嗜酸粒细胞性支气管炎

嗜酸粒细胞性支气管炎第一页，共二十页。一、慢性咳嗽的常见原因咳嗽变异性哮喘特应性咳嗽鼻后滴漏综合症〔PNDS〕胃食道反流〔GERD〕感染后咳嗽ACEI药物引起咳嗽心理或习惯性咳嗽嗜酸粒细胞性支气管炎第二页，共二十页。二、嗜酸粒细胞性支气管炎的界定嗜酸粒细胞性支气管炎〔eosinophilicbronchitis，EB〕可伴发于以下疾病——支气管哮喘咳嗽变异性哮喘胃食道反流〔GERD〕鼻后滴漏综合症慢性咳嗽特应性咳嗽过敏性鼻炎非哮喘发作性呼吸道病症COPD第三页，共二十页。Gibson〔1989年〕有慢性干咳或晨起少量粘稠痰、无喘息、痰嗜酸粒细胞＞3%、肺功能正常、无气道高反响性、呼气峰期流速〔PEF〕变异率正常，应用皮质激素治疗有效。EB是引起慢性咳嗽的重要原因发病率：国外约占慢性咳嗽的10%~20%国内约占慢性咳嗽的3.5%~15%本文所指的EB界定第四页，共二十页。三、EB的病因和发病机理病因——与CVA、asthma类似，如暴露于变应原、职业性化学物、灰尘、药物、病毒等。发病机理——亦与CVA、asthma根本相同，由IL-5、髓过氧化物〔MPO〕、IL-8、CD3、CD4、CD8、ECP、Cys-LT及花生四烯酸产物等作用导致，发生相似的嗜酸粒细胞性气道炎症。第五页，共二十页。四、EB临床特点中年人多见，男略多于女咳嗽时间持续2~3月或以上，以特应性咳嗽为主，偶有小量甚粘稠痰无发热、无喘息、无哮鸣音经口咳痰或高渗盐水诱导痰检嗜酸粒细胞＞3%肺功能正常范围，组胺激发试验PC-20＞8mg/ml，PEF昼夜变异率＜15%抗生素、支气管扩张剂治疗无效辣椒素吸入咳嗽反响增加糖皮质激素治疗有效第六页，共二十页。各组患者诱导痰中细胞学分类百分比〔x±s〕组别例数细胞总数EOSNML〔×109/L〕CVA243.3±2.10.1717±0.1402＃0.41±0.210.40±0.170.010±0.01EB132.3±1.50.1862±0.1632＃0.40±0.190.37±0.160.020±0.017典型哮喘93.6±2.10.2379±0.2045＃0.41±0.240.26±0.160.013±0.011对照91.5±1.20.0015±0.00220.22±0.100.75±0.100.006±0.007注：与正常对照比较＃p＜0.01摘自马洪明,等.中华结核和呼吸杂志.2003,26(6)∶363－第七页，共二十页。五、EB的诊断1.EB诊断标准〔McGarvey，2000年〕慢性咳嗽无可逆性气流阻塞肺功能正常PEF昼夜变异率＜15%气道反响性不高痰检嗜酸粒细胞＞3%第八页，共二十页。2.临床诊断程序临床表现实验室检查特殊检查慢性咳嗽2~3月以上干咳无痰或极少晨痰查体无喘息无哮鸣音血常规EOS＞3.2%X放射线片正常或两肺纹理增多肺功能PEF变异率组织胺气道激发试验诱导痰EOS＞3%临床治疗：抗生素、支气管扩张剂治疗无效特殊检查：肺功能、PEF变异率、诱导痰EOS10~18%、变应原检测确诊：试用糖皮质激素治疗第九页，共二十页。根据Brightling的诊断程序——

