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文档简介

Oddi括约肌功能障碍

(SOD)

第一页,共三十页。Oddi括约肌的解剖Oddi括约肌〔sphincterofOddi,SO〕是位于胆管、胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体,是胆汁和胰液的最终流出道。Oddi括约肌由胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四局部组成。SO与十二指肠成角进入管壁肌层内,终止于Vater乳头。依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同,SO被分为“Y〞型、“V〞型及“U〞型。SO压力高的区域是4~10mm长,它的作用是调节胆汁和胰液的排出,防止十二指肠液反流,维持胰胆管内的无菌环境。第二页,共三十页。SO的神经调节支配SO的神经包括:交感神经来自于T7~T10和腹腔神经节.副交感神经纤维由迷走神经分出SO中有α、β肾上腺素能和胆碱能受体α受体和胆碱能受体介导SO收缩β受体介导SO舒张迷走神经在调节SO的运动中起主要作用,但具体作用如何还存在争议,但多倾向于抑制作用。迷走神经干切断后SO根底压力升高。第三页,共三十页。44Oddi括约肌运动的体液调节1、胃肠激素:如CCK、胰高血糖素、促胰液素2、非肾上腺素非胆碱能神经递质:包括P物质、血管活性肠肽〔VIP〕、生长抑素、降钙素基因相关肽等。第四页,共三十页。CCK受体:共四种

2种分别位于胆囊肌层和黏膜内的兴奋型受体;

2种位于SO:一种位于黏膜内介导CCK对SO的松弛效应,另一种位于SO的环形肌,与CCK结合后对SO的运动具有兴奋作用。

第五页,共三十页。生长抑素:能降低Oddi括约肌的根底压和收缩幅度,甚至减慢收缩频率胰高血糖素:对SO具有显著的抑制作用甲状腺素:可以抑制SO的收缩促胰液素:大剂量的可以升高SO压力,但生理剂量的促胰液素可以降低胰管括约肌的压力和收缩幅度。第六页,共三十页。Oddi括约肌的局部调节胆囊-Oddi括约肌反射ThuneA等通过扩张胆囊使胆囊内压升高后发现SO根底压降低,收缩频率下降;在胆囊内压恢复后,SO根底压迅速恢复。

胆总管-Oddi括约肌反射Shafik等通过胆总管内注入CO2使胆总管扩张,胆总管内压力增高使SO压力明显降低。第七页,共三十页。SODSOD是指oddi括约肌运动功能异常,致患者胰液、胆汁排除受阻,使胆管、胰管内压升高,临床上表现为胆源性腹痛、梗阻性黄疸,胰源性腹痛或急性胰腺炎。最早报道于胆囊切除术后,有报道SOD不仅发生于胆囊切除术后,在胆囊切除前可能就已经存在SOD,但是在胆囊切除术后,发生率仍可达1.5%,应予重视。。第八页,共三十页。病因有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱两种情况。前者为括约肌的局部或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰腺炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种结构的异常可伴内镜测压显示的括约肌根底压力升高和收缩相改变。后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥大或去神经所致,也可引起括约肌根底压的升高,与括约肌狭窄所不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。

第九页,共三十页。1010罗马Ⅲ诊断标准

根据功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准.Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和(或)右上腹的疼痛发作及以下所有条件1.发作持续30min或更长;2.问隔不同时间(不是每天)病症复发;3.疼痛程度维持稳定:4.疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊科就诊5.排便后疼痛不缓解:6.改变体位后腹痛不缓解:7.应用抗酸药后疼痛不缓解:8.排除可以解释病症的其他器质性疾病第十页,共三十页。11支持诊断的标准(疼痛可以伴有以下1条或多条):I、疼痛与恶心和呕吐有关:2、疼痛放射至背部和(或)右侧肩胛下区3、夜间被痛醒第十一页,共三十页。SOD临床分型第十二页,共三十页。SOD常用的诊断方法

