呼吸系统症状及体格检查

呼吸系统病症及查体

成都医学院临床医学系

内科教研室张瑶第一页，共一百页。发热〔P1〕第二页，共一百页。发热的概念

正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。

当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。第三页，共一百页。发热的发生机制

多数患者的发热是由于致热源所致，少局部发热原因是由于非致热源性。

1.致热源性发热：包括外源性和内源性两大类。第四页，共一百页。(1)外源性致热源如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源引起发热。

第五页，共一百页。

(2)内源性致热源

又称白细胞致热源。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，使调定点上移。

体温调节中枢对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。第六页，共一百页。2．非致热源性发热：

①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。第七页，共一百页。引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。

1．感染性发热各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不管是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。病因与分类第八页，共一百页。2．非感染性发热

(1)无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反响等。

第九页，共一百页。2．非感染性发热

(2)抗原—抗体反响：风湿热血清病药物热结缔组织病第十页，共一百页。2．非感染性发热(3)内分泌代谢障碍：

甲状腺功能亢进重度脱水第十一页，共一百页。2．非感染性发热(4)皮肤散热减少：广泛性皮炎鱼鳞癣慢性心力衰竭特点：一般为低热第十二页，共一百页。2．非感染性发热(5)体温调节中枢功能失常：①物理性：中暑②化学性：重度安眠药中毒③机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热特点：高热无汗第十三页，共一百页。2．非感染性发热(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高。多为低热

常伴有自主神经功能紊乱的其他表现

属功能性发热性第十四页，共一百页。发热的诊断正常体温：正常成人清醒状态口腔体温36.3~37.2℃，肛温36.5~37.7℃，腋温36~37℃根据口表体温的上下可分为低热：体温37.3~38℃中等度发热：38.1~39℃高热：39.1~41℃超高热：41℃以上第十五页，共一百页。热型

稽留热：

体温恒定的维持于39-40℃以上，达数天或数周，24小时体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。

