短肠综合症课件

短肠综合征索赔600万——全国最大医疗纠纷案审结

一名患有粘连性肠梗阻的病人在做完手术后，发现自己长度应在4米左右的小肠竟然只剩下短短的60厘米，并由此造成身体消瘦等一系列症状。为此，这名原本也是一名外科医生的患者向医院提出了高达604万元的巨额索赔。日前，这起我国至今为止诉讼标的最大的医疗纠纷案在湖南省永州市中级人民法院审结。

现年36岁的蒋石佑是永州市康复医院外科医生。1998年6月15日，自己因粘连性肠梗阻到永州市人民医院普外科住院治疗。当日下午，院方组织医生为其进行了急症肠粘连松解手术。由于此次手术效果不明显，10天后，经过专家会诊，院方再次为蒋进行手术。术中，蒋一截小肠被切除。3米多的小肠“不翼而飞”，身心俱损的蒋石佑认为永州市人民医院给自己做手术时，切除的不是10厘米的破损肠管，而是大部分小肠。2000年1月，蒋前往南京军区总医院复诊，发现残留小肠仅余60厘米，诊断结果为“短肠综合症”。

2000年7月12日，永州市医疗事故技术鉴定委员会出具鉴定结论为“二级甲等医疗技术事故”。

定义：短肠综合征是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不足而导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。

常见的病因

成人多因肠系膜血管栓塞或血栓形成、Crohn病(广泛性局限性肠炎)、广泛的放射性肠炎、小肠恶性肿瘤、广泛腹部损伤、多处肠瘘、肠扭转、绞窄性腹内疝，腹膜后恶性肿瘤、医源性损伤。

婴幼儿多由于坏死性肠炎、小肠扭转、先天性小肠闭塞导致大量肠管切除。

19世纪已认识本病，但当时死亡率极高。20世纪70年代开始肠外营养以来，大多数病例能度过术后早期严重脱水和电解质紊乱，获长期生存。

肠管切除多少可引起短肠综合征，尚无固定标准。正常小肠的长度受多种因素影响，如测量时肠管处于收缩或松弛状态、在手术中测量或尸检时测量、测量的部位等均导致结果各异。

活体上较准确的测量方法是用消毒的卷尺或手术缝线在距离肠系膜缘1cm处测量，在吻合前、吻合后和关腹前各测一次，取其平均值。

教科书认为：

当50％小肠被切除后可不出现短肠综合征。但若残留小肠＜100cm，则必定会产生不同程度的消化、吸收功能不良。小肠越短，症状就越重。切除回肠后引起的营养障碍比切除空肠更明显。

如同时切除了回盲瓣，则功能障碍更严重。

裘法祖认为：

手术时测量正常成人小肠的长度约3m左右，而在离体肠系膜已分离的肠管长度可达7m。肠功能的代偿能力甚强，切除50％不致有因吸收面积减少而出现短肠症状。切除75％以上，则可能出现症状—短肠综合征。

生理和病理生理变化

食物的消化、吸收过程几乎均在小肠内进行，其中某些营养成分的吸收有其特定部位，例如铁、钙主要在空肠吸收，而胆盐、胆固醇、维生素B12等则是在回肠吸收。当该段小肠被切除，则相应成分的营养物质的吸收就会受到明显影响。

回盲瓣在消化、吸收过程中具有很重要的作用，既可延缓食糜进入结肠的速度，使其在小肠内的消化、吸收更完全，又能阻止结肠内细菌的反流，保持小肠内的正常内环境。

结肠有减慢肠蠕动作用。正常情况下结肠是水和电解质的吸收场所，有中度吸收营养物质的能力。当小肠内容物排出增多，结肠吸收能力增加3～5倍，每日最多吸收水分达6000ml，吸收钠离子700mmol，钾离子40mmol。

结肠内细菌可将小肠内尚未被吸收的淀粉、可溶性淀粉多糖等酵解为短链脂肪酸，部分直接被结肠粘膜作为能源利用，并刺激肠道粘膜避免萎缩，另一部分经门静脉进入肝脏被全身利用，提供相当于机体所需能量的5％一10％。

短肠综合征病人结肠被切除与否对其营养维持有重要意义。

短肠综合征者残留小肠的代偿性改变表现为小肠粘膜高度增生，绒毛变长、肥大，肠腺陷凹加深，肠管增粗、延长，使吸收面积及吸收能力增加。

食物的直接刺激可使小肠代偿性增生。代偿期约需1-2年，可有半数病人完全得到代偿，恢复饮食并维持正常营养状态。

大量肠切除后的临床变化可分为3个阶段：

第一阶段：术后2个月内，早期因脏器血流量的再分配，尤其门静脉血流减少，血流动力学不稳定和大手术后的各种改变及并发症，肠蠕动恢复后出现严重水样泻，每日排便十数次至数十次，导致严重脱水和电解质紊乱，在此阶段如血容量补充不足可导致病人死亡。

可出现一过性高胆红素血症，可能因肠内细菌或毒素经坏死或缺血肠壁进入门静脉，引起肝损害；另一原因是入肝的门静脉血流量减少，肝供血不足。

第二阶段：术后2个月到2年，为肠适应期，病人经历过水、电解质紊乱所带来的并发症后，肠管开始适应和逐渐耐受各种食物，通常2年内残留肠管的适应能力达90％～95％。

第三阶段：术后2年以后，营养与代谢稳定，此时可以判定是否可经胃肠道维持营养，或需终身部分、或全部依赖肠外营养。

(1)第一阶段：术后2个月内。

1)维持血流动力学稳定，纠正水、电解质紊乱：此期在24小时内肠道丢失液体达5000～6000ml，血流动力学不稳定，应监测血压、脉搏、中心静脉压、血常规、血电解质。补充足够水和电解质，术后24～48小时给予晶体液和白蛋白12.5～25g；严重腹泻时需补锌15mg／d。