〔1〕实验室检查发作时连续两次以上ALT,ALP,胆红素及血淀粉酶升高,在排除胰腺或胆道器质性疾病时,可考虑可能为SOD诊断,但敏感性及特异性差。第十三页,共三十页。14(2)超声(US):胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD患者US检查的特征性表现之一.正常胆管US下测量,直径不超过7mm,否那么说明胆汁排泄受阻,如能除外器质性病变,那么提示有SOD存在。第十四页,共三十页。15(3)定量肝胆闪烁扫描(HBS):注射99锝后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运动功能。本法可标准化,通过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆总管器质性病变的根底上,用于疑似SOD者的诊断。但动态肝胆闪烁显像不能用于区别肝实质、肝内胆汁淤积和肝外胆道病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。第十五页,共三十页。HBS评分指标肝活力峰值时间:<10min为0分;>10min为1分。肝内胆管初显影时间:<15min为0分;>15min为1分。胆系明显显影或扩张时间:不扩张0分;大胆管扩张1分;小胆管扩张2分。肠道初显影时间:<15min为0分;15-30min为1分;>30min为2分。胆总管排空率:>50%为0分;<50%为1分;无变化2分;显示活动增加3分。胆总管/肝脏比率:胆60<肝600分;肝60<胆60<肝151分;胆60

=肝152分;胆60

>肝153分。正常:0-4分;SOD:5-12分。第十六页,共三十页。17〔4〕吗啡、新斯的明激发试验肌注吗啡10mg和新斯的明1mg后,即可以引起Oddi括约肌痉挛,又可促进胰腺外分泌,此时假设病人出现腹痛发作和/或胰或肝相关酶升高为阳性。本法简便、易行,但特异性及敏感性低,仅能作为初筛试验。第十七页,共三十页。18(5)ERCP:可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失;乳头狭窄致插管困难;管腔扩张,胆总管内径>12mm,胰管头部>6mm,体部内径>5mm;造影剂排空时间延长,胆总管排空时间>45min,胰管排空时间>9min;胆总管下端狭窄.此外,胆管内注入造影剂,随着压力增加患者出现腹痛,提示SOD.ERCP是确诊多数胆胰疾病的最佳答案手段,是目前诊断SOD的较好的方法,并可同时行EST等治疗.第十八页,共三十页。19(6)Oddi括约肌压力测定.SOM是惟一能直接测定SO运动活动的方法。虽然SOM能在术中和经皮进行,但最常是在ERCP时测压。大多数权威人士认为SOM是评估SOD的金标准。SOM后的主要并发症是胰腺炎,尤其在慢性胰腺炎病人。Rolny等报道胰管测压后胰腺炎的发生率为11%。第十九页,共三十页。2020鉴别诊断:1.胆总管下段结石需与乳头括约肌痉挛和牵涉到胆总管的器质性病变进行鉴别。可通过十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)及经皮经肝胆管造影(PTC)检查进行鉴别。2.胆囊(管)结石可导致胆囊扩张,需与高张性胆囊和低动性胆囊进行鉴别。影像学诊断(B超、CT及MRI)可发现胆囊(管)结石从而确诊。3.乏特壶腹周围炎症及感染其表现可与Oddi括约肌张力增高类似,但多可经内镜检查加以确诊。4.壶腹周围及胰头肿瘤可通过影像学检查,内镜检查、PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。第二十页,共三十页。SOD的药物治疗抗胆碱能药物:该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用,但对压力高的SO有一定的松弛作用,由于该药在心血管方面的副作用,目前仅适用于急性发作时缓解病症。硝酸酯类:硝酸甘油可降低Oddi括约肌根底压和时相收缩幅度,对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用时间短暂,长期疗效有待进一步研究第二十一页,共三十页。SOD的药物治疗促胃肠蠕动药:该类药物有胃复安,多潘立酮,西沙必利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的SO的影响,结果发现用药后SO的运动功能明显受抑制,而且西沙必利可促进胆囊排空,说明它可以促进胆囊和SO的协调运动。镇痛镇静药:常规剂量的吗啡及强痛定对SO起冲动作用,度冷丁对SO无明显作用,曲吗多对SO具有抑制作用。咪唑安定:对SO根底压,收缩频率,收缩幅度,收缩间期均无作用。第二十二页,共三十页。SOD的药物治疗钙通道阻滞剂:通过阻滞钙通道而松弛平滑肌,Staritz对健康志愿者和测压表现为SO根底压升高者,分别给予20mg心痛定,结果发现受试者SO根底压较健康对照者下降更明显,提示该药可能成为治疗SOD的有效药物。胰高血糖素:胰高血糖素对SO有显著的抑制作用,Rey和Greff发现胰高血糖素肽能同时降低人SO根底压和时相收缩幅度,减少蠕动频率,在血药浓度达5000~30000pmol/L产生效应,增加血药浓度不能产生更大的松弛作用,但能延长作用时间。第二十三页,共三十页。SOD的药物治疗生长抑素及其类似物:生长抑素对SO起抑制作用,常用的是施他宁〔SS14〕,国内外学者认为施他宁能降低SO的根底压和收缩幅度,甚至减慢SO的收缩频率。而奥曲肽对Oddi括约肌的影响还存在争议。第二十四页,共三十页。2525SOD内镜治疗内镜下药物注射:肉毒杆菌毒素〔BTX〕是胆碱能神经末稍乙酰胆碱的强力抑制剂,是最强的生物毒素之一。BTX可使SO平均根底压、振幅和运动指数明显降低,此反响4-7天时出现,在7-10天时到达最大。Wehrmann等研究说明内镜下壶腹注射BTX是平安的,而且BTX治疗后的反响性可用于SODⅢ型患者治疗,从而防止许多病人不必要的括约肌切开,有研究说明:BTX注射后无效者EST仍然无效。与EST相比,内镜下BTX注射技术要求低,副作用小。第二十五页,共三十页。26SOD内镜治疗内镜下乳头肌气囊扩张术:它对SO的损害较小,更多的保存了SO的功能。该法适用于胆道Ⅰ型和II型SOD伴有根底压升高者,经内镜下十二指肠乳头插管球囊扩张后病症改善,根底压下降。但对Ⅲ型患者疗效较差,对胰腺型SOD亦无明显疗效。内镜下乳头肌气囊扩张术对SO作用短暂,且有较高的并发症率,首要的为胰腺炎。长期作用有待进一步研究第二十六页,共三十页。2727SOD内镜治疗