弛张热：体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核等。第十六页，共一百页。热型间歇热：体温骤升至顶峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续１至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复屡次，常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎。第十七页，共一百页。热型回归热：体温急骤升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期无热期各持续假设干天后规律性交替一次。见于回归热、何杰金病、周期热、鼠咬病等。不规那么热：发热无一定规那么，常见于结核、感染性心内膜炎、风湿热等。第十八页，共一百页。发热常见病症和体征〔一〕１、寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、输血反响等。仅有发冷的感觉无发抖称为畏寒，多见于病毒感染。２、胸痛、咳嗽、咯痰、胸闷：提示肺部感染如支气管炎、肺炎、肺脓肿、胸膜炎等，可有相应体征如干湿罗音、胸水征等，呼吸>３５次／分，缺氧明显警惕ARDS。３、发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐：提示消化系统感染如急性胃肠炎、胆囊炎、阑尾炎、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、克隆氏病、肠结核等，肝硬化患者发热伴有腹痛应考虑原发性腹膜炎。应注意肺炎可表现为发热、腹痛，而无咳嗽咯痰等表现。４、发热伴有头痛、呕吐〔尤其喷射性呕吐〕、脑膜刺激征提示中枢系统感染如脑膜炎、脑炎、脑脓肿。如伴有精神改变、颅神经受损表现提示结核性脑膜炎。５、发热伴有黄疸见于急性肝炎，如同时伴有腹痛考虑急性胆囊炎，伴有贫血考虑急性溶血性贫血。第十九页，共一百页。发热常见病症和体征〔二〕6、发热伴有皮疹，常见于：〔１〕、发疹性传染病：发热１日后出现皮疹，见于水痘，2日后出现皮疹，见于猩红热，３日后出现皮疹见于天花，４日后出现皮疹，见于麻疹，５日后出现皮疹，见于斑疹伤寒，６日后出现皮疹，见于伤寒。〔２〕、其它内科疾病：Ａ、发热伴环行红斑、结节性红斑、游走性关节痛、心脏杂音、肾脏损害等见于风湿热。Ｂ、发热于用药后一周左右发生，用药后感染控制体温正常，但再次出现发热伴有对称性皮疹、瘙痒、关节肌肉酸痛应考虑药物热，此时白细胞计数正常但嗜酸性细胞数目增多。Ｃ、不规那么热型伴有面部蝶型红斑、多型性红斑、关节肌肉痛、多脏器损害支持系统性红斑狼疮，可有相应免疫系统检查异常如ＡＮＡ阳性等。Ｄ、败血症：常见于金黄色葡萄球菌败血症，皮疹特点为出血性丘疹，顶端有脓疮，压破涂片可找到金黄色葡萄球菌。第二十页，共一百页。发热常见病症和体征〔三〕7、发热伴有明显出血倾向：〔１〕流行性出血热：特点为高热，头痛、腰痛、全身痛〔三痛〕，面红、颈红、胸部红〔三红〕，醉酒貌，出血倾向，肾脏损害等。〔２〕钩端螺旋体病：发热伴有出血倾向，同时有寒战、明显肌肉痛、结膜充血、淋巴结肿大。〔３〕血液系统疾病：高热伴有出血、贫血、肝脾淋巴结肿大考虑血液系统疾病如急性白血病、恶性组织细胞增生症、急性血小板减少性紫癜。〔４〕发热、四肢皮肤对称性出血性皮疹、关节痛、腹痛、血尿考虑过敏性紫癜。第二十一页，共一百页。辅助检查血白细胞及中性比例增高提示细菌感染，淋巴比例增高提示病毒感染，幼稚细胞增多提示白血病，异性淋巴细胞增多提示传单尿常规便常规其它：根据病史、病症、体征提供做相应检查。第二十二页，共一百页。发热的处理１、监测病情变化，注意生命体征，尤其已有循环衰竭、呼吸窘迫均提示病情危重，更应严密监测，同时积极寻找病因，进行对因治疗２、降温〔１〕物理降温：冰袋〔２〕药物降温；阿司匹林、安痛定、柴胡、阿沙吉尔等〔３〕高热伴有惊厥可给予人工冬眠治疗。〔４〕其它：支持治疗。第二十三页，共一百页。发热病人本卷须知应防止大量应用退热药物，尤其对于老年病人，以免脱水、循环衰竭关于抗生素的应用：应在病因明确或有证据支持感染的前提下应用，不可滥用。第二十四页，共一百页。发绀〔P2〕第二十五页，共一百页。

血液中脱氧血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物

-----皮肤、粘膜呈青紫色。

舌、口唇、鼻尖、颊部、甲床等

皮肤较薄色素较少毛细血管丰富末梢部位定义第二十六页，共一百页。发绀〔cyanosis〕第二十七页，共一百页。脱氧血红蛋白

>50g/L

引起发绀

严重贫血

<60g/L

不引起发绀

外周血绝对量一、血液中脱氧血红蛋白增多病因与发生机制第二十八页，共一百页。

1.肺性通气、换气障碍，使氧不能进入或不能进行气体交换。如慢支、肺气肿、肺炎2.心性体循环静脉与动脉血混合，局部静脉血未经肺内氧合作用，而由异常通路流入循环分流量>心排出量的1/3时→发绀。如先天性心脏病〔一〕中心性发绀第二十九页，共一百页。指由于静脉血流缓慢、淤滞、组织氧耗量增加所造成的发绀。1.淤血性血流缓慢，单位时间内氧的利用增加。如右心功能不全2.缺血性循环血量缺乏，肢体动脉闭塞如休克、雷诺氏病、闭塞性脉管炎。3.周围毛细血管收缩如寒冷〔二〕周围性发绀第三十页，共一百页。〔三〕混合性发绀中心性与周围性发绀同时并存多见于全心衰。第三十一页，共一百页。:二、异常血红蛋白血症由于血红蛋白结构异常，使局部红细胞失去携氧能力。

