2022年医学专题-第二篇-第三章-肺炎

第三章第二篇呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病

肺炎熊维宁学时(xuéshí)数：2学时(xuéshí)第一页，共七十一页。讲授(jiǎngshòu)目的和要求掌握肺炎(fèiyán)的分类和诊断程序重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗了解其他病原体所致肺炎的诊断和治疗第二页，共七十一页。讲授(jiǎngshòu)内容第三页，共七十一页。

定义(dìngyì)

肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡(fèipào)腔及肺间质等在内的肺实质炎症。WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。第四页，共七十一页。分类第五页，共七十一页。病因(bìngyīn)分类更有利于临床选用(xuǎnyòng)适当的抗菌药物第六页，共七十一页。

病因(bìngyīn)分类

（一）细菌性肺炎1.需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等2.需氧革兰染色阴性(yīnxìng)杆菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等3.厌氧杆菌第七页，共七十一页。（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等（三）支原体肺炎（四）真菌性肺炎：白色(báisè)念珠菌、曲菌等（五）其他病原体所致肺炎：立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等第八页，共七十一页。显示(xiǎnshì)念珠菌丝和酵母的肺切片（PAS染色）第九页，共七十一页。

“SARS”

第十页，共七十一页。

细菌性肺炎(fèiyán)

最常见(chánɡjiàn)，占肺炎的80%近20年来病原菌的分布规律正在发生变化第十一页，共七十一页。病原菌分布规律(guīlǜ)的变化肺炎球菌的比例不断下降革兰阴性杆菌(gǎnjūn)的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因：发生环境的改变第十二页，共七十一页。按发生环境可分为：社区获得(huòdé)性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）医院内获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）第十三页，共七十一页。社区(shèqū)获得性肺炎

肺炎球菌（40%）革兰染色(rǎnsè)阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷白杆菌第十四页，共七十一页。医院(yīyuàn)内获得性肺炎

占全部院内感染的第3位革兰染色阴性(yīnxìng)杆菌（50%）：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）第十五页，共七十一页。（六）物理(wùlǐ)、化学及过敏性肺炎1.物理因素：放射线等2.化学因素：刺激性气体、液体等3.过敏原第十六页，共七十一页。解剖(jiěpōu)分类第十七页，共七十一页。大叶性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎球菌X线显示节段性片状密度(mìdù)增高影第十八页，共七十一页。右中叶(zhōngyè)肺炎第十九页，共七十一页。小叶(xiǎoyè)性肺炎（lobularpneumonia）即支气管性肺炎（bronchopneumonia）：炎症(yánzhèng)经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影第二十页，共七十一页。第二十一页，共七十一页。间质性肺炎(fèiyán)（interstitialpneumonia）以肺间质为主的炎症累及支气管壁和支气管周围(zhōuwéi)，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。第二十二页，共七十一页。间质性肺炎(fèiyán)第二十三页，共七十一页。肺炎(fèiyán)球菌肺炎(fèiyán)（PneumococcalPneumonia）第二十四页，共七十一页。

病因(bìngyīn)及发病机制肺炎球菌属革兰阳性球菌，可寄生在正常人体的上呼吸道中上呼吸道免疫防御功能受损或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积(lěijī)胸膜引起渗出性胸膜炎第二十五页，共七十一页。

病理(bìnglǐ)分期充血(chōngxuè)水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎第二十六页，共七十一页。大叶性肺炎（灰色(huīsè)肝样变期）第二十七页，共七十一页。临床表现第二十八页，共七十一页。

诱因(yòuyīn)受凉、劳累等大多有上呼吸道感染(gǎnrǎn)的前驱症状第二十九页，共七十一页。

症状(zhèngzhuàng)起病多急骤寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）发热：高热、伴寒战，可呈稽留热全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰胃肠道反应可类似(lèisì)急腹症感染严重时可出现休克、ARDS及神经症状第三十页，共七十一页。

体征急性发热面容口周单纯疱疹呼吸快、发绀有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染有脑膜炎者：颈强、病理性反射肺部体征：

早期－患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期(hòuqī)－湿罗音累及胸膜时有胸膜摩擦音第三十一页，共七十一页。

并发症感染性休克胸膜炎、胸腔(xiōngqiāng)积液、脓胸肺脓肿第三十二页，共七十一页。

实验室检查(jiǎnchá)血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定(quèdìng)病原体PCR和荧光标记抗体检测第三十三页，共七十一页。右中叶(zhōngyè)肺炎第三十四页，共七十一页。