内镜下括约肌切开术〔EST〕及支架:SODI型患者是由于SO的狭窄所致,所以行EST后病症明显改善;SODII型患者SO测压大于40mmHg者,行EST亦是有效的;但SODIII型患者行EST后病症改善并不令人满意。胰腺炎是EST最常见的并发症,约为5%,因SOD行EST者更高,可达11-30%,是其他病人的5倍。括约肌切开部位出现再狭窄的可能性也很高,是结石行EST者的5倍。因此有时候需要再次行括约肌切开。第二十七页,共三十页。2828外科治疗

目前因SOD行外科手术较少,可采用的手术方式有经十二指肠括约肌成形术、经壶腹隔膜切除术和胆肠吻合术等。适用于SODⅠ、Ⅱ型患者,对SODⅢ型和胰腺型SOD患者疗效不佳。手术治疗的疗效和必要性有待进一步研究。

第二十八页,共三十页。谢谢!29第二十九页,共三十页。内容总结Oddi括约肌功能障碍

(SOD)。α受体和胆碱能受体介导SO收缩。(6)Oddi括约肌压力测定.SOM是惟一能直接测定SO运动活动的方法。SOM后的主要并发症是胰腺炎,尤其在慢性胰腺炎病人。4.壶腹周围及胰头肿瘤可通过影像学检查,内镜检查、PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。抗胆碱能药物:该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。29第三十页,共三十页。小儿急腹症

小儿急腹症小儿急腹症泛指需要紧急处理的各类腹部疾病,基本病理改变包括炎症、梗阻、穿孔和出血,依原因分为不需外科手术的内科性和需外科治疗的外科性两大类。随年龄不同而好发疾病不同,临床表现无特异性,易于误诊。一病史

1、腹痛的起病方式①若患儿病前无任何症状而突然发作濒死样(暴发性)腹痛,最可能是空腔脏器之游离穿孔或血管意外。②若腹痛起病迅速--开始中度严重而很快恶化--考虑急性胰腺炎,肠系膜血栓形成、肠绞窄或出血性坏死性小肠炎。③渐进性起病,缓慢加重之腹痛是腹膜炎之特征,阑尾炎常是这种起病。