高铁血红蛋白

>30g/L

引起发绀硫化血红蛋白

>5g/L

引起发绀

异常血红蛋白

外周血绝对量第三十二页，共一百页。:1.高铁血红蛋白血症〔Fe++→Fe+++〕

先天性：自幼出现，有家族史，特发性：多见于女性，与月经周期有关继发性：-药物或化学中毒-肠原性特点：急骤出现、暂时性、病情严重;氧疗后青紫不减，静脉血呈深棕色;静脉注射亚甲蓝、维生素C或硫代硫酸钠可使青紫消退。第三十三页，共一百页。:2.硫化血红蛋白血症有致高铁血红蛋白血症的药物

或化学物质存在同时有便秘或服用硫化物。持续时间长，一旦形成不能恢复第三十四页，共一百页。:临床表现

中心性发绀周围性发绀发绀部位全身性肢体末稍〔皮肤、黏膜〕下垂部位皮肤温度温暖冷按摩或加温无变化消失杵状指常有少见红细胞数增多正常动脉血氧饱和度降低正常第三十五页，共一百页。:脱氧血红蛋白血症可有呼吸困难异常血红蛋白血症常无呼吸困难临床表现第三十六页，共一百页。一、有无与发绀相关的疾病史1.发病情况发病年龄、起病时间、心、肺疾病病史、发绀出现快慢2.用药及饮食情况服用化学性药物史、摄取变质蔬菜史问诊要点第三十七页，共一百页。:二、区分中心性与周围性发绀中心性发绀：躯干为主周围性发绀：四肢末梢为主第三十八页，共一百页。咳嗽、咳痰〔P4〕第三十九页，共一百页。概念咳嗽是人体保护性反射动作。通过咳嗽可将呼吸道内的病理性分泌物和外界进入呼吸道的异物排出。频繁的、刺激性的咳嗽那么失去保护性意义，成为临床病征。咳痰是呼吸道内的病理性分泌物，借助咳嗽排去体外、临床上借助痰液的检查作出病理学诊断。第四十页，共一百页。咳嗽的发病机理呼吸道内分泌物或异物等→刺激呼吸道粘膜→通过迷走神经、舌咽神经、三叉神经的感觉纤维→→喉下神经、膈神经、脊神经→咽喉、声门、膈肌及其它呼吸肌收缩→咳嗽，将呼吸道内分泌物排出。延髓咳嗽中枢第四十一页，共一百页。咳嗽发病原因1.呼吸道疾病：炎症，异物，刺激性气体吸入，肿瘤，出血等→刺激咽喉或支气管粘膜→咳嗽反射。2.胸膜疾病：胸膜病变〔炎症刺激〕→咳嗽3.心脏疾病：心功能不全→肺淤血、肺水肿→肺泡内或支气管内浆液或浆液血性渗出刺激→咳嗽4.中枢性因素：冲动从大脑皮层发出→刺激延髓咳嗽中枢→引起咳嗽第四十二页，共一百页。咳嗽的临床表现及其意义1.咳嗽的性质：〔1〕干性咳嗽：指咳嗽时无痰或痰量甚少，可见于急性咽喉炎、支气管炎、早期肺结核等。〔2〕湿性咳嗽：指咳嗽时伴有痰液〔气管渗出物〕，可见于肺炎、慢性支气管炎、肺结核等。第四十三页，共一百页。咳嗽的临床表现及其意义2.咳嗽的时间与节律：〔1〕骤起咳嗽：(刺激性气体、异物或上呼吸道急性炎症等〕〔2〕慢性咳嗽：慢支炎、支扩等〔3〕发作性咳嗽：〔百日咳、肿瘤等〕〔4〕夜间咳嗽：慢性心衰、肺结核等〔5〕清晨或体位改变时咳嗽等：慢支炎、支扩、肺脓肿等第四十四页，共一百页。咳嗽的临床表现及其意义3.咳嗽的音色：指咳嗽时声音的色彩和特性〔1〕咳嗽声音嘶哑：声带炎症或肿瘤等〔2〕犬吠样咳嗽：会厌、喉部病变或气管受压等〔3〕金属音调样咳嗽：纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌等〔4〕咳嗽声音微弱：极度衰竭或声带麻痹等第四十五页，共一百页。咳嗽的临床表现及其意义4.痰液的性质和痰量：粘液性、浆液性、粘液脓性、脓性浆液血性、血性铁锈色痰〔肺炎球菌〕、粉红色乳状痰〔金葡菌〕灰绿色/红砖色痰〔克雷伯杆菌〕痰量：少量、中量、大量第四十六页，共一百页。咳嗽的临床表现及其意义5.咳嗽、咳痰时伴随病症或体征〔1〕咳嗽咳痰伴发热〔感染性呼吸道炎症等〕〔2〕咳嗽伴胸痛〔感染性炎症、肿瘤、气胸等〕〔3〕咳嗽咳痰伴体重减轻〔结核、肿瘤等〕〔4〕咳嗽伴咯血〔结核、肿瘤、炎症等〕〔5〕咳嗽伴呼吸困难〔心肺疾患、气胸、胸腔积液等〕〔6〕咳嗽伴哮鸣音〔支哮、气道异物、心性哮喘等〕〔7〕咳嗽咳痰伴杵状指〔趾〕：支扩、肺脓肿、肿瘤等第四十七页，共一百页。咯血〔P6〕第四十八页，共一百页。咯血

