低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用

低氧血症在术后并发症发生、开展中的作用成都中医药大学附属医院麻醉科

第一页，共三十三页。低氧血症的相关概念麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度第二页，共三十三页。低氧血症的发生率第三页，共三十三页。低氧血症定义低氧血症即动脉血氧分压(PaO2<60mmHgor

SpO2<90%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者

的体位和年龄的影响。年龄与PaO2的关系第四页，共三十三页。低氧血症的程度分类第五页，共三十三页。术后低氧血症的分期早期(earlypostoperativehypoxemia,EPH)时间：<2h原因与麻醉药物和麻醉技术的影响，是麻醉期间

气体交换障碍的延续晚期(latepostoperativehypoxemia,LPH)：FRC的明显下降EPH后持续约1周，甚至更长原因阿片类镇痛药原有或手术因素所致的心肺功能障碍第六页，共三十三页。手术时间和输液量对全麻术后血气的影响第七页，共三十三页。POHO的概况图手术创伤麻醉因素高龄吸烟肥胖误吸贫血腹胀胸腹部包扎肺水肿SAS心肺功能障碍输注大量库血低氧血症谵妄苏醒延迟高血压心肌缺血心律失常细胞呼吸功能损害多脏器功能障碍第八页，共三十三页。POHO的发生机制手术创伤麻醉因素继发性创伤反响病人因素并发症限制性通气功能障碍FRCV/Q失衡低氧血症第九页，共三十三页。POHP的的发生机制限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量伤口疼痛手术创伤胸腹壁顺应性隔肌功能障碍腹内压第十页，共三十三页。POHO的发生机制FRC(上腹部更明显，术后24h30%，持续数天)伤口疼痛膈N反射障碍纵隔增厚胸膜炎性反响、渗出、水肿第十一页，共三十三页。POHO的发生机制V/Q失衡术后卧床咳嗽反射受抑呼吸道纤毛机制障碍沉积性肺炎沉积性肺不张肺微栓塞第十二页，共三十三页。POHO的发生机制颌面部手术呼吸道血凝块、分泌物阻塞肺炎、肺不张低氧血症肺部手术处理病灶、别离粘连、挤压组织肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症颅脑手术组织水肿ICP呼吸中枢受抑制昏迷咳嗽反射受抑制沉积性肺炎、肺不张肺部感染第十三页，共三十三页。POHO的影响因素及诱因麻醉因素：轻者Vf和MV的下降；重者类似SAS的呼吸紊乱MAC：0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反响，可持续几小时吗啡、喷他左辛：其对通气的抑制作用，即使是健康年轻人可持续7h，假设在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中，那么可能持续更长、更严重胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的剩余作用或高位硬膜外神经阻滞第十四页，共三十三页。POHO的影响因素及诱因膈肌功能紊乱血液重新分布

血管扩张不均匀

肺通气/血流比例失调

胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流RBC携氧能力降低

输注大量库存血、离体后放置过久的自体血

细胞内2,3DPG、ATP含量下降

碱血症、低体温第十五页，共三十三页。POHO的影响因素及诱因呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛睡眠紊乱SAS疼痛阿片类镇痛药肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反响、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关肥胖：胸腹顺应性、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅第十六页，共三十三页。POHO的影响因素及诱因腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎高龄：心肺功能、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等吸烟根底性心肺疾病肺水肿、肺栓塞肺部感染并发症其它第十七页，共三十三页。POHO的病理生理机制FRC与陷闭容量(CC)下降麻醉因素

FRC

呼气末点移向CC

依赖性气道

闭合

肺内分流

、通气/血流比麻醉因素

CC

，但CC>FRC

V/Q吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药

气道阻塞

通气量

增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍第十八页，共三十三页。POHO的病理生理机制阿片类药直接作用：呼吸中枢抑制

气道受阻

通气量

间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射

低氧、高CO2的刺激

呼吸受抑制药物作用：脂溶性高、分布容积大

延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环)第十九页，共三十三页。POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应

能使PaO2提高4kPa可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP

时HPV

，BP

时HPV

不能代偿因CO减少而

引起的氧供减少第二十页，共三十三页。POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反响调节机制所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生第二十一页，共三十三页。POHO的病理生理机制气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张肺容量下降伴气道变窄肺容量下降在肺依赖区最明显横膈依赖区肺活动受限最明显正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限第二十二页，共三十三页。POHO的病理生理机制依赖性肺不张和再充盈

全麻后24h内肺不张的发生率约占50%

在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。

第二十三页，共三十三页。POHO的病理生理机制麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制第二十四页，共三十三页。POHO的预防掌握拔除气管导管的指征

通气量、吞咽和咳嗽反射良好

体温36℃以上

无寒战，循环功能及其它生命体征平稳

肺活量大于10ml/kg

吸气力大于2.66~3.33kPa(20~25cmH2O)

