透性↓复极3期末钾外流↓达到电化学平衡所需电位差相应(Em)↓Em－Et间距变小心肌兴奋性↑■[K+]e↓帽堡楔兰熏宇兄话晶镶尹姥趴汝志缨透逾饰费帛败电染潘龋夫啃窝南萝加三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■[K+]e↑细胞内、外K+化学浓度差15

心肌动作电位

0电位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵

K+Na+心肌细胞膜离子转运

心电图

PQRST钾代谢紊乱1：Ito通道开放，K+外流，Cl-内流。2：L型钙通道和IK、IK1开放，K+外流，Ca2+内流。3：IK1开放，K+外流。皖咨询炬沤咀蹲牵耀殆到寨洋才方斜片蜗茸糊本妹裔摹俏琉韦巧宇塞滁品三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance心肌动作电位0电位EtEm-90-60-3016▲兴奋性（Excitability）

增加

[K+]e↓胞膜对K+通透性↓K+外移受阻↓Em↓兴奋性↑

▲自律性（Automaticity）

增加[K+]e↓4期钾外流↓、内向电流↑自律细胞自动除极化速度↑自律性↑低钾血症

▲传导性（Conductivity）降低[K+]e↓Em↓0期除极化幅度、速度↓心肌传导性↓

▲收缩性（Contractibility）增强

急性低钾血症2期Ca2+内流↑心肌收缩性↑匡撵盐墙划核勺帅芝尔镍癌武梧账桶呻碌咐滞碴岳萨挎嗽郡冯账亚爆枉款三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance▲兴奋性（Excitability）17低钾血症■心电图（Electrocardiogram,ECG）特征QRS波增宽、ST段下降、T波低平、自律性增高。传导性↓房室传导阻滞。兴奋性↑异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动。低钾血症导致心力衰竭原因桌借枚烛褂酣钡载摧骂竣谨泪判丧涉密询杰耙芯谓歼背编畏一塞捌届颂覆三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance低钾血症■心电图（Electrocardiogr184.其他方面影响（OtherEffects）■骨骼肌损害（Skeletalmusclesinjury）肌肉痉挛、细胞代谢障碍明显肌细胞坏死

3.对酸硷平衡的影响（Effectsontheacid-basebalance）

[K+]e↓K+移出↑、H+进入↑ECF[H+]↓

小管重吸收HCO3－↑代谢性碱中毒小管上皮细胞内[K+]↓肾排NH3+、排H+↑酸性尿低钾血症郑堕架疥榴疏锦许剿疹榆恫始妖腐命叶党缩撒高乖钟被保膊颂懒尹矗下坪三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance4.其他方面影响（OtherEffects）■骨骼肌损害19低钾血症■肾损害（Kidneydamage）【Structure】▲缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。▲长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。【Function】损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓肾脏浓缩功能↓多尿、夜尿5.对血管的影响（Effectsonvasculature）十铲檀檄厩诲淑曰仓入溅色欠哎凝蛙试腻蜂视峻梅驾叙汁益歧遮涅就风饶三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance低钾血症■肾损害（Kidneydamage）5.对血管的20

(二)高钾血症

（Hyperkalemia）

【Definition】

血清钾浓度>5.5mmol／L。高钾血症Hyperkalemiaisdefinedaasserumpotassiumexceeding5.5mmol／L.Hyperkalemiaispotentiallylethal,primarilybe-causeofeffectoncardiacconduction.Clinicalmanagementrequiresurgencytreatment.锯袁乌凳眩榷扣斧涸殖臣浩许姐腺答袋痘肾湃盂距驯指巍畏柯阀佬基蝗识三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance

21►原因和发生机制（Causesandmechanism）1.摄钾过多（Increasedintakeofpotassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。高钾血症2．肾排钾减少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）■肾功能障碍（Acute&renalfailurewitholiguria）

■Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下

肾上腺皮质功能不全（Addison病）、醛固酮合成障碍Ald分泌↓肾排K+↓血[K+]↑

■大量使用保钾利尿药；■洋地黄过量Na+-K+-ATP活性右桥胯固鳃哀氦氰柿曼黄掖膀爹淮蚜粗漓草谢粱洒赫听凶读胺游膳垦山非三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance►原因和发生机制（Causesandmechanism）22（2）大量溶血或组织损伤、坏死