咯血的概念咯血的鉴别诊断咯血的病因与发病机制咯血的临床表现咯血的伴随病症咯血的问诊要点第四十九页，共一百页。一、概念咯血:是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出

喉第五十页，共一百页。二、鉴别诊断：

1、口腔、咽、鼻出血：①口腔、咽部出血可观察到局部出血灶。②鼻腔出血：特别是鼻腔后部出血时易误诊为咯血，鼻咽镜检查可见血液从后鼻孔沿咽壁下流.咽部有异物感2、呕血第五十一页，共一百页。咯血呕血病因肺结核，支气管扩张症，消化性溃疡，肝硬化，胆道出血肺炎，肺癌，心脏病急性胃粘膜病变,胃癌出血前病症喉部痒感，胸闷，咳嗽上腹不适，恶心，呕吐出血方式咯出呕出，可为喷射状血色鲜红棕黑，暗红血中混有物痰，泡沫食物残渣，胃液反响碱性酸性黑便没有有出血后痰性状常有血痰数日无痰咯血与呕血的鉴别第五十二页，共一百页。三、病因与发病机制1、支气管疾病2、肺部疾病3、心肺血管疾病4、其他第五十三页，共一百页。病因与发病机制1、支气管疾病支气管扩张：90%的患者有咯血的病症。血管弹性纤维破坏、管壁薄厚不均、血管瘤形成时会发生大咯血。第五十四页，共一百页。病因与发病机制支气管肺癌：小量咯血第五十五页，共一百页。病因与发病机制慢性阻塞性肺病支气管内膜结核第五十六页，共一百页。病因与发病机制支气管疾病咯血机制损伤支气管黏膜病灶处毛细血管通透性增高黏膜下血管破裂第五十七页，共一百页。病因与发病机制2、肺部疾病

肺结核：多见于浸润型肺结核、慢纤洞、干酪性肺炎。第五十八页，共一百页。病因与发病机制

机制：毛细血管渗透性增高，血液渗出，使痰中带血或小血块

侵蚀血管，管壁破裂时引起中等量咯血空洞壁肺动脉分支形成的血管瘤破裂引起大咯血

结核钙化滑破血管第五十九页，共一百页。病因与发病机制肺炎、肺脓肿

肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、军团菌肺炎第六十页，共一百页。病因与发病机制

恶性肿瘤肺转移

鼻咽癌、乳腺癌、食管癌、胃癌、肝癌、结肠直肠癌、前列腺癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、睾丸畸胎瘤