第一步询问及复习病使和体检，除外肺炎、哮喘、COPD、喘支、肺结核等病测定肺功能及支气管扩张试验阴性对可疑变应原行皮肤试验阴性测定PEF昼夜变异率连续7天胸片正常或肺纹理增加血中嗜酸粒细胞＞3%支气管扩张剂及抗生素治疗无效符合上述条件可进行适当的糖皮质激素治疗。第十页，共二十页。第二步组织胺激发试验PC-20＞8mg/ml诱导痰嗜酸粒细胞计数＞3%符合上述条件可进行适当糖皮质激素治疗，如咳嗽在短期内缓颊，即可考虑为EB。第三步当第一、二均为阴性时，对未确诊患者需进一步研究。诱导痰嗜酸粒细胞计数组织胺激发试验PC-20＞8mg/ml测定PEF昼夜变异率连续7天胸部CT片必要时行纤支镜检查鉴别可能存在的疾病。第四步以上三步均不能确诊，那么可排除EB。第十一页，共二十页。3.鉴别诊断：主要需与鼻炎、慢性咽炎、哮喘、CVA、特应性咳嗽、ACEI药物不良反响、胃食道反流等鉴别。嗜酸粒细胞性支气管炎的主要鉴别诊断

哮喘CVAEB特应性咳嗽病症呼吸困难、仅表现为咳嗽咳嗽常伴有仅为咳嗽咳嗽、哮鸣、上气道病症特应性常见常见与一般人群一样常见可逆性气流阻塞有有无无AHR有有无无咳嗽反射敏感性正常或增高正常或增高增高增高痰中EOS正常或增加正常或增加增加增加支气管活检EOS浸润EOS浸润不详可见EOS浸润BALFEOS增加EOS增加EOS增加EOS不增加支气管扩张剂有效有效无效无效糖皮质激素有效有效有效有效第十二页，共二十页。六、EB的治疗EB的治疗较简单——糖皮质激素布地奈德干粉剂200~400μg吸入Bid×4W泼尼松10~15mg/d〔或甲泼尼松8~12mg/d〕口服×1WH1受体拮抗剂：如扑尔敏4mgtid等。疗程：一般上述治疗一周后咳嗽病症可消失，但停药后有会复发，确切疗程不清楚，目前认为疗程至少6个月。第十三页，共二十页。七、关于与EB有关的假设干问题一、为什么EB与CVA、asthma临床表现有这么大差异？

目前认为咳嗽和气道痉挛是通过不同途径实现的，有EOS炎症不等于有AHR，因后者除气道炎症外，还需有气道重构等多种机制共同参与的结果。第十四页，共二十页。EB、CVA、asthma临床表现不同可能的原因炎症介质不同引起哮喘的介质：Cys-LT、ECP相似引起咳嗽的介质：组胺、PGD2以及MPO比哮喘明显增多炎症密度不同渗出的EOS活化状态不同炎症起始的气道反响水平不同炎症部位不同第十五页，共二十页。有人认为EB、CVA、asthma三者本质也许是一样的，是同一疾病的不同阶段，由于咳嗽感受器的兴奋性在三者之间有差异，故造成同一类疾病的不同临床表现。第十六页，共二十页。二、EB在诊断中应强调什么？强调检痰嗜酸粒细胞的重要性强调肺功能和气道反响性测定的重要性强调糖皮质激素治疗反响强调排除其它疾病第十七页，共二十页。三、EB尚待探讨的问题是一独立性疾病？是典型哮喘的前期表现？是哮喘的一种特殊类型？会导致气道重构吗？会引起气道阻塞吗？治疗糖皮质激素的疗程？H1受体拮抗剂使用依据？第十八页，共二十页。四、诱导痰方法首先将鼻腔、口腔、上呼吸道的痰排出。用雾化器分别吸入3%、4%、5%高渗盐水各5~7min〔任何一阶段取到痰标本、或呼吸困难、或FEV1%下降20%时停止吸入。采取痰栓多、白色、不透明的痰栓，选择非上皮细胞的痰快。用改进popov方法溶解痰后静置30′或离心后取上清液行细胞总数、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞计数。痰直接涂片数张检嗜酸粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、杯状细胞、巨噬细胞、上皮细胞等百分比，每片读500个细胞，共读2000个细胞。第十九页，共二十页。内容总结嗜酸粒细胞性支气管炎。有慢性干咳或晨起少量粘稠痰、无喘息、痰嗜酸粒细胞＞3%、肺功能正常、无气道高反响性、呼气峰期流速〔PEF〕变异率正常，应用皮质激素治疗有效。物、灰尘、药物、病毒等。MPO〕、IL-8、CD3、CD4、CD8、ECP、Cys-LT及。无发热、无喘息、无哮鸣音。3.鉴别诊断：主要需与鼻炎、慢性咽炎、哮喘、CVA、特应性咳嗽、。巴细胞、肥大细胞、杯状细胞、巨噬细胞、上皮细第二十页，共二十页。创伤性骨化性肌炎大头医生编辑整理英文名称myositisossificans

