2022年医学专题-常见农药中毒诊治

常见农药(nóngyào)中毒诊治第一页，共四十五页。概述(ɡàishù)化学农药是农业生产及日常生活(shēnghuó)中使用的各种药剂，对促进农业生产及保障人们生活(shēnghuó)起到很大作用，但化学农药都有一定的毒性，在生产、运输、储存、使用过程中都能对人造成不同的危害第二页，共四十五页。杀虫剂除草剂杀鼠剂有机磷有机氯氨基(ānjī)甲酯拟虫菊酯农药(nóngyào)用途化学(huàxué)结构第三页，共四十五页。杀虫剂中毒(zhòngdú)第四页，共四十五页。急性有机磷农药(nóngyào)中毒（AOPP）据统计，我国农村(nóngcūn)和城镇有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首。在中毒死亡患者中，因有机磷农药中毒致死者占83.6%。第五页，共四十五页。主要毒理作用：抑制神经系统(shénjīngxìtǒng)胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。第六页，共四十五页。临床表现一、急性(jíxìng)胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统症状第七页，共四十五页。（一）毒蕈碱（M)样症状(zhèngzhuàng)：腺体分泌(fēnmì)增加，平滑肌收缩，括约肌松驰1.多汗，流涎(liúxián)，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音

2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。第八页，共四十五页。肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸(hūxī)肌麻痹，导致呼吸(hūxī)衰竭。（二）烟碱(yānjiǎn)（N）样症状：图1、交感神经兴奋(xīngfèn)，肾上腺髓质分泌表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高。2、骨骼肌神经----肌肉接头阻断表现：第九页，共四十五页。（三）中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，呼吸(hūxī)、循环中枢抑制而死亡。第十页，共四十五页。急性中毒级别临床表现轻度中毒

头晕、头痛、多汗、恶心、呕吐、视力模糊，瞳孔轻度缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%中度中毒

除上述症状外还有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹泻、呼吸困难、肌纤维震颤、瞳孔明显缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%重度中毒

除上述症状外出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。（四）急性胆碱能危象(wēixiànɡ)的程度分级第十一页，共四十五页。

少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前（急性中毒后24～96小时）突然发生呼吸(hūxī)困难或死亡，称为“中间型综合征”。死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸(hūxī)肌麻痹。累及脑神经者，可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。二、中间(zhōngjiān)型综合征第十二页，共四十五页。三、迟发性神经病迟发性神经(shénjīng)病临床表现：含有三价或五价磷原子的芳基有机磷中毒病人急性中毒症状消失后2~3周可发生,累及运动神经(shénjīng)纤维,引起下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩。与有机磷抑制神经(shénjīng)靶酯酶(ＮＴＥ)并使其老化所致。典型者分为三期:进展期、稳定期、缓解期。第十三页，共四十五页。

敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现(chūxiàn)水疱和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩小。四、局部(júbù)损害第十四页，共四十五页。有机磷中毒(zhòngdú)的规范化治疗

原则(yuánzé)：

减少毒物吸收促进体内毒物排泄应用特效解毒药

第十五页，共四十五页。

一、一般(yībān)处理1、立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染者，脱去衣物，立即用肥皂水或清水清洗（包括头发和指甲，最少2～3遍）。如发生眼污染，可用生理盐水(shēnglǐyánshuǐ)或清水彻底冲洗。2、催吐患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300～500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复(fǎnfù)进行，直至胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。催吐过程尽量使胃内容物排空，但需严防吸入气管致窒息，故需头侧位。－－减少吸收，促进排泄第十六页，共四十五页。3、彻底洗胃首次洗胃量以20000～30000ml为宜,以后可每2～4小时洗胃1次，每次5000ml。一般轻度病人1～2次，重度病人4～5次。洗胃间期可持续胃肠减压。

4、导泻目前主张(zhǔzhāng)洗胃后可从胃管注入硫酸钠20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml进行导泻治疗。第十七页，共四十五页。二、特效(tèxiào)解毒药的应用

使用原则(yuánzé)：“早期、足量、足疗程”。

可肌内注射，亦可静脉注射，一般推荐(tuījiàn)肌内注射，如有休克时可缓慢静脉注射（约20～30分钟）。首次0.5克氯磷定肌内注射，维持量每次1.0克较为合适，每2小时给药1次，同时监测胆碱酯酶活性，达到50%～60%(全血胆碱酯酶)停药观察。（一）胆碱酯酶复能剂氯磷定第十八页，共四十五页。2、阿托品阿托品化：

其用量根据(gēnjù)病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。

口干，皮肤干燥，心率(xīnlǜ)在90－100次/分，（体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，）须维持阿托品化1-3d。（二）抗胆碱能药物(yàowù)使用

第十九页，共四十五页。轻、中、重度中毒(zhòngdú)的首次剂量分别为1～2mg、2～4mg和4～6mg，45分钟后仍有毒蕈样症状，再给1～2mg，达到阿托品化后，每8～12小时给1～2mg。长效托宁具有选择性的抗胆碱药,有对抗外周毒蕈碱症状，亦具有抗中枢神经症状。毒性小，对M2受体无明显作用，故不影响(yǐngxiǎng)心率，阿托品化时不要求达到90～100次/分心率。第二十页，共四十五页。拟除虫菊酯类（敌杀死等）：改变天然除虫菊酯的化学结构衍生的合成酯类