病人的意识状态的恢复

感知能力的恢复第二十五页，共三十三页。POHO的预防留置气管导管的管理目的维持有效通气，减少误吸的危险便于气管内分泌物吸引便于正压通气，减少肺微不张的发生注意问题气囊压力适宜，防止气管粘膜损伤，尤其长时间者可改用经鼻气管内插管，病人容易接受合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性第二十六页，共三十三页。POHO的预防维持呼吸道通畅下颌前推法(推下颌法)抬(提)颏法抬颈法器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口第二十七页，共三十三页。借助器械控制气道第二十八页，共三十三页。POHO的预防去除呼吸道分泌物体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入第二十九页，共三十三页。POHO的预防支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性β2受体冲动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)肾上腺皮质激素气管内插管、机械通气治疗等第三十页，共三十三页。POHO的治疗氧治疗：面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗早期活动和深呼吸鼓励性肺量计试验有效术后镇痛术预防返流、恶心、呕吐持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)第三十一页，共三十三页。第三十二页，共三十三页。内容总结低氧血症在术后并发症发生、开展中的作用。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者。与麻醉药物和麻醉技术的影响，是麻醉期间。胸膜炎性反响、渗出、水肿。胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的剩余作用或高位硬膜外神经阻滞。肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷。氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反响、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关。麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生。有效术后镇痛术第三十三页，共三十三页。创伤性骨化性肌炎大头医生编辑整理英文名称myositisossificans

别名myositisossificanstraumatica；创伤性骨化；骨化性血肿；骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成；肌性骨病；局限性骨化性肌炎；局限性异位骨化类别肿瘤科/骨肿瘤/恶性骨肿瘤ICD号M61.1概述骨化性肌炎(myositisossificans)是一种以纤维性、软骨或骨性化生为特征的局部反应性病变。常发生于靠近骨或骨膜的软组织。骨化性肌炎一词不恰当，因为骨骼肌并不受累也无炎症改变。故又有很多别称，如骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成、肌性骨病、骨化性血肿、局限性骨化性肌炎等，近年多称局限性异位骨化。由于病因不同可分为创伤性骨化性肌炎与进行性骨化性肌炎。此症由外伤引起。最常受累的是在骨表面有较广泛附着点的肌肉，如肱前肌、股四头肌及股内收肌等。概述骨膜在发病过程中起一定的作用。青年运动员容易发病，肘部与膝部为好发部位。可因手法不当而引起。

病因其确切病因尚不清楚，常与严重创伤有关。发病机制肘关节周围是骨化性肌炎(myositisossificans)的好发部位之一，这种异位性骨化，其确切发病机制还不清楚，常与肘部创伤有关。肘关节损伤发生骨化性肌炎约3%，85%骨化性肌炎的病人来自肘关节脱位。肘关节骨折合并脱位者发病率更高，尤以桡骨小头骨折合并肘关节脱位发生率为最高。由于肘部肌肉常常也受到损伤，骨折脱位可使骨膜掀起、撕裂。肌肉内血肿有可能包含碎裂骨膜或骨片，其释出骨母细胞。也可能在血肿机化过程中纤维母细胞演变成骨母细胞，形成异位骨化。发病机制但有人认为，由于骨质创伤，促使其周围骨形成蛋白(bonemorphogeneticprotein)转移到肌肉等损伤软组织中，软组织内血管周围的间叶细胞在骨成形蛋白的刺激下演变成骨母细胞、骨细胞，造成异位骨化。在肘关节损伤后康复期或烧伤后瘢后瘢痕挛缩期，进行强制被动活动和按摩，或利用悬吊重力牵拉以增加肘关节伸屈度；脊髓损伤合并四肢瘫痪及脑外伤昏迷病人昏迷期，给病人做被动活动或因不自主抽搐痉挛，也可以引起肘关节创伤而发病。发病机制然而有些骨化性肌炎局部外伤并不明确，或者十分轻微，因而局部肿块可带来鉴别诊断问题。病理检查发现，包块与周围软组织或肌肉分界很清楚。切面呈白色、光泽，中央为软组织，外围骨组织。成熟的骨化性肌炎包块可分为三层：外层，大量矿物质沉积形成外壳，最后成为致密板样骨，镜下可以看到成骨细胞和破骨细胞，进行骨的改建；中层，有大量的骨样组织和丰富的成骨细胞，其中有许多纤细的骨松质；内层的核心是能被X线穿透的软组织。发病机制这些软组织早期增生活跃，有未分化的间叶细胞。这些梭形细胞染色质丰富，有多形性细胞核，有时可见到有丝分裂，但是细胞形态正常。单凭这些表现，有可能误诊为骨肉瘤。成熟后，内层增生活跃软组织被脂肪组织代替。对于无明显外伤史的骨化性肌炎称为假恶性骨化性纤维瘤。因为从这种良性病损的病理学观察，可见到其中央区增生活跃现象，易与骨肉瘤或皮质旁骨肉瘤混淆，有误做截肢处理的报道。因此须全面认识其特征，不要做针吸活检，应取整个包块检查，应防误诊。临床表现病人先发现肘部软组织肿块，较硬，逐渐增大，伴有疼痛，但夜间不痛。约8周后包块停止生长，疼痛消失，但影响肘关节活动，甚至强直。肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。新生骨的形成在伤后数周至数月不等，一般伤后3～6周，X线摄片可见到骨化影。开始呈云雾状环形钙化，以后逐渐轮廓清楚，中央透亮。成熟后外周骨化明显致密，其内为骨小梁。与邻近骨之间常有一透亮分界线。并发症可合并肘关节强直。实验室检查肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。其他辅助检查X线早期无特殊，3～4周后关节周围发现云雾状的骨化团，晚期骨化范围缩小，密度增高，界限清楚。CT及MRI检查对早期病例可显示异常。核素锝扫描在伤后1周可发现浓集，该项检查具有早期诊断价值。诊断对男性青少年，若有肘关节外伤史，伤后肿胀明显或反复行手法复位，或关节强力被动活动后出现疼