诊断(zhěnduàn)症状(zhèngzhuàng)体征血常规胸片病原学第三十五页，共七十一页。

鉴别(jiànbié)诊断干酪样肺炎结核中毒症状低热乏力(fálì)痰找抗酸杆菌阳性胸片第三十六页，共七十一页。右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均(bùjūn),中间呈虫蚀样改变第三十七页，共七十一页。其他病原体所致的肺炎(fèiyán)：金葡菌、肺炎克雷白杆菌等急性肺脓肿第三十八页，共七十一页。肺癌(fèiái)第三十九页，共七十一页。右下肺癌X线类似肺炎；但无急性感染表现；血白细胞也正常(zhèngcháng)；进一步检查可协诊。第四十页，共七十一页。第四十一页，共七十一页。胸痛(xiōnɡtònɡ)时应与渗出性胸膜炎、肺梗塞等鉴别有消化道症状时与急腹症鉴别第四十二页，共七十一页。右侧(yòucè)包裹性积液第四十三页，共七十一页。治疗第四十四页，共七十一页。抗菌药物(yàowù)治疗首选：青霉素

对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素重症患者(huànzhě)：第一、二、三代头孢菌素

疗程：通常为14天，或在退热后3天停药或改为口服，维持数日第四十五页，共七十一页。

支持(zhīchí)疗法卧床休息(xiūxi)补充热量、水分、蛋白质及维生素等第四十六页，共七十一页。

并发症的处理(chǔlǐ)若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能(kěnéng)有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流第四十七页，共七十一页。

感染性休克(xiūkè)的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90mmHg，以保证重要器官(qìguān)的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰第四十八页，共七十一页。

预后(yùhòu)一般良好如由下列因素则较差年老，有心(yǒuxīn)、肺等基础疾病者有免疫缺陷者病变广泛、多叶受累者有严重并发症者第四十九页，共七十一页。

预防(yùfáng)避免诱发(yòufā)因素目前已有纯化的荚膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的发病率明显降低，保护期1～5年第五十页，共七十一页。葡萄球菌(pútáoqiújūn)肺炎（StaphylococcusPneumonia）第五十一页，共七十一页。

病因(bìngyīn)及发病机制多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血病菌可来源于呼吸道或血液分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类致病物质主要是毒素与酶致病力可用血浆凝固酶来测定(cèdìng)耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现第五十二页，共七十一页。

病理(bìnglǐ)多处肺实变、化脓及组织(zǔzhī)破坏形成单个或多发性脓肿气囊肿第五十三页，共七十一页。

临床表现起病急骤(jízhòu)或隐袭寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状严重者可早期出现休克第五十四页，共七十一页。第五十五页，共七十一页。葡萄(pútáo)球菌耐甲氧西林(xīlín)葡萄球菌

（MRSA）对甲氧西林(xīlín)敏感葡萄球菌（MSSA）表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用万古霉素新青II头孢一代氨基糖苷类病情相对较轻但容易耐药第五十六页，共七十一页。克雷白杆菌(gǎnjūn)肺炎（KlebsiellaPneumonia）第五十七页，共七十一页。

病因(bìngyīn)及发病机制存在于人体上呼吸道当机体抵抗力降低时进入肺内多继发于慢性呼吸系疾患、全身(quánshēn)疾病或院内感染耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶细菌具有荚膜第五十八页，共七十一页。

病理(bìnglǐ)大叶或小叶融合性病变，以上叶多见渗出液粘稠组织坏死、液化，形成(xíngchéng)单个或多发性脓肿第五十九页，共七十一页。

临床表现起病急骤寒战、高热、胸痛(xiōnɡtònɡ)痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状严重者可早期出现休克预后差第六十页，共七十一页。右上肺脓肿第六十一页，共七十一页。

诊断(zhěnduàn)临床表现胸片病原学检查(jiǎnchá)第六十二页，共七十一页。治疗(zhìliáo)原则为第二、三代头孢菌素(tóubāojūnsù)联合氨基糖甙类抗生素第六十三页，共七十一页。肺炎(fèiyán)支原体肺炎(fèiyán)（MycoplasmalPneumonia）第六十四页，共七十一页。

病因及发病(fābìng)机制最小微生物之一通过(tōngguò)呼吸道传播吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关第六十五页，共七十一页。

病理(bìnglǐ)片状或融合(róngh