2)抗消化道分泌：应用生长抑素减少消化道分泌和减慢肠内容物的运行。肠造口时可将近端瘘口排出的内容物由远端瘘口再灌人，减少肠内容物丢失。

3)抗肠蠕动：腹泻严重可给予阿片或可待因，当病人能耐受经口进流食后，给予抗肠蠕动剂，如易蒙停4～16mg／d，消胆胺5g，4-8小时1次，地芬诺酯，6小时1次，阿片酊10～30滴，4小时一次，根据排便量调节药物用量。

4)抗酸治疗：用甲氰咪胍0．3～0．6g，6小时1次，雷尼替丁0．15g或法莫替丁20mg，每12小时1次。

5)维持营养：行肠外营养以确保正氮平衡。术后2～3天，病人心血管功能稳定，可开始肠外营养治疗，排便次数获得控制后逐渐恢复经口进食。

此期尚需持续用广谱抗生素1周以预防全身感染和肠道细菌移位。

(3)第三阶段：多数病人经过2年的适应后，正常膳食或特定膳食即能维持营养。

但如果残留小肠仅为0—30cm，其中相当多的病人最终仍难以代偿，以致单靠经口摄食无法维持正常的营养状态，必须长期依赖肠外营养的支持。这种长期肠外营养支持常可在病人家中实施，病人及其家属需先接受培训，掌握无菌术及营养液配制技术。

我国已有1例成功报道，行家庭肠外营养14年，在此期间分娩一健康女婴。在应用肠外营养同时用低剂量重组人生长激素对改善短肠综合征病人营养有良好作用。

长期肠外营养可发生多种代谢性并发症，如肝功能障碍以至肝功能衰竭，胆囊结石，骨质疏松致骨痛、骨折、尿石症。部分病人由于残留小肠内细菌过度生长，导致顽固性腹泻，需定期作粪便细菌培养，应用抗生素。

手术治疗

目前，大量肠切除术后病人多能顺利度过第一阶段，部分病人仍需进行第二次外科处理，如脓肿引流、肠瘘闭锁、解除肠梗阻、缝合裂开的腹壁或再次手术观察残留肠段的血运等。

部分不能经口进食维持营养者，可考虑手术治疗。与短肠综合征有关的手术有：

(2)改善肠管吸收功能的手术。

手术的目的是使肠内容物运行减慢和增加肠管吸收面积。近年开展的术式有：

1)小肠袢间置术：间置肠袢为逆蠕动，能减慢肠蠕动、改变肠道的肌电活动，延缓肠内容物吸收，同时使近端肠管扩张、肠壁增厚。但逆蠕动肠袢过长可引起慢性肠梗阻、肠漏，甚至死亡。

成人肠袢长度10～15cm，婴儿以3cm为宜。

2)结肠间置术：结肠蠕动较小肠慢，用以作间置肠袢可延长肠内容物运行时间。用顺蠕动结肠8～24cm置于空、回肠之间。该术式同样也可引起肠梗阻致肠内容淤滞、细菌过度生长，反而减少吸收。仅用于肠外营养引起肝功能明显损害时。

3)肠管延长术：用于肠管扩张的病例。将肠系膜的两页分开，使系膜血管分别进入小肠两侧，在系膜对侧无血管平面的肠壁处，按肠管纵轴分为两半，形成两段肠管，再相互吻合，使肠管加倍延长。该术式并不增加肠粘膜的面积，因此吸收功能无显著变化，且易发生肠粘连、吻合口狭窄和漏。需谨慎应用。

4)小肠缩窄术：用于肠管扩张的病例。扩张的肠段收缩力弱，肠内容物瘀滞，细菌过度生长，加重吸收不良。在肠系膜对侧缩窄15～35cm的肠管，或于该处将多余肠壁折叠缝合，但术后肠麻痹时间明显延长。

5)重构回盲瓣：将小肠套人结肠或小肠逆套叠，或切断小肠纵肌，使环肌收缩，目的使肠管发生慢性梗阻、扩张。动物实验效果好，临床疗效尚不肯定。

6)环形肠袢：可增加肠内容物与肠壁粘膜接触时间而不引起肠梗阻，但易引起肠内细菌过度生长，少被应用。

7)用结肠浆膜、腹壁肌肉或Gore-Tex、Dacron网片置于小肠切口上，使粘膜上皮爬行于此，扩大吸收面积。临床尚未广泛应用。

8)置人逆向电起步器：减慢肠内容物运行，增加吸收，但未发现有临床疗效。

9)小肠移植：

小肠移植术被认为是短肠综合征最彻底的治疗方法，但由于严重的排斥反应和感染使病人长期存活率低，2年存活率60％，其中20％病例仍需肠外营养。仅用于必须依赖肠外营养但又有严重并发症，如导管并发症和肝功能衰竭者。后者尚需同时行肝肠联合移植。

小肠移植术虽被认为是短肠综合征最彻底的治疗方法，但由于移植术后严重的排斥反应至今尚难克服，因此目前还无法广泛用于临床。此外，小肠倒置术及结肠间置术均能延长食物通过肠道的时间，有一定的实用价值，可根据病人的具体情况选择使用。

尽量避免过多切除小肠，是预防本综合征发生的关键。

东方网2003年10月26日消息：哈医大一院日前成功地为一位短肠综合症患者施行了同种异体原位小肠移植术。目前，患者的胃肠功能已部分恢复，移植的肠段血运良好。据介绍，该术式在国内尚属首例。

据新华社报道，患者闫承林今年61岁，12年前因肠系膜上动脉血栓，造成肠坏死，大部分小肠被切除，仅存40厘米。