3.细胞内钾释出至细胞外（K+shiftsoutofcells）细胞内K+大量移出超过肾排K+代偿能力血[K+]↑（l）酸中毒（Acidosis)酸中毒H+进入↑、K+移出↑血[K+]↑小管Na+－H+↑、Na+－K+↓肾排K+↓高钾血症（3）严重组织缺氧ATP生成↓膜钠泵功能↓细胞内Na+↑、细胞外K+↑催轴呻刷虐拧销账动点蚕津索夺杭涩创汹牵舰赢叙梭题馒疚锻沮僵般伞畏三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance（2）大量溶血或组织损伤、坏死3.细胞内钾释出23（5）某些药物作用（Somemedicines）过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。（6）高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）高钾血症（4）高血糖、胰岛素不足(Hyperglycemia,Insulindeficiency)

血糖↑胰岛素分泌↑糖原合成↑细胞外K+内移

血[K+]↓正常人糖尿病患者血糖高渗作用和酮症酸中毒细胞内K+外移血[K+]↑►对机体的影响（Effectsonbody）1．对心肌的影响（Effectsonheart）娜幼稻耶鞋绪宋缝柑估瞻州页恍拜爵恐己赚女泊摔噬责源貌先宦鹿旺甭疮三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance（5）某些药物作用（Somemedicines）（6）高钾24■对心肌生理特性的影响高钾血症▲兴奋性增强或下降

轻度高钾血症工作心肌（+）↑（Em-Et间距↓）重度高钾血症工作心肌（+）↓（Em-Et间距过小）▲自律性下降

[K+]e↑自律细胞4期K+外流↑自动除极化↓自律性↓▲传导性下降Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓▲收缩性降低[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓籽声煞奈巫凌匀秀彻俩招贞配樟胀约帖腾赠预谐殉曳誓童叼少客球厉及呕三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■对心肌生理特性的影响高钾血症▲兴奋性增强或25■心电图改变（ECGchanges）P波压低增宽、QRS波振幅降低，间期增宽，P-R或P-Q间期增宽，T波高尖（3期钾外流↑，复极化电向量趋一致）。自律性↓窦性心动过缓，窦性停搏传导性↓房室、房内、室内传导阻滞有效不应期↓兴奋折返、心室纤颤致死性心律失常，心搏骤停

高钾血症致死性心律失常，心室纤维颤动和心搏骤停等。ThepeakedT-wavecanbeseenintheearlyphaseofhyperkalemia.扩叙赐役测凿斑骂饥澳测嘴尧快火铜廓砸丛纱髓治哟涟斩秀浴毋贷砖偿蕉三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■心电图改变（ECGchanges）自律性↓262.对神经肌肉兴奋性的影响（Effectsonneuromuscularexcitability）

■轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻[K+]e↑Em负值变小Em–Et间距↓神经肌肉兴奋性↑高钾血症■重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小快Na+通道失活去极化阻滞状态神经肌肉兴奋性丧失3.酸碱平衡的影响引起代谢性酸中毒和《反常性碱性尿》。西努饿些冤烘瞒着皇琼恫袋蝴袖蕾翠骋绘噪恕科衡墩佑痪寿谓爸姓掖椽私三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance2.对神经肌肉兴奋性的影响高钾血症■重度高血27Questions:导致患者死亡的病理过程可能有哪些？患者血清[K+]出现什么样改变？为什么？患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗音，血压80/60mmHg，尿少。胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。实验室检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO255mmHg，PaO258mmHg，[K+]5.2mmol/L。痰液菌培养阳性。入院后：立即给氧，抗感染、以及其他急救治疗。4天后，患者突然出现严重的心律失常，血压降至60/30mmHg，SB9.8mmol/L,PaCO261.5mmHg,pH7.1，[K+]7.2mmol/L,尿量100ml/24h。虽经积极救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。

Casestudy衰印罪违旭拧太臭诡饭案怜刨琵拄命淹凉汽泉仆怖捅杆燕会均焉儒履疥橱三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱KalemiadisturbanceQuestions:患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓28【影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF[K+]4.2mmol/LICF[K+]140－160mmo1／L钾代谢紊乱

