(+++)冠状动脉粥样硬化性心脏病8课件

1冠状动脉粥样硬化性心脏病

(冠心病)广州医学院第二临床学院内科2定义因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。3发病机理各种致病因素高脂血症黏附因子↑单核细胞↑脂质渗入巨噬细胞泡沫细胞脂质条纹

血管内皮细胞功紊乱及解剖损伤PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF

平滑肌细胞成纤维细胞纤维斑块抑制平滑肌细胞PDGFTGFTGF5发病机理各种致病因素血管壁内皮细胞损伤脂质渗入血小板释放↑TXA2、5-HT↑，PGI↓动脉壁通透性↑，内膜增厚纤维化、钙化、溃疡、血栓形成6急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例血栓炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞破裂的斑块8动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作10[概念]ACS

系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括：(1)不稳定性心绞痛(UA)(2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)(3)心脏性猝死(Suddedeath)12定义是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。14心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧15病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上16左主干左旋支右冠左前降17临床表现一、症状：发作性胸痛部位性质诱因持续时间缓解方式二、体征18次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段压低≧0.01mV，持续0.08sec

心电图负荷试验2021一、稳定型心绞痛特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。临床分型-123二、不稳定型心绞痛特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因；②时间长；③程度重，对硝酸甘油疗效差卧位型变异型临床分型-224急性冠脉综合征的主要机制动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成26[发病机制]ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎症细胞介导血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QAMNQMIUA急性血栓堵塞心性猝死，室颤斑块破裂27中国UA临床危险度分层低危中危高危AP类型初发、恶化劳力型，无静息A.1个月内出现静息AP，但48h内无发作B.MI后APA.48h内反复发作静息型APB.MI后AP发作时ST↓≤1mm>1mm>1mm持续时间<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/轻度↑↑28鉴别诊断：心血管神经官能症急性心肌梗死其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛不典型疼痛诊断与鉴别诊断30目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片C.亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯D.镇静剂治疗31二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯B.单硝酸异山梨醇酯Β受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3.

钙通道阻滞剂治疗32钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治疗33三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)五、不稳定型心绞痛的治疗住院卧床休息，防止心肌梗死硝酸酯类Β受体阻滞剂如变异型心绞痛用钙拮抗剂Aspirin、Ticlid、肝素PTCA、CABG治疗34心肌梗死35是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。定义36一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理37动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作38一、冠状动脉病变

LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈

LCX：高侧壁、膈面(左优型)右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脉主干39二、心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕40大块心肌梗死累及心室壁全层Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布无Q波性MI或仅累及心室壁的内层(心内膜下心肌梗死)坏死心肌向外膨出室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化陈旧性心肌梗死41ACS的现代分类ST段抬高的AMI

无ST段抬高的ACS

UAP

非ST段抬高AMI意义：体现ACS现代治疗的成就

具有强烈的时代感421、出现心室舒张和收缩功能障碍2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心源性休克。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级：

Ⅰ级：无明显心衰Ⅱ级：左心衰竭Ⅲ级：急性肺水肿Ⅳ级：心源性休克心肌梗死后果43一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状：疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭：急性左心衰临床表现44三、体征：心率增快、心脏扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音紫绀双肺湿罗音临床表现45一、心电图(一)、特征性改变宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联ST段增高呈弓背向上型T波倒置心电图及实验室检查46

心肌梗死的心电图演变47(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查48三、定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前臂下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋49二、实验室检查WBC↑，ESR增快血清酶升高血心肌坏死标记物增高：血、尿肌红蛋白增高血清肌凝蛋白轻链增高心电图及实验室检查50心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dGOT6-12hr24-48hr3-6dLDH8-10hr2-3d1-2wk514.心肌损伤的生物学标志(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌①基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；②1/3~40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑，新的“金标准”；52(2)CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍为异常)(3)纤维蛋白原/D-=聚体，c-RP(正常<10ng/L)(非特异性炎症活动的敏感指标)]③AMI发病3~4h后CTnT/CTnI↑持续1~2w；④UCAD发病后3~4hcTnT/cTnI↑峰值12~24h持续增高4~5d⑤cTnI特异性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)53一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层分离诊断与鉴别诊断54心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿极少常有血压升高或无改变常降低，甚至休克55心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死心包摩擦音无常有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)无常有3、ESR增快无常有4、血清心肌坏死标志物无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变56一、心脏破裂乳头肌功能失调或断裂左室游离壁破裂室间隔破裂穿孔二、栓塞三、心室膨胀瘤四、心肌梗死后综合症并发症57治疗

治疗原则

保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。58一、监护和一般治疗

休息吸氧监测护理59二、解除疼痛派替啶50-100mgIM

吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯60三、再灌注心肌起病6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。(一)溶解血栓疗法61溶解血栓疗法常用药：尿激酶、链激酶、rt-PA

A、适应证：持续性胸痛≥半小时，含硝酸甘油症状不缓解。2.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联>0.1mV,胸导联>0.2mV。3.发病≤6小时者。62B、禁忌证1.近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。2.高血压。治疗后血压≥180/110mmHg。3.既往有出血性脑卒中，一年内有缺血性脑卒中史。4.可疑为主动脉夹层。5.2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。7.颅内肿瘤。63查血常规、血小板、出凝血时间及血型。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.15，长期用。尿激酶或链激酶150万单位加入100ml液体中，30分钟内静脉滴入。

12小时后皮下注射肝素7500Uq12h，持续3-5天。或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入100ml液体90分内静滴。溶栓前静注肝素5000U。

rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。

C、静脉溶栓方法64冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降≥50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。65(二)其它再灌注疗法冠脉内溶栓疗法介入治疗(PCI)1.直接PCI2.支架植入术

3.补救性PCI4.溶栓治疗再通者的