病理生理学名词解释

1、健康(health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。2、疾病：是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。3、亚健康(sub-health)状态：是介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。躯体性亚健康状态呈现“三多三低”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多，活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。4、老化（aging）：是机体结构与功能随着年龄的增长而缓慢减退的不可逆过程，是所有生物的共同特征。（“生理性”）5、衰老（senescence）：是机体在增龄过程中由于形态改变、功能减退、代谢失调而导致内环境紊乱和对外部环境适应能力下降的综合状态。（“病理性”）6、病因：疾病发生的原因，又称致病因素。指能引起某一疾病的特定因素，决定该病的特异性，是引起疾病的必不可少的因素。包括生物因素、理化因素、遗传因素、环境生态因素、先天因素、营养因素、免疫因素、心理和社会因素。7、条件：主要指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。8、脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（脑死亡的标准：自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；不可逆性深昏迷；颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）均消失；瞳孔散大及固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。）9、低渗性脱水：（低容量性低钠血症）体液容量减少，失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。10、等渗性脱水：体液容量减少，水与Na+成比例丢失，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。11、高渗性脱水：（低容量性高钠血症）体液容量减少，失水>失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。12、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。13、钠逃逸（醛固酮逃逸）：连续每天使用醛固酮使细胞外液容量扩大时，开始时排钠减少，但几天后排钠回升到对照水平。与细胞外液容量扩大到一定程度后，刺激心房钠尿肽分泌增加，使近端肾小管重吸收钠减少，直至与醛固酮的作用相互平衡为止等有关。14、低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度<3.5mmol/L称为低钾血症。15、高钾血症(hyperkalemia)：血清钾浓度>5.5mmol/L称为高钾血症。16、酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)：病理情况下，体内酸碱过多、严重不足和/或调节机制障碍，从而导致体液酸碱度稳态破坏。17、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)：以血浆[HCO3-]原发性降低导致pH值降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。18、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)：以血浆[H2CO3]或PaCO2原发性增高导致pH值降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称呼吸性酸中毒。19、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)：以血浆[HCO3-]原发性增高导致pH值上升为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性碱中毒。20、呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)：以血浆[H2CO3]或PaCO2原发性减少导致pH值上升为特征的酸碱平衡紊乱类型称呼吸性碱中毒。21、混合性酸碱平衡紊乱：两种或三种不同类型的单纯性酸碱平衡紊乱同时发生，包括二重酸碱平衡紊乱和三重酸碱平衡紊乱。22、标准碳酸氢盐(SB)：全血在标准条件下测得的血浆中[HCO3-]，反映代谢性因素。23、实际碳酸氢盐(AB)：隔绝空气的血液标本在实际条件下测得的血浆[HCO3-]。反映呼吸性因素和代谢性因素。24、缓冲碱(BB)：指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-和HPO42-。通常以全血在标准情况下测定，反映代谢性因素。25、碱剩余(BE)：指在标准条件下，将1L全血或血浆滴定到pH7.40所需要的酸或碱的量(mmol/L)。反映代谢性因素。用酸滴定为正值（碱过多），用碱滴定为负值（碱缺失）。26、阴离子间隙(aniongap,AG)：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，反映固定酸含量。27、发热（Fever）：指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,并超过正常值0.5℃。过热：在体温sp正常的情况下，由于体温调节机构失调控或调节障碍而引起的被动性和非限制性体温升高称为过热。28、发热激活物：指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子即内生致热原（EP）而引起体温升高的物质。29、内生致热原（endogenouspyrogen,EP）：指在各种发热激活物作用下，机体细胞产生和释放的具有致热活性的细胞因子。这些细胞称为产内生致热原细胞。30、缺氧（hypoxia）：组织供氧不足或用氧障碍，导致机体功能、代谢和形态结构异常改变的病理过程称为缺氧。31、发绀（cyanosis)：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时（正常：2.6g/dl），皮肤、粘膜呈青紫色，称发（紫）绀。32、肠源性发绀（enterogenouscyanosis）：如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，使血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，导致高铁血红蛋白血症。当血液中高铁血红蛋白达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，成为肠源性发绀。