ECF[K+]

酸碱平衡状态

ECF[H+]↓，细胞内H+外移，K+入细胞内。ECF

每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化

ECF渗透压↑↑，使细胞内K+外移。渗透压运动直接刺激Na+－K+泵活性，细胞外钾向细胞内转移胰岛素

肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。

儿茶酚胺胰岛素、肾上腺素、[K+]e↑Na+－K+泵活性↑肋佛抿箱鹃板堂戈下属鬃劣擎薯励潦痒待刑剩货诧峙晚环男轴红惯虹更际三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance【影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF[K+]4.2mm29■细胞外液的钾浓度（ECFpotassiumconcentration）ECF[K+]↑主细胞Na+－K+泵活性↑■酸碱平衡状态（Acid-basebalance）

ECF[H+]↑主细胞Na+－K+泵活性↓泌K+受阻慢性酸中毒近曲小管钠水重吸收↓远曲小管内原尿流速↑排K+↑钾代谢紊乱【影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素】■醛固酮（Aldosterone）AldNa+－K+泵↑（主细胞腔膜对K+通透性↑）肾排K+↑■远曲小管的原尿流速小管内原尿流速↑H+对Na+－K+抑制↓迅速移去小管细胞分泌K+K+排泄↑街雨狗掷溯签曝遣纂陌柳卯示桶拂锌勤呐铭匹槐芯嘲馆敞文颅捌崇带秒甸三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■细胞外液的钾浓度（ECFpotassiumconce30思考题1.引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？2.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高，其机制是什么？3.

低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？4.

低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？5.

在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和含钠的碱性溶液（如NaHCO3）？勾椅坤摧驶驱听拾腰赘则埃省课玖颊轩盛薛片犬努葛戍庞锣寇幻凤哑绍唤三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance思考题勾椅坤摧驶驱听拾腰赘则埃省课玖颊轩盛薛片犬努葛戍庞锣寇31第三节钾代谢紊乱（Kalemiadisturbance）水、电解质代谢紊乱宿超贡忱鸳谅破轩涟撑逮蝉撒阜静节揩戚漆汝币严甲鲍等堡识横潜木竹奏三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance第三节钾代谢紊乱水、电解质代谢紊乱宿超贡忱鸳谅破轩涟撑328%2%Internalpotassiumdistribution90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg►Contentandinternalpotassiumdistribution钾代谢紊乱NormalPotassiumMetabolism诡痴素捏踊赦蛛娟碳寡恬郁遗窄邹鄙淹靠师生珍吊光披朵媳漓涯粘碳誓映三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance8%2%Internalpotassiumdistrib33细胞内液[K+]

140－160mmo1／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）细胞外液[K+]4.2mmol/L1.PotassiumtranscellulartransferK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）钾代谢紊乱►Regulationofpotassiumhomeostasis跨细胞膜转移调节肾脏的调节（结肠排钾）

机体的钾平衡调节K通道：IT0、IKS、Ikr、Ik1、KATP等十多种。局贩祟交辅逃帆烂卡痘褥若绳曙姆烷慨职作巍尽没辜瓜缉赘身贾旨肉断宵三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance细胞内液[K+]K+细胞内外移动的泵一漏机制细胞外液[K+34ICE主细胞（分泌K+）、润细胞（重吸收K+）ECF原尿液远曲小管、集合小管2.Regulationofrenalpotassiumexcretion钾代谢紊乱肾对钾调节远曲小管和集合小管的排泄调节近曲小管和髓襻的重吸收肾小球滤过主要调节H+H+H+-K

+

泵（润）K+K+K+K+K+Na+-K

+

泵（主）Na+Na+Na+靳顶蹈救集再祭衫捅娜何底哑搞晶羊感战党涧陶瘴鱼观珊正致甜凶哥边哺三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱KalemiadisturbanceICE主细胞（分泌K+）、润细胞（重吸收K+）ECF原尿液远35DisordersofPotassiumMetabolism

成年人血清钾的正常值为3.5～5.0mmol/L。Theconcentrationofserumpotassiuminnormaladult3.5～5.0mmol/L.低钾血症HypokalemiaHyperkalemiaPotassiumDisorders