以后三者咯血率最高第六十一页，共一百页。肺部疾病咯血机制毛细血管通透性增高小血管破裂小动脉瘤破裂动静脉瘘破裂第六十二页，共一百页。病因与发病机制

3、心肺血管疾病肺淤血：

常见于二尖瓣狭窄，此外某些先心病如房缺、动脉导管未闭、急性左心衰竭等肺栓塞肺出血-肾炎综合征二尖瓣狭窄第六十三页，共一百页。病因4、其他少见疾病：子宫内膜异位症、替代性月经等。

5、咯血同时伴有其他部位的出血的疾病：

急性传染病：肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热血液病：血小板减少性紫癜、白血病、血友病结缔组织病：SLE、结节性多动脉炎等第六十四页，共一百页。病因总结:根据近年来国内外的文献报告：我国咯血的原因主要见于：肺结核〔52.9%〕支气管扩张症〔22.7%〕肺癌〔66%〕肺炎〔31%〕国外咯血的原因主要见于：结核病〔44%〕炎症性肺疾病〔43%〕癌症〔7%〕其他〔26%〕第六十五页，共一百页。四、临床表现1、年龄：

青壮年：肺结核、支扩、二尖瓣狭窄多见。40岁以上，吸烟史：支气管肺癌多见。第六十六页，共一百页。临床表现2、咯血量：

目前咯血的量无普遍公认的标准：

小量咯血：<100ml/24h

中量咯血：100ml~500ml/24h

大咯血：24小时咯血量500毫升以上或一次咯血100毫升以上。第六十七页，共一百页。临床表现鲜红色：肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、出血性疾病暗红色：二尖瓣狭窄、肺堵塞铁锈色血痰：肺炎球菌性肺炎、肺吸虫病、肺泡出血砖红色胶冻样血痰：肺炎克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫样血痰：左心衰竭脓血痰：金黄色葡萄球菌3、咯血的颜色与性状：第六十八页，共一百页。五、伴随病症发热：肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热胸痛：大叶性肺炎、肺结核、肺堵塞、支气管肺癌呛咳：支气管肺癌、支气管肺炎脓痰：支扩、肺脓肿、肺结核空洞、化脓性肺炎皮肤粘膜出血：血液病、流行性出血热、结缔组织病黄疸：肺梗死、大叶性肺炎第六十九页，共一百页。六、问诊要点咯出的还是呕出的发病年龄、性别、病程咯血量、颜色、是否咳痰、痰量及其性状与嗅味伴随病症第七十页，共一百页。

胸部检查第七十一页，共一百页。胸部体表标志及分区

——骨骼标志胸骨柄胸骨体胸骨角剑突肋骨和肋间隙肩胛骨肩胛下角肋脊角第七十二页，共一百页。胸部体表标志及分区

——胸部九条线前正中线胸骨线胸骨旁线锁骨中线腋前线腋中线腋后线肩胛线后正中线第七十三页，共一百页。胸部体表标志及分区

——胸部四窝和背部四区胸骨上窝锁骨上窝锁骨下窝腋窝肩胛上区肩胛区肩胛间区

肩胛下区第七十四页，共一百页。胸壁检查-皮下气肿肋骨骨折医源性产气荚膜杆菌感染

第七十五页，共一百页。胸壁检查——肋间隙改变凹陷或变窄〔胸内容积缩小〕吸气时凹陷———大气道阻塞一侧变窄凹陷——肺不张胸膜粘连膨隆或增宽〔胸内容积增大〕呼气时膨隆——肺气肿支气管哮喘一侧膨隆或增宽——胸腔积液气胸第七十六页，共一百页。胸廓形态正常形态前后径:横径≈1:1.5形态异常