33、低张性缺氧（hypoxichypoxia）：指以PaO2降低、CaO2含量降低为主要特征的缺氧。又称乏氧性缺氧（hypotonichypoxia）、低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。34、血液性缺氧（hemichypoxia）：指由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出而引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，因此动脉血氧分压正常，而血氧含量降低，故又称为等张性缺氧（isotonichypoxia）。35、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。36、组织性缺氧（histogenoushypoxia）：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）。37、缺氧性肺血管收缩（HPV）：肺泡气氧分压及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，是肺循环独有的生理现象。38、休克（shock）：机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量急剧降低，使组织微循环血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。39、毛细血管无复流现象（no-reflowphenomenon）：即在输血补液后，虽血压可一度回升，但微循环血液灌量无明显改善，毛细血管中的血液仍淤滞停止，不能恢复。40、全身炎症反应综合症（SIRS）：指感染或非感染致病因素作用于机体，引起炎细胞大量激活和各种炎症介质过量释放，导致失控的自我持续放大和自我破坏的全身性过度炎性反应状态。各种休克都可引起SIRS，但以感染、创伤性休克多见。此时，炎细胞活化与炎症介质释放两者互为因果，形成炎症瀑布样效应，产生大量促炎介质并进入血循环，在远隔部位引起全身性炎症。41、多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）：指机体在休克、严重创伤、感染、烧伤等时，两个或两个以上原无功能障碍的器官或系统同时或短期内相继发生功能障碍的临床综合征。42、心功能障碍（cardiacdysfunction）：各种原因导致心脏泵血功能降低，包括代偿阶段与失代偿阶段的全过程。43、心力衰竭（heartfailure）：患者出现心输出量减少和循环淤血的症状和体征，属于心功能障碍的失代偿阶段。44、呼吸衰竭（respiratoryfailure)：指外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。一般以PaO2<60mmHg（8KPa），PaCO2>50mmHg（6.67KPa）作为判断呼吸衰竭的血气标准。45、急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)：急性肺损伤的严重阶段，是一种急性呼吸衰竭。急性肺损伤是各种直接或间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。46、肝功能障碍（hepaticdysfunction）：较严重的各种致肝损害因素作用于肝脏，或长期、反复作用于肝脏后，一方面可引起肝细胞变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，同时导致肝功能（分泌、排泄、合成、生物转化、免疫等）发生障碍，机体黄疸、出血、感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，这种综合征被称为肝功能障碍。47、肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE)：由于严重急性或慢性肝功能严重障碍，使大量毒性代谢产物在体内聚集，经血液循环入脑，引起的中枢神经系统功能障碍（排除其他已知脑病的神经心理异常综合征），临床上出现以意识障碍为主的一系列神经精神症状，最终出现昏迷。48、肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)：是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于严重肝功能衰竭的功能性肾衰竭，故又称功能性肝肾综合征。49、急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）：各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。50、管-球反馈（tubuloglomerularfeedback,TGF）：指当肾小管液中的溶质浓度改变时，其信号通过致密斑和肾小球旁器感受、放大和传递，从而改变肾小球的灌流和GFR，达到新的平衡。这是肾单位水平上的自身调节。51、慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)：指各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，导致肾功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失，这样一种以内环境紊乱和内分泌失调为特征的临床综合征。临床上常把持续3个月以GFR<60ml/（min·1.73m2）（正常为125ml）/（min·1.73m2）、并存在肾脏损害的患者诊断为CRF。CRF常是慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）的最终归宿。52、尿毒症终末期肾病（ESRD，即尿毒症uremia）：各种肾脏疾病发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调，引起一系列自体中毒症状。此时，常见患者GFR<15ml/(min·1.73m2)，并出现尿毒症症状和体征。低容量性低钠血症：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。低容量性高钠血症：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm／L，细胞内、外液量均减少。又称高渗性脱水。脱水热：因皮肤蒸发水分减少引起的体温上升。等渗性脱水：特点是钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。过多的液体在体腔内积聚可称为积水。球管失平衡：当肾小球率过滤下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加或当肾小球率过滤正常时，肾小管重吸收增加，均可导致钠水潴留，称为球管失平衡，是水肿发生的基本机制。肾小球滤过分数：肾小球率过滤/肾血浆流量，正常值约为20%；当充血性心力衰竭或肾病综合征时肾小球滤过分数增加而引起水肿。