2022年医学专题-第二篇-第十四章-呼吸衰竭

第二篇呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病

第十四章呼吸衰竭（RespiratoryFailure）淦鑫第一页，共五十八页。

1.掌握呼吸衰竭的病因(bìngyīn)、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的(mùdì)和要求第二页，共五十八页。讲授(jiǎngshòu)主要内容

概述

病因

发病(fābìng)机制

临床表现

诊断标准治疗

第三页，共五十八页。第四页，共五十八页。

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床(línchuánɡ)综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素。定义概述第五页，共五十八页。（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病(fābìng)缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：通气性（泵衰竭）、换气性（肺衰竭）分类第六页，共五十八页。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足(bùzú)、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因第七页，共五十八页。（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调(shītiáo)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死死腔样通气PaO2↓第八页，共五十八页。（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降(xiàjiàng)通气不足PaO2↓第九页，共五十八页。发病(fābìng)机制一缺氧(quēyǎnɡ)、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生(chǎnshēng)Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

第十页，共五十八页。肺泡(fèipào)通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第十一页，共五十八页。2、弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力(nénglì)、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍第十二页，共五十八页。

气体(qìtǐ)的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度(hòudù)气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度第十三页，共五十八页。3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生(chǎnshēng)I型呼衰正常V/Q=0.8部分肺泡通气不足——V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）部分肺泡血流不足——V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正第十四页，共五十八页。维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例(bǐlì)（V/Q)必须协调第十五页，共五十八页。第十六页，共五十八页。5、氧耗量↑

缺氧(quēyǎnɡ)加重发热(fārè)寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量第十七页，共五十八页。二缺氧(quēyǎnɡ)、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害(sǔnhài)逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留(zhūliú)对中枢神经的影响第十八页，共五十八页。PaCO2↑潴留：脑兴奋性↓、抑制皮质活动轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠发病机制：与低氧、高二氧化碳(èryǎnghuàtàn)和酸中毒有关第十九页，共五十八页。PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫(yāpò)脑血管脑组织缺氧加重第二十页，共五十八页。（二）缺O2对心血管、循环(xúnhuán)的影响第二十一页，共五十八页。第二十二页，共五十八页。PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学(huàxué)感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射(fǎnshè)迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸(hūxī)：第二十三页，共五十八页。PaO2↓间接(jiànjiē)作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸(hūxī)中枢

+呼吸(hūxī)深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响第二十四页，共五十八页。PaCO2直接和间接作用于呼吸(hūxī)中枢+呼吸(hūxī)深快呼吸(hūxī)中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响第二十五页，共五十八页。PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍(zhàngài)，组织低氧分压→RBC↑→血粘度↑PaCO2↑肾血管(xuèguǎn)扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓(四)肝、肾、造血(zàoxuè)系统第二十六页，共五十八页。(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量(néngliàng)↓，无氧代谢能量(néngliàng)转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时(xiǎoshí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）第二十七页，共五十八页。（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间停呼吸慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气(hūqì)延长临床表现第二十八页，共五十八页。（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环(xúnhuán)障碍第二十九页，共五十八页。（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁(fánzào)→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

第三十页，共五十八页。（四）循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害(sǔnhài)→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血第三十一页，共五十八页。

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力.PaO2=100-0.33×年龄±5mmHg（二）SaO2

单位(dānwèi)血红蛋白的含氧百分数，正常值95-99%诊断(zhěnduàn)标准第三十二页，共五十八页。（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力(yālì)，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH正常失代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35第三十三页，共五十八页。原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱(wěnluàn)防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗第三十四页，共五十八页。（一）建立(jiànlì)通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素第三十五页，共五十八页。原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提(qiántí)下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗第三十六页，共五十八页。1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高(tígāo)给氧浓度可纠正缺氧

第三十七页，共五十八页。原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡(fèipào)通气↓2、Ⅱ型呼衰：通气(tōngqì)功能障碍原则：低浓度给氧第三十八页，共五十八页。3、氧疗装置鼻导管(dǎoguǎn)、鼻塞、面罩第三十九页，共五十八页。1、合理使用呼吸兴奋剂原则(yuánzé)：必须保持气道通畅；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者呼吸肌功能基本正常。a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑CO2排出↑（三）增加通气(tōngqì)量、减少CO2潴留第四十页，共五十八页。b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意(zhùyì)应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）第四十一页，共五十八页。2.机械(jīxiè)通气机械通气(tōngqì)称为生命支持治疗，当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气。机械通气的目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗。当组织氧合受到影响，或病情进展而有可能影响组织氧合时，应不失时机行机械通气。常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气。第四十二页，共五十八页。机械通气(tōngqì)建立人工气道a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开第四十三页，共五十八页。无创通气(tōngqì)的基本条件神志清楚，合作治疗(zhìliáo)无需人工气道保护（大量气道分泌物、误吸、严重消化道出血）血流动力学稳定无影响使用鼻/面罩的面部损伤能够耐受鼻/面罩第四十四页，共五十八页。无创通气选用标准（至少符合(fúhé)其中2项）中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30-7.35)和高碳酸血症(PCO245-60mmHg)呼吸频率>25次/分排除标准(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气第四十五页，共五十八页。第四十六页，共五十八页。面罩面罩是否合用是无创通气(tōngqì)治疗成败的关键因素之一第四十七页，共五十八页。呼气(hūqì)装置及漏气孔第四十八页，共五十八页。第四十九页，共五十八页。有创机械通气应用指征严重(yánzhòng)呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率＞35次/分危及生命的低氧血症（PO2＜45-60mmHg或PO2/FIO2＜200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血症呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，大量胸腔积液）NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征第五十页，共五十八页。第五十一页，共五十八页。第五十二页，共五十八页。机械(jīxiè)通气的并发症：气压伤：包括肺间质气肿、纵隔(zònggé)气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测。第五十三页，共五十八页。医院内感染(VAP)：上机患者(huànzhě)由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67％，其中死亡率高达33～76％。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等