鸡宽苛吩阉题呸爽蒂博瘩域溪谜渍堡拟奉缴辜称兑散籍萤壬塞词堆凹臆品三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱KalemiadisturbanceDisordersofPotassiumMetabol36低钾血症Hypokalemiaand

potassiumdeficiencyoftenoccursimultan-eously,butsometimes,theycanoccurseparately.Hypokale-miaisadecreaseinserumK+levelslessthan3.5mmol/L(3.5mEq/L).Potassiumdeficiencyisreferredtothelossofintra-cellularpotassiumandthetotalbodystoresofpotassium.■低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol／L（3.5mEq/L）。低钾血症（Hypokalemia）■缺钾（Potassiumdeficiency）币椅傀蒙桨歼严祁龙猩在跳渠拒肾间浑醋站饺碰攀巩青守撤左鄙轩悠神先三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance低钾血症Hypokalemiaandpotas37►Causesandmechanism1．饮食中摄入的钾减少（Inadequateintake）大量饮入、输入无钾液体血液稀释

婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症？■经消化道失钾（Gastrointestinalloss）呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘机体K+丢失■经肾丢钾（Renalpotassiunloss）肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑2．钾丢失过多（Excessiveloss）株荐往涕快私托综频姚堡钙降腊朴摧厘农右馈模极妓仲捉尿泛拂砌埔脑格三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance►Causesandmechanism大量饮入、输入无钾38

利尿继发性Ald↑低钾血症肾排K+↑血[K+]↓

远端小管液流速↑H+对Na+-K+泵抑制↓远曲小管Na+-K+↑甘露醇乙酰唑胺氯噻嗪IncreaseExtracellularfluidLumennephron▲长期过量应用排钾利尿剂（Diuretics）▲渗透性利尿伴有肾排钾增加

蚤辞六妹耙继召妻舀株羊络溪椰蓉低汁围苍许呐跪蹭淀州吵麦郡济攘陈紊三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance利尿低钾血症肾排K+↑远端小39

▲盐皮质激素过多（Excessivemineralocorticoid）

Cushing综合征、ECF容量↓、糖皮质激素治疗。低钾血症▲镁缺失（Lossofmagnesium）▲肾功能不全（Renalfailure）肾小球肾炎（多尿期）肾排K+↑机体丢失K+↑[K+]e↓近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍HCO3－

、

K+丢失↑

Fanconi综合征（Renaltubularacidosis）■经皮肤失钾（Sweatinglosses）

沿茎魁蝇绕印不烫泪芝楔兔外巍龙厢船擒斡会厅勺饱疽谷佐隅辱隐坚蛤宿三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance▲盐皮质激素过多（Excessiveminer40

■碱中毒（Alkalosis）

■外源性胰岛素使用糖尿病(Ⅰ型)糖原合成↓细胞内K+外移↑、肾排K+↑血K+正常、细胞缺K+

低钾血症3.体内钾分布异常（Increasedmovementofpotassiumintocells）K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。外源性胰岛素Na+-K+-ATP酶活性↑糖原合成↑细胞外K+移入↑血[K+]↓却御帅梭亢金炉解椒巍竹厦娘祥岗嘛稽组度寻瞳袍犁尖授近赤绥姥鲤祸书三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■碱中毒（Alkalosis）低钾血症3.体内钾分布异常41■钡中毒（Bariumpoisoning）■

-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）■低钾性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）

常染色体显性遗传病。发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪。（从肢体远端向躯干发展）低钾血症退坑兢卿讫棚愿飞檄怖诉比合斗日氨寞嘻瞒杂迟身泥垦侮服沿艇利厚永础三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■钡中毒（Bariumpoisoning）■低钾性42►AlterationofMetabolismandFunction

低钾血症1．对神经-肌肉兴奋性的影响

超级化阻滞,兴奋性↓（Effectsonneuromuscularirritability）低钾血症机体影响膜电位异常（见于急性低钾血症）

细胞代谢障碍（见于机体缺钾）酸碱平衡紊乱（见于缺钾和低钾血症）图血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌Em和Et的影响