低钾血症：是指血清钾浓度小于3.5mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。超级化阻滞：是指在急性低钾血症时，因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象称为超级化阻滞。反常性酸性尿：低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时也使尿液中氢离子排除增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时尿液偏碱性不同，称为反常性酸性尿。高钾血症：是指血清钾离子高于5.5mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。去极化阻滞：是指在急性低钾血症时，因静息电位等于或低于阈电位而使神经肌肉兴奋性降低的现象。反常性碱性尿：高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时也使尿液中氢离子排除减少，尿呈碱性，与一般酸中毒时尿液偏酸性不同，称为反常性碱性尿。血氧分压：为物理溶解于血液中的氧产生的张力。血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧成分饱和时最大携氧量，取决于Hb的纸和量。血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。动-静脉血氧含量差：指动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值。血红蛋白氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数。P50：血红蛋白氧饱和度为50%的氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标。热限：发热时体温升高限制在一个特定的范围以下的现象。心源性休克：心脏泵血功能衰竭心输出量急剧减少，导致有效循环血量下降而引起的休克称为心源性休克。血管源性休克：外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在微血管内，导致有效循环血量相对不足而引起的休克称为血管源性休克。高排低阻性休克：心输出量增加，总外周阻力降低，皮肤血流增多使温度升高的高动力性休克。又称暖休克。低排高阻性休克：心输出量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血流减少使温度降低的地动力性休克。又称冷休克。低排低阻性休克：心输出量降低，总外周阻力降低，血压明显降低，失代偿的休克。微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。自身输血：休克早期交感神经兴奋和儿茶酚胺大量分泌，使静脉系统收缩所引起的回心血量快速而短暂的增加，称为自身输血，是休克的“第一道防线”。自身输液：休克早期交感神经兴奋和儿茶酚胺大量分泌，使微动脉和毛细血管前括约肌收缩，引起毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静压下降，组织液进入血管，从而增加循环血量，称为自身输液，是休克的“第二道防线”。全身炎症反应综合症：严重创伤，感染，休克，烧伤等急性危重病时发生的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。急性呼吸窘迫综合征：在感染，休克及创伤等病理过程中，由急性肺损伤引起的以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。多器官功能障碍综合征：在严重失血，感染，创伤或休克等急性危重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官系统同时或短时间内相继发生功能障碍。心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏缩舒功能严重障碍或充盈受限，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的临床综合征称为心力衰竭。高输出量心力衰竭：心力衰竭发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍在正常范围内，甚至高于正常，称为高输出量性心力衰竭。充血性心力衰竭：伴有血容量明显增加，静脉淤血和组织水肿的慢性心力衰竭称为充血性心力衰竭。正性肌力作用：交感神经兴奋，血浆儿茶酚胺增多，直接使心肌收缩性加强而不伴有心肌纤维的申长，称为正性肌力作用。紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。肌源性扩张：心肌过度拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。心肌向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生而增粗，心室壁增厚，心墙无明显扩大，称为心肌向心性肥大。心肌离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生而长度增加，心腔明显扩大，称为心肌离心性肥大。劳力性呼吸困难：呼吸困难随体力劳动而发生，休息后可减轻或消失，称为劳力性呼吸困难。端坐呼吸：严重左心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难：严重左心衰病人夜间入睡后因胸闷气急而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽后缓解称为夜间阵发性呼吸困难。呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程，称为呼吸衰竭。肺泡通气与血流比例失调：肺泡通气量和肺泡血流量之间的比值高于或低于正常，使肺泡与肺毛细血管血液间气体交换效率低下，称为肺泡通气与血流比例失调。功能性分流：部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可增多，使V/Q比值显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺杂入动脉血内，称为功能性分流。死腔样通气：部分肺泡血流量显著减少，而肺泡通气量并未相应减少，使V/Q比值增高，以致这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。解剖分流：静脉血完全未经肺部氧合，经支气管静脉和极少数的内动—静脉吻合支等直接流入到静脉血中，称为解剖分流。急性呼吸窘迫综合症：由急性弥漫性肺损伤（肺泡—毛细血管膜损伤）引起的低氧血症性呼吸衰竭，称为急性呼吸窘迫综合症。（ARDS）肺源性心脏病：慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。