别名myositisossificanstraumatica；创伤性骨化；骨化性血肿；骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成；肌性骨病；局限性骨化性肌炎；局限性异位骨化类别肿瘤科/骨肿瘤/恶性骨肿瘤ICD号M61.1概述骨化性肌炎(myositisossificans)是一种以纤维性、软骨或骨性化生为特征的局部反应性病变。常发生于靠近骨或骨膜的软组织。骨化性肌炎一词不恰当，因为骨骼肌并不受累也无炎症改变。故又有很多别称，如骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成、肌性骨病、骨化性血肿、局限性骨化性肌炎等，近年多称局限性异位骨化。由于病因不同可分为创伤性骨化性肌炎与进行性骨化性肌炎。此症由外伤引起。最常受累的是在骨表面有较广泛附着点的肌肉，如肱前肌、股四头肌及股内收肌等。概述骨膜在发病过程中起一定的作用。青年运动员容易发病，肘部与膝部为好发部位。可因手法不当而引起。

病因其确切病因尚不清楚，常与严重创伤有关。发病机制肘关节周围是骨化性肌炎(myositisossificans)的好发部位之一，这种异位性骨化，其确切发病机制还不清楚，常与肘部创伤有关。肘关节损伤发生骨化性肌炎约3%，85%骨化性肌炎的病人来自肘关节脱位。肘关节骨折合并脱位者发病率更高，尤以桡骨小头骨折合并肘关节脱位发生率为最高。由于肘部肌肉常常也受到损伤，骨折脱位可使骨膜掀起、撕裂。肌肉内血肿有可能包含碎裂骨膜或骨片，其释出骨母细胞。也可能在血肿机化过程中纤维母细胞演变成骨母细胞，形成异位骨化。发病机制但有人认为，由于骨质创伤，促使其周围骨形成蛋白(bonemorphogeneticprotein)转移到肌肉等损伤软组织中，软组织内血管周围的间叶细胞在骨成形蛋白的刺激下演变成骨母细胞、骨细胞，造成异位骨化。在肘关节损伤后康复期或烧伤后瘢后瘢痕挛缩期，进行强制被动活动和按摩，或利用悬吊重力牵拉以增加肘关节伸屈度；脊髓损伤合并四肢瘫痪及脑外伤昏迷病人昏迷期，给病人做被动活动或因不自主抽搐痉挛，也可以引起肘关节创伤而发病。发病机制然而有些骨化性肌炎局部外伤并不明确，或者十分轻微，因而局部肿块可带来鉴别诊断问题。病理检查发现，包块与周围软组织或肌肉分界很清楚。切面呈白色、光泽，中央为软组织，外围骨组织。成熟的骨化性肌炎包块可分为三层：外层，大量矿物质沉积形成外壳，最后成为致密板样骨，镜下可以看到成骨细胞和破骨细胞，进行骨的改建；中层，有大量的骨样组织和丰富的成骨细胞，其中有许多纤细的骨松质；内层的核心是能被X线穿透的软组织。发病机制这些软组织早期增生活跃，有未分化的间叶细胞。这些梭形细胞染色质丰富，有多形性细胞核，有时可见到有丝分裂，但是细胞形态正常。单凭这些表现，有可能误诊为骨肉瘤。成熟后，内层增生活跃软组织被脂肪组织代替。对于无明显外伤史的骨化性肌炎称为假恶性骨化性纤维瘤。因为从这种良性病损的病理学观察，可见到其中央区增生活跃现象，易与骨肉瘤或皮质旁骨肉瘤混淆，有误做截肢处理的报道。因此须全面认识其特征，不要做针吸活检，应取整个包块检查，应防误诊。临床表现病人先发现肘部软组织肿块，较硬，逐渐增大，伴有疼痛，但夜间不痛。约8周后包块停止生长，疼痛消失，但影响肘关节活动，甚至强直。肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。新生骨的形成在伤后数周至数月不等，一般伤后3～6周，X线摄片可见到骨化影。开始呈云雾状环形钙化，以后逐渐轮廓清楚，中央透亮。成熟后外周骨化明显致密，其内为骨小梁。与邻近骨之间常有一透亮分界线。并发症可合并肘关节强直。实验室检查肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。其他辅助检查X线早期