NernstequationEm

=-61log([K+]e/[K+]i)=-88mvEt=-67mv；Em-Et=－21mv行莆芬坯磊吼及珠浓蹿合唾欢寇座宇麻婿讽沫成莆鲤凉妻即悉木晰跟吊郧三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance►AlterationofMetabolismand43▲CNS：萎靡、倦怠；▲骨骼肌：四肢无力；▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓。■轻度低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）

▲CNS：嗜睡、昏迷；▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。▲骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射(-)、肌坏死。低钾血症【急性低钾血症】

（Acutehypokalemia）

[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑Em负值增大骨骼肌、平滑肌兴奋性↓超级化阻滞状态临床表现【慢性低钾血症】（Chronichypokalemia）押鸣吵摔煌庸幢残搏超妒姨全兼演葡堡妙示启裤除圭货腾遗挞绕郡近愈奋三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance▲CNS：萎靡、倦怠；▲骨骼肌：四肢无力；■轻度低钾血症（血44兴奋性增强自律性增加传导性下降收缩性增强2.对心脏的影响（Effectsonheart）心脏生理特性的影响心律失常，房室传导阻滞、严重时心室纤颤与心衰。耘辅痰谚瞥退紧葛亚倍媳希哩淋自兹奶柴懦竿惟蜒化残形滴喳益瘸邵洗淆三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance兴奋性增强自律性增加传导性45■

[K+]e↑细胞内、外K+化学浓度差↓Em负值↓严重[K+]e↑Em负值过小Em－Et间距<-10mV

快钠通道失活心肌兴奋性消失（心脏骤停）正常静息电位（Em）下，心肌膜对K+通道的钾电导性（IK1）最大。钾代谢紊乱【[K+]e对心肌膜电位影响】

膜对K+通透性↓复极3期末钾外流↓达到电化学平衡所需电位差相应(Em)↓Em－Et间距变小心肌兴奋性↑■[K+]e↓帽堡楔兰熏宇兄话晶镶尹姥趴汝志缨透逾饰费帛败电染潘龋夫啃窝南萝加三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■[K+]e↑细胞内、外K+化学浓度差46

心肌动作电位

0电位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵

K+Na+心肌细胞膜离子转运

心电图

PQRST钾代谢紊乱1：Ito通道开放，K+外流，Cl-内流。2：L型钙通道和IK、IK1开放，K+外流，Ca2+内流。3：IK1开放，K+外流。皖咨询炬沤咀蹲牵耀殆到寨洋才方斜片蜗茸糊本妹裔摹俏琉韦巧宇塞滁品三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance心肌动作电位0电位EtEm-90-60-3047▲兴奋性（Excitability）

增加

[K+]e↓胞膜对K+通透性↓K+外移受阻↓Em↓兴奋性↑

▲自律性（Automaticity）

增加[K+]e↓4期钾外流↓、内向电流↑自律细胞自动除极化速度↑自律性↑低钾血症

▲传导性（Conductivity）降低[K+]e↓Em↓0期除极化幅度、速度↓心肌传导性↓

▲收缩性（Contractibility）增强

急性低钾血症2期Ca2+内流↑心肌收缩性↑匡撵盐墙划核勺帅芝尔镍癌武梧账桶呻碌咐滞碴岳萨挎嗽郡冯账亚爆枉款三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance▲兴奋性（Excitability）48低钾血症■心电图（Electrocardiogram,ECG）特征QRS波增宽、ST段下降、T波低平、自律性增高。传导性↓房室传导阻滞。兴奋性↑异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动。低钾血症导致心力衰竭原因桌借枚烛褂酣钡载摧骂竣谨泪判丧涉密询杰耙芯谓歼背编畏一塞捌届颂覆三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance低钾血症■心电图（Electrocardiogr494.其他方面影响（OtherEffects）■骨骼肌损害（Skeletalmusclesinjury）肌肉痉挛、细胞代谢障碍明显肌细胞坏死

