2022年医学专题-第12章-DIC(病生)

第十二章弥散(mísàn)性血管内凝血第一页，共三十八页。教学大纲(jiàoxuédàɡānɡ)

掌握(zhǎngwò)DIC的概念。熟悉DIC的病因、发病机制，机体的功能代谢变化和临床表现，影响DIC发生发展的因素。了解DIC分期、分型。第二页，共三十八页。凝血因子：血浆(xuèjiāng)和组织中直接参与凝血过程的物质。组成：十二种凝血因子。一、机体(jītǐ)的凝血功能㈠凝血系统(xìtǒng)第三页，共三十八页。十二种凝血因子及特点(tèdiǎn)Ⅰ纤维蛋白原Ⅷ抗血友病因子Ⅱ凝血酶原Ⅸ血浆凝血激酶Ⅲ组织因子ⅩStuart-prower因子ⅣCa2+Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅴ前加速素Ⅻ接触因子Ⅶ前转变素ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子第四页，共三十八页。㈡血小板的凝血作用(zuòyòng)血小板血小板血小板血小板ＶＷＦ¤¤¤¤¤¤¤¤¤ＶＷＦＶＷＦＧＰglycoprotein血管性假血友病因子(yīnzǐ)vonWillebrandfactor胶原纤维内皮细胞第五页，共三十八页。二、机体(jītǐ)的抗凝系统㈠细胞(xìbāo)抗凝系统单核吞噬细胞(tūnshìxìbāo)—清除凝血因子、TF、凝血酶原、凝血酶原激活物等㈡体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ、肝素占总抗凝血酶75％蛋白Ｃ系统（proteinCsystem）组织因子途径抑制物第六页，共三十八页。三、纤维蛋白(xiānwéidànbái)溶解系统纤溶酶纤溶酶原(méiyuán)纤维蛋白(xiānwéidànbái)(原)纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原激活物第七页，共三十八页。四、血管(xuèguǎn)内皮细胞在抗凝中的作用抗凝抗血小板作用（PGI2，NO，ADP酶）抗凝作用（抗凝血酶Ⅲ）纤溶作用（t-PA）促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子分泌纤溶酶原激活物抑制物第八页，共三十八页。弥散(mísàn)性血管内凝血

(disseminatedintravascularcoagulation,DIC）DIC：病因作用于机体使凝血因子和血小板激活，大量促凝物质入血，从而引起(yǐnqǐ)以微血管凝血功能障碍为主要特征的病理过程。DIC主要表现为出血(chūxiě)、休克、MSOF、MHA第九页，共三十八页。第一节DIC的病因(bìngyīn)和发病机制一、病因(bìngyīn)DIC最常见的病因是感染性疾病，此外还见于产科意外、大手术(shǒushù)、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤等。第十页，共三十八页。二、发病(fābìng)机制DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活，引起凝血酶生成增加(zēngjiā)，导致血液凝固性增强。第十一页，共三十八页。㈠组织(zǔzhī)损伤

组织损伤脑、肺、胎盘等组织因子最丰富急性早幼粒白血病胞浆颗粒释放组织因子癌细胞一些癌细胞胞膜表达组织因子感染性疾病内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子产科并发症胎盘释放组织因子大量组织因子(yīnzǐ)（tissuefactor,TF）释放，启动外源性凝血系统。

第十二页，共三十八页。㈡血管(xuèguǎn)内皮损伤

血管(xuèguǎn)内皮细胞损伤、内皮下胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。第十三页，共三十八页。血液(xuèyè)凝固机制第十四页，共三十八页。㈢血细胞大量(dàliàng)破坏

1、异型输血等急性溶血时，RBC大量(dàliàng)破坏可释放出ADP和红细胞素易发DIC。2、中性(zhōngxìng)粒细胞和单核细胞被内毒素或放化疗诱导表达TF。3、血小板的激活

第十五页，共三十八页。血小板血小板血小板血小板ＶＷＦ¤¤¤¤¤¤¤¤¤ＶＷＦＶＷＦＧＰglycoprotein血管性假血友病因子(yīnzǐ)vonWillebrandfactor胶原纤维内皮细胞血小板被激活(jīhuó)

TXA2、ADP、5-HT可进一步激活血小板，形成(xíngchéng)微聚体，促进DIC形成(xíngchéng)。第十六页，共三十八页。㈣其他(qítā)促凝物质的作用

1、羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激活内源性凝血系统。2、急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。3、斑蝰蛇毒的蛋白酶直接(zhíjiē)水解凝血酶原形成凝血酶。响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。

