外科休克-20130812课件

休克

沈阳市第四医院重症医学科冯伟休克的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克

内容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克

内容

病例主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

病例治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

疑问

1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？

2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？

对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容

休克综合征（Shocksyndrome)脸色苍白或发绀四肢湿冷尿量减少神志淡漠低血压症状描述阶段

对休克认识的发展休克的关键在于血流↓

即有效循环血量↓→微循环障碍休克时交感是兴奋而不是衰竭微循环学说阶段

对休克认识的发展

休克的定义

由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧和组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临床综合征。

休克的定义

总有原发病的表现可以伴随低血压表现组织灌注不足以满足组织对氧的需求伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状，少尿（乳酸性）酸中毒等

大循环与微循环

正常血循环血管容量正常心泵功能正常血容量充足正常血液循环气体交换物质代谢

微动脉和微静脉之间的血液循环循环系统的最基本结构组织与血液物质交换的最小功能单位

微循环（Microcirculation）循环系统中影响血液动力学的因素阻力血管毛细血管容量血管血容量心脏

微循环的血管系统阻力血管：参与调整全身血压和血液分配容量血管：参与调整回心血量交换血管：血管内外物质交换直捷通路（Ａ）动静脉短路（Ｂ）迂回通路(营养通路Ｃ)后微动脉ＡＡＡＡＡＡＢＣＣＣＣCap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克

内容失血与失液烧伤创伤感染过敏神经源性休克心脏泵功能低血容量性分布性心源性

休克的分类---按病因主、肺动脉、心包病变梗阻性失血与失液烧伤创伤感染过敏神经源性休克心脏泵功能低血容量性分布性心源性

外科常见的休克主、肺动脉、心包病变梗阻性低血容量休克的特征原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失CO减少前负荷减少，充盈压减低体循环阻力（代偿性）增加

分布性休克特征包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，常见感染性休克CO正常或增加前负荷/充盈压正常或降低体循环阻力减少心源性休克特征心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭前负荷或充盈压增加CO减少体循环阻力增加

梗阻性休克特点常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。心排血量减少体循环阻力增加（代偿性）前负荷或充盈压随病因而不同

按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克

1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？

2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？

如何解释前面的二个问题？休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克

内容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克

内容

休克的病理生理微循环改变代谢异常脏器继发性损害

休克的病理生理微循环改变代谢异常脏器继发性损害休克代偿期：微循环缺血缺氧期微循环小血管持续收缩。毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多。血经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血

微循环缺血、缺氧期的改变少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：微血管显著收缩动-静脉短路开放失血、创伤等皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的α受体儿茶酚胺大量释放动-静脉吻合支的β受体交感-肾上腺髓质系统兴奋“动因”“后果”

休克缺血性缺氧期微循环改变的机制

血液重新分布(bloodredistribution）皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张

缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义

“自身输血”（self-bloodtransfusion）肌性小静脉、肝脾储血库收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”动静脉短路大量开放

缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义

“自身输液”（self-infusion）毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管ADS&ADH微静脉微动脉收缩明显休克时增加回心血量的“第二道防线”

缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义

交感-肾上腺髓质系统兴奋（activationofSAMS)增加心肌收缩性外周阻力增大→减轻动脉下降的程度

缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

缺血性缺氧期主要临床表现休克进展期：淤血性缺氧期

前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:灌而少流，灌大于流淤血

休克进展期：淤血性缺氧期灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：微循环改变的机制

酸中毒

(H+↑)

→血管平滑肌对CAs的受体反应性↓(耐受性V>A)→血管扩张

局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷

休克进展期：淤血性缺氧期微循环改变的机制

血液流变学改变血小板聚集红细胞聚集微静脉白细胞附壁毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加

休克进展期：淤血性缺氧期微循环改变的后果

“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止

休克进展期：淤血性缺氧期微循环改变的后果

恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒

休克进展期：淤血性缺氧期

主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg

休克进展期：淤血性缺氧期休克难治期：微循环衰竭期

微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止严重淤血

休克难治期：微循环衰竭期不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：后微动脉微循环的改变极其机制微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失

休克难治期：微循环衰竭期微循环的改变极其机制纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生

休克难治期：微循环衰竭期酸中毒单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质TXA2与PGI2失衡主要临床表现

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）

重要器官功能障碍或衰竭（MODS）

休克难治期：微循环衰竭期

“循环衰竭”

DIC

休克血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动

休克难治期：微循环衰竭期DIC

心肌中的微血栓肝内微血栓DIC

肺内的微血栓肾内的微血栓无复流现象（no-reflowphenomenon）:Concept:

休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。机制：

（1）WBC粘着、聚集和嵌塞（2）毛细血管内皮细胞肿胀（3）DIC→微血栓大量形成阻塞血管管腔

休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭

休克难治期：微循环衰竭期微血栓大量形成→回心血量↓FDP和某些补体成分的生成→通透性↑→微血管舒缩功能紊乱DIC合并出血→循环血量不断↓器官栓塞梗死

休克难治的机制：DIC，SIRS肠粘膜屏障破坏引发SIRS

休克难治期：微循环衰竭期SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome，全身炎症反应综合征)concept：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。休克时：

肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血

休克的病理生理微循环改变代谢异常脏器继发性损害

休克的病理生理微循环改变代谢异常脏器继发性损害

代谢异常代谢异常:由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧酵解过程成为能量的主要供应途径，能量供给不足。代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒。糖原酵解

无氧糖酵解

有氧糖酵解氧化

细胞浆糖原---葡萄糖-------丙酮酸

2ATP乳酸

线粒体

O2CO2H2O

36ATP

三羧酸循环MizockBA,FalkJL:CirtCareMed:1992,20:8

休克的病理生理微循环改变代谢异常脏器继发性损害

器官继发性损害肺：急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）肾：急性肾功能损害（AKI）心：缺血再灌注损伤脑：意识障碍肝：肝功能不全胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克

内容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克

内容

休克复苏的监测与评估传统的监测指标血乳酸SVO2/ScVO2（氧输送与氧消耗）局部组织灌注指标微循环障碍影像监测

传统临床指标监测血压心率尿量神志毛细血管充盈状态皮肤灌注

1.传统临床监测指标50-85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS.死亡。传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但不宜作为复苏的终点目标（D级）

ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994,20:1610-1615低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会，2007）

传统临床指标-------压力中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）CVP/PAWP是压力指标，不能反应组织灌注/缺氧。即使在健康志愿者中，CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联。因此，单一CVP和PAWP测量值的价值有限。正常值KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699

2.血乳酸推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。

低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会）血清乳酸浓度恢复正常时间与病人死亡率密切相关24小时内恢复正常者，生存率为100%。24---48小时为78%,>48小时仅为14%。CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury,JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-1433.氧输送与氧消耗（氧代谢指标）

氧输送与缺氧DO2=动脉血氧含量（CaO2）×心输出量（CO）动脉血氧含量（CaO2）：单位容积血液含氧量=HB结合氧+物理溶解氧

=SaO2×1.34×Hb+0.0031×PaO2DO2

=SaO2×1.34×Hb×心输出量（CO）缺氧：氧输送不足或氧利用障碍所导致的细胞/组织结构、代谢、功能异常的病理过程。任何原因的缺氧都必须迅速纠正。

O2ER单位时间氧利用率O2ER=VO2/DO2(X100)

正常值：20—30%SVO2：反映组织氧供需平衡重要指标影响因素：CO、Hb、SaO2、VO2

正常值：70--75%Svo2orScvo2

65%---75%

VO2StressPainHyperthermiaIncreaseWorkofbreathing

Do2Pao2↓Hb↓CardiacOutput↓Do2Pao2↑Hb↑CardiacOutput↑

VO2LowtempertureAnesthesiaDecreaseworkofbreathing

DO2

=SaO2×1.34×Hb×心输出量（CO）

4.局部组织灌注指标

PhiPhi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性。5.微循环的灌注----OPS休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克

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内容低血容量性休克（Hypovolemicshock）

病因

大量出血或体液丧失、或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起

主要表现低血压外周血管收缩、血管阻力↑、心率加快组织器官功能不全和病变

一.失血性休克（hemorrhagicshock）一.病因

大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十二指肠出血、门静脉高压症致食管、胃底曲张静脉破裂出血

失血量超过全身总血量的20%，出现休克二.治疗（一）补充血容量（二）处理原发病、制止出血

二.创伤性休克（traumaticshock）

中心静脉压与补液关系中心静脉压

血压

原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心药，纠酸，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验

分级补液试验：等渗盐水500ml或胶体250ml，30分钟静脉输入，血压回升而中心静脉压变化不大，提示血容量不足！延迟复苏核心问题是尽早止血

感染性休克（Septicshock）

感染的相关概念感染对微生物的炎症反应,或微生物对正常无菌组织的入侵局部感染/全身性感染全身炎症反应综合症(SIRS)体温、呼吸、脉搏及血像全身性感染(sepsis)感染加2SIRS诊断标准严重感染(severesepsis)全身性感染器官功能不全感染性休克全身性感染扩容后仍低血压多器官功能不全综合症(MODS)

SIRSSIRS:2个以上下述条件体温

38°C或36°CHR90呼吸20/min或PaCO2＜32mmHgWBC数12,000/mLor4,000/mLor>10%未成熟中性粒细胞全身性感染：不仅仅是炎症反应全身性感染:确认或怀疑有感染2个或多个

SIRS标准BoneRCetal.Chest.1992;101:1644-55.

严重感染严重感染:

全身性感染伴有1个以上器官功能不全心血管肾脏呼吸肝血液CNS无法解释的代谢性酸中毒BoneRCetal.Chest.1992;101:1644-55.感染SIRS全身性感染严重感染MODS

全身性感染的演变过程

具有二项以上下列临床表现：体温≥38oCor≤36oC心率≥90次/分呼吸频率≥20次/分或PaCO2＜32mmHg白细胞计数≥12,000/mm3

或≤4,000/mm3

或幼粒细胞>10%感染引起的SIRS器官功能不全的表现神志改变昏迷精神异常呼吸急促PaO2<70mmHgSaO2<90%PaO2/FiO2

300

黄疸肝酶白蛋白PT心动过速低血压

CVPPAOP少尿无尿血肌酐

血小板PT/APTT