2、腹痛性质①持续性疼痛,多为炎性病变引起,常见有急性阑尾炎、腹膜炎、憩室炎、急性胆囊炎、内脏穿孔。②阵发性疼痛多为梗阻病变引起,常见有肠套叠、单纯性肠梗阻、嵌顿性疝、胆绞痛和肾绞痛。③持续性疼痛伴阵发性加重,多为炎性病变合并梗阻引起。常见有梗阻性阑尾炎,急性胰腺炎,出血性坏死性小肠炎,绞窄性肠梗阻或胆道感染。④疼痛部位牵涉或转移常有特殊意义,胆道痛常牵涉至右肩胛,输尿管痛常牵涉至会阴部。急性阑尾炎常有从脐周转移至右下腹的过程。

3、食欲不振,恶心及呕吐食欲不振,恶心及呕吐是急腹症的常见症状。儿童此消化道症状较成人表现更为明显,仔细分析这些症状的特征对获得正确的诊断有很大价值。4、

腹泻、便秘

在多数急腹症病例中,肠功能有某些改变是常见的,但其变化却是无定的。若能十分肯定患儿在24-48小时内未曾排气排便,即有一定程度的肠梗阻。若无呕吐及无腹胀,则肠梗阻的诊断可能性不大。腹泻是胃肠炎的典型表现,但它也可是盆腔阑尾炎的一个主要症状。二、

体格检查

检查注意点

1、争取患儿的合作。要掌握患儿的心理活动,耐心接近患儿,取得患儿的信任及合作。2、使用镇静剂。对完全不能合作的患儿,可使用镇静剂(不能使用镇痛药),待患儿安静后检查。3、检查手法轻柔。检查手法过重,常出现假阳性体征。检查方法是轻柔地将手放在腹壁上,并轻轻地、缓慢地下压,比较各部位不同的变化及病儿的反应。4、反复检查。小儿腹部体征掌握较困难。临床上很难肯定诊断的,为防止误诊及漏诊,需反复多次检查,反复比较,方能确定诊断。

小儿患腹痛,可按腹痛发作部位分为以下几种类型

1、上腹正中痛:多为消化性溃疡、急慢性胃炎、急性胰腺炎、胸膜炎、大叶性肺炎、胆道蛔虫症等。

2、右上腹痛:多为肝炎、胆囊炎、胆石症、肠蛔虫症、胆道蛔虫症。

3、左上腹痛:多为脾脏创伤等。

小儿患腹痛,可按腹痛发作部位分为以下几种类型4、脐周围痛:多为肠蛔虫症、肠痉挛、急慢性肠炎、过敏性紫癜等。

5、右下腹痛:多为急性阑尾炎、肠系膜淋巴结炎、肠结核等。

6、左下腹痛:多为痢疾、粪便堵塞、乙状结肠扭转等。

7、脐部痛:多为肾盂肾炎、输尿管结石等。

从年龄看腹痛新生儿(先天畸形多见,如肠闭锁,胎粪梗阻,胎粪性腹膜炎,先天性巨结肠,先天性无肛。新生儿生后呕吐,无腹胀,无胎粪——高位闭锁。如呕吐并腹胀但无胎粪——肛门直肠畸形,先天性巨结肠。一月左右反复呕吐,消瘦——(不含胆汁)肥厚型幽门狭窄,(含胆汁)肠旋转不良。从年龄看腹痛8-12月肥胖者突发哭闹——肠套叠。2-3岁阵发哭闹呕吐——粘连梗阻或嵌疝。4-5岁阑尾炎,蛔虫梗阻,胆道蛔虫,腹外伤多见。)婴儿肠胀气表现为婴儿突然大声啼哭,腹部膨胀,两拳紧捏,两腿间及腹部蜷曲。多见于一岁内的小婴儿,因过食奶类、糖类或腹内吞人了大量气体产生腹胀而导致腹痛。肠痉挛X线检查

为最常用的诊断方法,如立位平片有膈下积气,应考虑消化道穿孔。有阶梯状液平面,结肠内无气为机械性肠梗阻;腹膜脂肪线消失,肠间隙增宽为炎症。钡剂灌肠在肠套叠时显示充盈缺损,钡餐检查食道静脉曲张等。

B超检查

B超具有无创伤、可重复、影像清晰、简单易行的优点,是一重要的诊断方法。B超诊断不受器官功能的影响,故对腹腔内病变能很好显示,不影响其正确性。一些急腹症,如肝脾肾外伤破裂以及并发症如阑尾脓肿、美克尔憩室脓肿、肠间隙脓肿、肠套叠、卵巢囊肿扭转等,肿物直径在2~3CM以上者均可探及,并可在B超指示下行脓肿穿刺。但有些急腹症不能被超声波探及,如消化性溃疡、肠梗阻、大量气腹等。