第十七页，共三十八页。第二节影响DIC发生发展(fāzhǎn)的因素一、单核巨噬细胞系统(xìtǒng)功能受损单核巨噬细胞系统有防止凝血和避免纤溶亢进的双重(shuāngchóng)作用，功能严重障碍会促进DIC的形成。第十八页，共三十八页。给家兔间隔24小时静脉内各注射一次小剂量内毒素，在接受(jiēshòu)第二次注射后家兔就发生休克、出血倾向，甚至因急性肾衰而死亡。

全身性Shwartzman反应(fǎnyìng)(generalizedShwartzmanreaction,GSR)机制：由于(yóuyú)第一次内毒素注射后单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而被“封闭”，第二次注射时，单核吞噬系统清除激活的凝血因子的能力降低，无法灭活内毒素。第十九页，共三十八页。二、肝功能严重(yánzhòng)障碍肝功能严重障碍时，凝血、抗凝和纤溶作用失衡(shīhénɡ)，易发生DIC。三、血液(xuèyè)的高凝状态妊娠后期：血小板、凝血因子含量↑酸中毒：损伤内皮；肝素活性↓，血小板聚集性↑第二十页，共三十八页。四、微循环障碍(zhàngài)休克(xiūkè)时，血细胞聚集性增强、血液淤滞甚至“泥化”；巨大血管瘤时，血流出现涡流。高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内(tǐnèi)的纤溶功能常明显降低。

五、纤溶功能降低第二十一页，共三十八页。第三节DIC的分期(fēnqī)和分型一、分期(fēnqī)凝血系统被激活→凝血酶含量↑→血液处于高凝状态→大量(dàliàng)微血栓形成。㈠高凝期第二十二页，共三十八页。大量微血栓形成→凝血因子、血小板↓，纤溶系统被激活→血液处于低凝状态(zhuàngtài)→有出血症状。㈡消耗性低凝期纤溶系统被激活→纤溶酶↑→FDP形成→纤溶和抗凝作用↑→出血症状(zhèngzhuàng)十分明显。㈢继发性纤溶亢进(kàngjìn)期第二十三页，共三十八页。1、急性(jíxìng)DIC常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、器官移植等。2、亚急性DIC常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎(sǐtāi)滞留等。二、分型3、慢性DIC发病缓慢(huǎnmàn)，病程长，临床常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。第二十四页，共三十八页。第四节DIC功能代谢变化(biànhuà)和临床一、出血(chūxiě)不明原因的多部位的严重出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断(zhěnduàn)依据之一。发生率达80~90%。第二十五页，共三十八页。第二十六页，共三十八页。DIC出血(chūxiě)（腹主动脉瘤）第二十七页，共三十八页。组织(zǔzhī)损伤组织(zǔzhī)因子内皮损伤(sǔnshāng)

Ⅻ因子凝血酶形成凝血物质消耗纤溶酶凝血因子降解FDP形成

出血

DIC出血的机制第二十八页，共三十八页。缺血,缺氧(quēyǎnɡ)酸中毒回心血(xīnxuè)量微栓塞(shuānsè)

心肌功能障碍凝血激活补体及激肽系统血管扩张毛细血管通透性血粘度血液流动阻力出血器官功能障碍二、休克DIC与休克互为因果，形成恶性循环第二十九页，共三十八页。三、器官(qìguān)功能衰竭各脏器功能障碍主要是由于微循环中微血栓形成，其临床表现与原发病、栓塞(shuānsè)部位和栓塞(shuānsè)发生的速度有关。沃-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)：微血栓导致肾上腺皮质(pízhì)出血、坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。席-汉综合征(Sheehansyndrome)：微血栓导致垂体出血、坏死产生的功能障碍。第三十页，共三十八页。四、微血管病性溶血性贫血(pínxuè)概念：DIC时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞（裂体细胞），超过(chāoguò)红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。第三十一页，共三十八页。裂体细胞(schistocyte)第三十二页，共三十八页。微血管病性溶血性贫血(pínxuè)机制：1、微血栓形成，血流通过网孔时，红细胞粘附或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，引起红细胞破裂。2、红细胞变形能力降低。3、微循环受阻，红细胞从内皮细胞间隙挤压(jǐyā)到血管外。第三十三页，共三十八页。

RBC悬挂(xuánguà)在纤维蛋白丝上（扫描电镜,左2000，右5200）第三十四页，共三十八页。微血管病性溶血性贫血第三十五页，共三十八页。五、DIC防治的病理(bìnglǐ)生理基础1、防治(fángzhì)原发病2、改善(gǎishàn)微循环3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡第三十六页，共三十八页。DIC的概念DIC的病因和发病机制影响DIC发生(fāshēng)发展的因素DIC的分期DIC时功能代谢变化和临床表现华－佛综合征、席-汉综合征和微血管病性溶血性贫血的概念小结第三十七页，共三十八页。内容(n