扁平胸桶状胸

佝偻病胸

鸡胸串珠胸漏斗胸肋膈沟

局部变形胸椎严重畸形第七十七页，共一百页。鸡胸、桶状胸第七十八页，共一百页。乳房检查——视诊正常乳房对称半球形不对称增大—炎症肿瘤缩小—发育不良皮肤改变

发红—炎症桔皮样水肿—癌肿回缩下陷—瘢痕肿瘤乳头异常回缩—发育异常肿瘤分泌物—乳腺导管病变第七十九页，共一百页。乳房检查——触诊方法病人体位

取坐位两臂下垂检查手法

用指腹或手掌屈侧轻压滑动触摸检查顺序

先健侧后患侧

外上→外下→内下→内上第八十页，共一百页。肺部及胸膜检查

——肺部视诊呼吸运动增强或减弱单侧或双侧呼吸困难吸气性——三凹征呼气性——肋间隙膨隆呼气延长呼吸频率〔16~20次/分〕超过24次/分——呼吸过速小于12次/分——呼吸过缓呼吸深度与节律浅快深长节律不齐叹气样第八十一页，共一百页。肺部触诊胸廓扩张度〔呼吸动度对称性〕

一侧受限——胸膜疾病肺不张语音震颤〔胸部引起共鸣的震动〕减弱或消失见于慢阻肺、大量胸腔积液、阻塞性肺不张等；增强见于大叶性肺炎实变期、肺内巨大空腔等胸膜摩擦感〔胸膜外表粗糙〕

随呼吸感觉到如皮革相互摩擦

胸廓下前侧部位易触及提示胸膜炎第八十二页，共一百页。肺部叩诊叩诊方法直接叩诊法、间接叩诊法自上而下由外向内

叩诊内容叩肺音叩肺界〔上下界〕叩肺下界移动度第八十三页，共一百页。肺部叩诊——叩肺界肺上界宽4~6cm肺下界〔三条线〕锁骨中线第6肋间腋中线第8肋间肩胛线第10肋间肺下界移动度移动范围6~8cm第八十四页，共一百页。胸部异常叩诊音正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时那么为异常叩诊音。浊音、实音：肺部大面积含气量减少〔肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿、肺硬化〕；肺内不含气的占位病变〔肺肿瘤、肺包虫、未液化的肺脓肿、胸腔积液、胸膜增厚〕过清音：肺张力减弱含气量增多〔慢阻肺〕鼓音：空洞型肺结核、液化的肺脓肿、肺囊肿、气胸等空瓮音：空洞巨大、位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸第八十五页，共一百页。肺部听诊正常呼吸音：气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音第八十六页，共一百页。四种呼吸音特征比较特征气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中等低吸：呼1:11:31:13:1性质粗糙管样沙沙声，但管样轻柔的沙沙声正常听诊区域胸外气管胸骨柄主支气管大部分肺野第八十七页，共一百页。异常呼吸音异常肺泡呼吸音1、肺泡呼吸音减弱或消失〔1〕胸廓活动受限：胸痛、肋骨软骨化、肋骨切除等〔2〕呼吸肌疾病：重症肌无力、膈肌瘫痪、膈肌升高等〔3〕支气管阻塞：慢阻肺、支气管狭窄〔4〕压迫性肺膨胀不全：胸腔积液、气胸等〔5〕腹部疾病：大量腹水、腹部巨大肿瘤等第八十八页，共一百页。2、肺泡呼吸音增强〔1〕机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快:运动、发热、代谢性亢进等〔2〕缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强:贫血〔3〕血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长:酸中毒第八十九页，共一百页。3、呼吸音延长：下呼吸道局部阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等；或由于肺组织弹性减退，使呼气驱动力减弱，如慢阻肺等4、断续性呼吸音：肺内局部炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀进入肺泡，常见于肺结核、肺炎等5、粗糙性呼吸音：支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅形成的，见于支气管或肺部炎症的早期第九十页，共一百页。异常支气管呼吸音为正常肺泡呼吸音的区域听到的支气管肺泡呼吸音。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。第九十一页，共一百页。啰音是呼吸音以外的附加音，该音正常情况下不存在，根据性质不同分为：

湿啰音干啰音第九十二页，共一百页。湿啰音又称为水泡音，是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音。特点：断续、短暂，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也可出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中小湿啰音科同时存在，咳嗽后可减轻或消失。第九十三页，共一百页。湿啰音分类音响强度分：响亮性和非响亮性呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多少：