二氧化碳麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起一系列神经精神症状称为二氧化碳麻醉。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。第一章疾病概论1.疾病：在一定病因作用下，机体内自稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。3.亚健康：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。（躯体性、心理性、人际交往性亚健康状态）4.老化和衰老：机体在增龄过程中由于代谢失调、功能减退甚至形态改变而导致内环境紊乱和对外部环境适应力下降的综合状态。老化倾向于描述生理性增龄过程，而衰老则指伴有严重退行性病变的、快速的病理性老化。5.病因：能引起疾病并赋予疾病特征或决定疾病特异性的必不可少的因素称为病因。6.遗传易感性：由遗传因素觉得的个体易于罹患某种疾病的倾向性。7.条件：在病因作用于机体的前提下，能够促进或减缓疾病发生发展的因素。8.诱因：能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。9.危险因素：与疾病的发生有一定的相关性，但尚不能明确为病因或条件的因素。10.因果交替：在原始病因作用下，机体发生某些变化；这些变化作为原始病因作用结果的同时，又作为发病学原因，引起新的变化，因果不断相互转化，推动疾病的发展。11.恶性循环：在因果交替的环式变化过程中，每一次交替都使机体损害加重，病情进行性恶化，称为恶性循环。12.分子病：由于遗传原因而造成蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病称为分子病。13.基因病：由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病称为基因病。由单个基因变异引起的疾病称为单基因病；而由多个基因变异引起的疾病称为多基因病。14.构象病：由蛋白质空间构象发生异常变化而引起的疾病称为构象病。15.脑死亡：全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡是死亡的标志。第四章水、电解质代谢紊乱1.高渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。2.低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，细胞外液量减少。3.脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷、婴幼儿囟门凹陷等体征。4.等渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。5.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。过多的液体在体腔内积聚可称为积水。6.心性水肿：充血性心力衰竭引起的水肿。身体低垂部位。7.肾病性水肿：肾的原发功能障碍引起的全身性水肿。眼睑和面部。8.肝性水肿：肝原发性疾病所致的体液异常积聚而引起的水肿。腹水。9.肺水肿：过多的液体在肺组织间隙与肺泡中积聚的现象。泡沫状痰。10.脑水肿：脑组织的液体含量增多所引起的脑容积增大。颅内压增高综合症。11.淋巴性水肿：12.球管失平衡：当肾小球滤过率下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加；或当肾小球滤过率正常时，肾小管重吸收增加，均可导致钠水潴留，称为球管失平衡，是水肿发生的基本机制。13.肾小球滤过分数：等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值约为20%；当充血性心力衰竭或肾病综合征时肾小球滤过分数增加而引起水肿。14.醛固酮逃逸（有时考）：内或外源性醛固酮增多使细胞外液容量扩大的过程中，开始时尿排钠减少，但几天后尿排钠回升到正常水平的现象称为醛固酮逃逸或钠逃逸，与心房钠尿肽分泌增加有关。血钾低。15.隐性水肿：液体虽在皮下组织间隙中进行性增多，但无明显凹陷性体征的全身性水肿。16.水中毒：血Na+下降，但体Na+总量正常或增多，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，水潴留使细胞内外液量明显增多。17.低钾血症：血清钾浓度＜3.5mmol/L。18.超极化阻滞（常考）：急性低钾血症时，因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象称为超极化阻滞。19.反常性酸性尿：低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时，也使尿液中H+排出增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时尿液偏碱性不同，称为反常性酸性尿。20.高钾血症：血清钾浓度＞5.5mmol/L。注意区别假性高钾血症。21.去极化阻滞：急性高钾血症时，因静息电位等于或低于阈电位而使神经肌肉兴奋性降低的现象。22.反常性碱性尿：高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时，也使尿液中H+排出减少，尿呈碱性，与一般酸中毒时尿液偏酸性不同，称为反常性碱性尿。第五章酸碱平衡紊乱1.动脉血CO2分压（PaCO2）：物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。2.标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO240mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度100%）测得的血浆中HCO3-的量。3.实际碳酸氢盐（AB）：隔绝空气的血液标本，在实际条件下（实际PaCO2、体温和血氧饱和度）测得的血浆HCO3-浓度。4.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。5.碱剩余（BE）：在标准条件下（PaCO240mmHg，温度38℃，血红蛋白完全氧合），将全血或血浆滴定到pH7.40所需要的酸或碱的量。6.阴离子间隙（AG）（常考）：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。AG=UA-UC。7.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。8.AG增大型代谢酸中毒：血浆中不含氯的固定酸浓度增高所导致的代谢性酸中毒。正常血氯性代谢性酸中毒。9.AG正常型代谢性酸中毒：HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高的代谢性酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒。10.