3.对酸硷平衡的影响（Effectsontheacid-basebalance）

[K+]e↓K+移出↑、H+进入↑ECF[H+]↓

小管重吸收HCO3－↑代谢性碱中毒小管上皮细胞内[K+]↓肾排NH3+、排H+↑酸性尿低钾血症郑堕架疥榴疏锦许剿疹榆恫始妖腐命叶党缩撒高乖钟被保膊颂懒尹矗下坪三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance4.其他方面影响（OtherEffects）■骨骼肌损害50低钾血症■肾损害（Kidneydamage）【Structure】▲缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。▲长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。【Function】损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓肾脏浓缩功能↓多尿、夜尿5.对血管的影响（Effectsonvasculature）十铲檀檄厩诲淑曰仓入溅色欠哎凝蛙试腻蜂视峻梅驾叙汁益歧遮涅就风饶三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance低钾血症■肾损害（Kidneydamage）5.对血管的51

(二)高钾血症

（Hyperkalemia）

【Definition】

血清钾浓度>5.5mmol／L。高钾血症Hyperkalemiaisdefinedaasserumpotassiumexceeding5.5mmol／L.Hyperkalemiaispotentiallylethal,primarilybe-causeofeffectoncardiacconduction.Clinicalmanagementrequiresurgencytreatment.锯袁乌凳眩榷扣斧涸殖臣浩许姐腺答袋痘肾湃盂距驯指巍畏柯阀佬基蝗识三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance

52►原因和发生机制（Causesandmechanism）1.摄钾过多（Increasedintakeofpotassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。高钾血症2．肾排钾减少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）■肾功能障碍（Acute&renalfailurewitholiguria）

■Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下

肾上腺皮质功能不全（Addison病）、醛固酮合成障碍Ald分泌↓肾排K+↓血[K+]↑

■大量使用保钾利尿药；■洋地黄过量Na+-K+-ATP活性右桥胯固鳃哀氦氰柿曼黄掖膀爹淮蚜粗漓草谢粱洒赫听凶读胺游膳垦山非三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance►原因和发生机制（Causesandmechanism）53（2）大量溶血或组织损伤、坏死

3.细胞内钾释出至细胞外（K+shiftsoutofcells）细胞内K+大量移出超过肾排K+代偿能力血[K+]↑（l）酸中毒（Acidosis)酸中毒H+进入↑、K+移出↑血[K+]↑小管Na+－H+↑、Na+－K+↓肾排K+↓高钾血症（3）严重组织缺氧ATP生成↓膜钠泵功能↓细胞内Na+↑、细胞外K+↑催轴呻刷虐拧销账动点蚕津索夺杭涩创汹牵舰赢叙梭题馒疚锻沮僵般伞畏三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance（2）大量溶血或组织损伤、坏死3.细胞内钾释出54（5）某些药物作用（Somemedicines）过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。（6）高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）高钾血症（4）高血糖、胰岛素不足(Hyperglycemia,Insulindeficiency)

血糖↑胰岛素分泌↑糖原合成↑细胞外K+内移

血[K+]↓正常人糖尿病患者血糖高渗作用和酮症酸中毒细胞内K+外移血[K+]↑►对机体的影响（Effectsonbody）1．对心肌的影响（Effectsonheart）娜幼稻耶鞋绪宋缝柑估瞻州页恍拜爵恐己赚女泊摔噬责源貌先宦鹿旺甭疮三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance（5）某些药物作用（Somemedicines）（6）高钾55■对心肌生理特性的影响高钾血症▲兴奋性增强或下降

轻度高钾血症工作心肌（+）↑（Em-Et间距↓）重度高钾血症工作心肌（+）↓（Em-Et间距过小）▲自律性下降

[K+]e↑自律细胞4期K+外流↑自动除极化↓自律性↓▲传导性下降Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓▲收缩性降低[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓籽声煞奈巫凌匀秀彻俩招贞配樟胀约帖腾赠预谐殉曳誓童叼少客球厉及呕三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance三节钾代谢紊乱Kalemiadisturbance■对心肌生理特性的影响高钾血症▲兴奋性增强或56■心电图改变（ECGchanges）P波压低增宽、QRS波振幅降低，间期增宽，P-R或P-Q间期增宽，T波高尖（3期钾外流↑，复极化电向量趋一致）。自律性↓窦性心动过缓，窦性停搏传导性↓房室、房内、室内传导阻滞有效不应期↓兴奋折返、心室纤颤致死性心律失常，心搏骤停

高钾血症致死性