粗、中、细湿啰音、捻发音第九十四页，共一百页。干啰音是由于气管、支气管或细支气管狭窄或局部阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音。特点：持续时间长、带乐性的呼吸附加音，音调较高，吸气、呼气时均可听到，但呼气时明显，强度和性质易改变，部位易变换。第九十五页，共一百页。干啰音分类高调干啰音，又称哨笛音，音调高，带音乐性。低调干啰音，又称鼾音，音调低，呈呻吟声或鼾声性质。常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、心源性哮喘等。第九十六页，共一百页。语音共振1、支气管语音2、胸语音3、羊鸣音4、耳语音第九十七页，共一百页。胸膜摩擦音当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙是，可听到随呼吸而出现的胸膜摩擦音。特点：通常于呼吸两相均可听到，十分近耳，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时消失。部位：前下侧胸壁常见于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤、尿毒症等。第九十八页，共一百页。谢谢！第九十九页，共一百页。内容总结呼吸系统病症及查体。应注意肺炎可表现为发热、腹痛，而无咳嗽咯痰等表现。服用化学性药物史、摄取变质蔬菜史。2.胸膜疾病：胸膜病变〔炎症刺激〕→咳嗽。浆液血性、血性。①口腔、咽部出血可观察到局部出血灶。②鼻腔出血：特别是鼻腔后部出血时易误诊为咯血，鼻咽镜检查可见血液从后鼻孔沿咽壁下流.。砖红色胶冻样血痰：肺炎克雷伯杆菌肺炎。直接叩诊法、间接叩诊法。当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙是，可听到随呼吸而出现的胸膜摩擦音第一百页，共一百页。养素过量与中毒维生素A可以促进生长、保护上皮组织，对防治皮肤干燥、眼干、夜盲症有一定的作用。超量摄入可导致中毒。人体摄入过量的维生素A所引起中毒综合征，称维生素A中毒。最早报道于16世纪90年代,北极探险者食用了含有大量维生素A的北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症状，近年来，国内由于滥用维生素A浓缩剂,产生中毒症状者也时有报道,值得重视。病因成人多为食用含维生素A极高的食物,如鳕鱼、北极熊的肝等；儿童则多因意外服用大剂量维生素A补充剂而引起。

急性维生素A中毒多在食用后3-6小时发病。多发生于一次或多次连续摄入成人膳食推荐摄入量(RNI)的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。临床表现1.急性中毒：表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囱膨隆、头围增大等。颅内压增高在急性中毒中较常见。

2.慢性中毒：早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发，以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受骨骺包埋，可导致身材矮小。孕妇维生素A中毒可导致胎儿畸形。

治疗：应立即停服维生素A。预防：遵守医嘱，不可过量或过长时间摄入；积极宣传营养卫生常识，改变滥用维生素A制剂的现象及不良的饮食习惯。防止医源性维生素A中毒的发生。儿童防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，避免使用维生素A、维生素D合剂;

孕妇要防止维生素A摄入过量。我国制定的维生素A可耐受最高摄入量(UL)3000μgRE。维生素D过量与中毒病因

短期内多次给予大剂量的维生素D治疗维生素D缺乏病;维生素D预防剂量过大，每日摄入量过多，或在数月内反复肌注大剂量的维生素D;误将其他代谢性骨骼疾病或内分泌疾病诊断为维生素D缺乏病而长期给予以大剂量维生素D治疗。维生素D中毒剂量的个体差异较大，一般小儿每日服用2万-5万IU，连续数周或数月即可发生中毒；敏感小儿每日服用4000IU，连续1-3个月即可中毒。临床表现患儿服用过量维生素D制剂后，最早出现的症状是食欲减退甚至厌食，烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。可有恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水或酸中毒。长期慢性中毒可致骨髓、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可致死。治疗对维生素D中毒要积极治疗。第一，应立即停服维生素D制剂及钙剂。第二，避免晒太阳，采用低