稀释性代谢性酸中毒：快速大量输入无HCO3-的葡萄糖或生理盐水等液体，使血液中的HCO3-浓度稀释性减少所引起的酸中毒。11.呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。12.代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。13.盐水反应性碱中毒：各种原因引起的胃酸减少或应用利尿剂所导致的血浆HCO3-浓度原发性升高，伴有有效循环血量减少及低钾、低氯，只要给予等张或半张的盐水即可恢复血浆HCO3-浓度而纠正碱中毒。14.盐水抵抗性碱中毒：各种原因引起的醛固酮增多和低钾血症，可导致机体经肾H+丢失过多或H+向细胞内转移，并引起代谢性碱中毒，并且给予盐水没有治疗效果。15.浓缩型碱中毒（常考）：在体内HCO3-总量不变而细胞外液显著丢失水和氯化钠时所发生的一种碱中毒。16.呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。第八章发热1.发热：致热性物质的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性和限制性体温升高称为发热。2.过热：在体温调定点正常的情况下，由于体温调节机构失调控或调节障碍而引起的被动性和非限制性体温升高称为过热。3.发热激活物：能激活机体细胞产生和释放内生致热原而引起体温升高的物质称为发热激活物。4.内生致热原：在发热激活物的作用下，机体细胞产生和释放的能引起体温升高的细胞因子。5.热限：发热时体温升高被限制在一个特定范围（41℃）以下的现象。第十一章缺氧1.缺氧：组织供氧不足或用氧障碍，引起组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。2.血氧分压（PO2）：物力溶解在血液中的氧产生的张力。3.血氧容量（CO2max）：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。4.血氧含量（CO2）：100ml血液的实际带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧合血浆中物理溶解的氧。5.血氧饱和度（SO2）：血红蛋白与氧结合的百分数。6.P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标。7.低张性缺氧：动脉血氧分压降低和动脉血氧含量减少，以致供给组织的氧不足而引起的缺氧称为低张性缺氧。又称乏氧性缺氧或低张性低氧血症。8.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度达到或超过5g/dl，引起皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。9.血液性缺氧：血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。10.肠源性发绀：在食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道内被细菌还原成亚硝酸盐，吸收后引起高铁血红蛋白血症，使皮肤和黏膜等呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性发绀。11.循环性缺氧：组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧。又称低动力性缺氧。12.组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧。又称氧利用障碍性缺氧。第十四章休克1.休克：机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量急剧减少，使组织微循环血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程称为休克。2.低血容量性休克：3.血管源性休克：外周血管扩张，血管床容量显著增加，大量血液淤滞在微血管内，导致有效循环血量相对不足和组织血液灌流量急剧减少而引起的休克称为血管源性休克。4.心源性休克：心脏泵血功能障碍，使心输出量急剧降低，导致机体有效循环血量和组织血液灌流量显著减少而引起的休克称为心源性休克。5.低动力型休克（低排高阻型休克）：心输出量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血流减少使温度降低，称低动力型休克，冷休克。6.高动力性休克：7.低排低阻型休克：心输出量降低，总外周阻力降低，血压明显降低，失代偿。8.自身输血：休克早期交感神经兴奋和儿茶酚胺大量分泌，使静脉系统收缩所引起的回心血量快速而短暂的增加，称为自身输血，是休克时的“第一道防线”。9.自身输液：休克早期交感神经兴奋和儿茶酚胺大量分泌，使微动脉和毛细血管前括约肌收缩，引起毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静压下降，组织液进入血管，从而增加循环血量，称为自身输血，是休克时的“第二道防线”。10.全身炎症性反应综合征（SIRS）：严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时炎症细胞过度活化、各种炎症介质过量释放所导致的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应称为全身炎症反应综合症。11.急性呼吸窘迫综合征：在感染、休克及创伤等病理过程中，由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的以呼吸困难和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。12.多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重感染、失血、创伤或休克等急性危重病时，两个或两个以上器官或系统同时或短时间内相继发生功能障碍，称为多器官功能障碍综合征。第十五章心功能障碍1.心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏缩舒功能严重障碍或充盈受限，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的临床综合征称为心力衰竭。2.低输出量性心力衰竭：静息及运动时，患者心输出量低于正常群体的平均水平，大多数心力衰竭都属于此类。3.高输出量性心力衰竭：心力衰竭发生时心输出量仍在正常范围内，甚至高于正常，但较代偿阶段有所下降，以致不能满足机体代谢需要称为高输出量性心力衰竭。4.充血性心力衰竭（CHF）：伴有血容量明显增加、静脉淤血和组织水肿的慢性心力衰竭称为充血性心力衰竭。5.心脏紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。异常性自身调节。6.肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