中毒机制——抑制Na-K-ATP酶，引起神经传导阻滞(zǔzhì)抑制中枢神经细胞膜Y-氨基丁酸受体，脑兴奋性增高局部刺激作用第二十一页，共四十五页。临床表现①局部刺激表现：接触部位(bùwèi)潮红、肿胀、疼痛、皮疹。②消化道表现：流涎、恶心呕吐、腹痛、腹泻、便血。③神经系统：头痛、头昏、乏力、麻木、烦躁、肌颤、抽搐、瞳孔缩小、昏迷。④呼吸系统：呼吸困难、肺水肿等。⑤心血管系统：心率增快、心律失常、血压升高等。第二十二页，共四十五页。治疗——一般处理(chǔlǐ)控制抽搐小剂量阿托品（不能阿托品化）重症患者可考虑血液透析或血液灌流治疗。第二十三页，共四十五页。氨基甲酯类（叶蝉散、呋喃丹）

中毒机制——抑制(yìzhì)血液胆碱酯酶活性（可逆）临床表现——类似有机磷农药中毒（较轻）治疗——轻度小剂量阿托品重度阿托品化禁用复能剂第二十四页，共四十五页。有机氮类（杀虫脒）中毒机制(jīzhì)—使血红蛋白形成高铁血红蛋白抑制单胺氧化酶活性损伤尿道临床表现——嗜睡紫绀出血性膀胱炎第二十五页，共四十五页。治疗——一、一般处理(chǔlǐ)二、亚甲蓝及其他还原剂的应用高铁血红蛋白症引起的紫绀可用亚甲蓝治疗，剂量为每1－2mg/kg体重，需要时在1－2h后可可重复半量。无紫绀的患者毋需注射亚甲蓝。对轻度高铁血红蛋白症可用大剂量维生素C和葡萄糖作用还原剂应用。第二十六页，共四十五页。三、加速毒物排泄加强输液和利尿，使杀虫脒及其代谢产物尽快排出体外，烟酰胺可促进杀虫脒降解、亦可试用。四、对症治疗对出血性膀胱炎患者用碳酸氢纳碱化尿液，抢救急性杀虫脒中毒过程中，要防治感染和其他(qítā)各种并发症。第二十七页，共四十五页。沙蚕(shācán)毒系（杀虫双）沙蚕(shācán)毒素是从生活在海滩泥沙中一种叫沙蚕(shācán)的环节蠕虫体内提炼的有杀虫作用的毒素，人们对其化学结构进行研究，并仿生人工合成一系列可杀虫的沙蚕(shācán)毒素类型似物，故而得名第二十八页，共四十五页。中毒机制(jīzhì)——神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体临床表现——轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小等；重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、抽搐、昏迷、血压下降等。致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾功能衰竭等。

第二十九页，共四十五页。解毒治疗可同时使用以下两类药物：①阿托品：其用法与用量与有机磷中毒明显不同，只能用较小剂量②巯基类络合剂对该类农药占据受体时与受体的巯基结合（包括(bāokuò)其他巯基酶）有竞争性阻断作用第三十页，共四十五页。发生抽搐者应及时使用地西泮或巴比妥类药剂(yàojì)等控制抽搐。凡有发绀者应予吸氧，并设法改善患者的通气功能，包括人工机械通气。忌用肟类复能剂，否则将加重ChE的抑制和加重病情。第三十一页，共四十五页。除草剂中毒(zhòngdú)百草枯一种快速灭生性(shēngxìng)除草剂。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。百草枯对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达90%以上第三十二页，共四十五页。中毒机制——百草枯可经皮肤(pífū)、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现第三十三页，共四十五页。第三十四页，共四十五页。临床表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻口腔、舌、食管溃烂进行性呼吸困难和紫绀，最终(zuìzhōnɡ)导致呼吸衰竭而死亡治疗综合治疗第三十五页，共四十五页。草甘膦中毒机制——制剂中的非离子型表面活性剂，可能是致毒的重要因素腐蚀作用临床表现——皮肤(pífū)、黏膜刺激症状恶心、呕吐、上腹痛严重可引起意识障碍第三十六页，共四十五页。治疗——可小剂量使用阿托品禁用(jìnyònɡ)复能剂对症第三十七页，共四十五页。杀鼠剂中毒(zhòngdú)急性(jíxìng)杀鼠剂毒鼠强、氟乙酰胺慢性杀鼠剂敌鼠钠、溴敌隆第三十八页，共四十五页。中枢神经系统兴奋剂。代表化合物是毒鼠强具有强烈的致惊厥作用，是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果其次是氟乙酰胺进入体内(tǐnèi)后脱胺形成氟乙酸，与辅酶A形成氟乙酰辅酶A，继而形成氟柠檬酸，使三羧酸循环中断，影响机体氧化磷酸化过程，造成神经系统和心肌损害第三十九页，共四十五页。抗凝血类杀鼠剂（杀鼠灵、敌鼠钠）中毒机制是干扰(gānrǎo)肝脏对维生素K的作用，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长，代谢产物可破坏毛细血管壁。本类毒物作用缓慢