CT

怀疑肝脾胰损伤时可选用,如肝破裂显示脾断裂像及脾周围液体存在。急性胰腺炎表现胰腺肿大,炎症浸润及坏死所致低密度区等,但小儿脂肪少,胃肠道含气多,不合作,易使CT出现假象,故在诊断小儿急腹症时作为辅助方法选择应用。儿内科疾病腹内疾病:急性胃炎、胃肠炎、胃及十二指肠溃疡、肠痉挛性绞痛、肠及胆道蛔虫症、肠系膜淋巴结炎、急性坏死性肠炎、病毒性肝炎、先天性胆总管囊肿、各种胰腺炎、各种腹膜炎、肝脓肿、膈下脓肿、尿路感染,细菌性痢疾等。.腹外疾病呼吸系统疾病(上呼吸道感染、扁桃体炎、大叶性肺炎、急性胸膜炎)、心血管疾病(急性心力衰竭、心包炎、心肌炎)、变态反应性疾病(过敏性紫瘢、荨麻疹、哮喘)、神经系统疾(肋间神经痛、腹型癫痫)、代谢性疾病(低血糖症、尿毒症、卟啉病)、传染病(伤寒、流行性脑脊髓膜炎)以及败血症、带状疱疹、铅中毒等儿外科疾病急性阑尾炎、胃和十二指肠溃疡合并穿孔、机械性肠梗阻、肠套叠、肠系膜动脉栓塞、急性肠扭转、回肠憩室炎并发穿孔,梗阻、原发性或继发性腹膜炎、嵌顿性腹股沟疝、泌尿道结石、肾盂积水、肝破裂、脾破裂、卵巢囊肿扭转、睾丸蒂扭转、髂窝脓肿等。四、外科急腹症的诊断线索

1)任何患儿急性腹痛持续6小时以上,应认为有外科情况,直至被否定为止。2)疼痛、呕吐及发热在许多急性腹痛中是常见的,有外科情况时疼痛常出现于呕吐及发热之前,而在非外科情况疼痛常在它们之后。3)腹部体征有明确的压痛、肌紧张等腹膜刺激征者多为外科疾病或内科疾病引起的外科问题,需外科处理。

4)腹部外伤后出现的急性腹痛。5)腹部有肠型及肿块。6)腹痛有固定的位置、固定的压痛、固定的性质,说明组织或器官有器质性病变,多为外科疾病。婴幼儿阑尾炎10-12岁多见,小于3岁者发病率低。易误为上感或肠炎。因为一旦堵塞易坏疽穿孔,应早期手术。常有上感咽炎扁桃体炎肠炎史,春秋季多见,高热恶心呕吐腹泻是早期最常见症状,多大于38度,可伴有惊厥。恶心呕吐多在腹痛后数小时,但也有先呕吐的,即可以呕吐为首发症状,盲肠后位盆位阑尾炎多无呕吐。频繁呕吐和持续腹泻-——可以脱水酸中毒。查体方法:允许左手自由活动,医生两手同时按左右下腹,如果患儿左手去抓医生右手说明有压痛,此时左手用力按左下腹,患儿置之不理说明余腹无压痛。查体压痛点比**高,有腹肌紧张(如无紧张可以摸到髂动脉搏动)。婴幼儿阑尾炎要重复检查(就诊时,查血后,入院后),三次一致,可以确认,如果有一次无压痛,不能确诊。入睡后查体比较准确,可以10%水合氯醛口服,1岁8-10ml每次,3岁12-15ml每次。查体看:浅层-肠形有无,中层-腹膜刺激征,深层-深压痛。指检可以在镇静剂后进行,感觉直肠右侧壁有无触痛和灼热感。必要时腹穿。不明原因发热,呕吐,腹泻,小心阑尾炎。随诊观察很重要。可以用B超。肠套叠80%小于2岁的肥胖儿,4-10月最多,小于三月极少。男多于女,春季多。上感腹泻高热断奶添加辅食病毒感染可促发。**多为憩室肿瘤息肉等。回-盲型多见占90%。少见套有阑尾套,盲肠袋套,乙-直套吻合口套。突发阵发剧痛,发作时有数分钟(随病程进展有变化),有间歇期,

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