演示文稿第四章水肿

第四章水肿第一页，共六十二页。水肿：液体在组织间隙内积聚过多。积水：液体在体腔内积聚过多称。

第二页，共六十二页。部位：皮下水肿脑水肿肺水肿原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿局部性水肿器官水肿水肿的分类第三页，共六十二页。第一节

水肿的发病机制

组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。一、血管内外液体交换平衡失调

（一）毛细血管流体静压升高（二）毛细血管壁通透性增加（三）血浆胶体渗透压降低

（四）淋巴回流受阻二、机体内外液体交换平衡失调（一）肾小球滤过率下降（二）肾小管重吸收增加第四页，共六十二页。血管内外液体交换平衡失调局部水肿机体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留)全身性水肿血管内外液体交换平衡失调

第五页，共六十二页。

一、血管内外液体交换平衡失调组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：1、血管内外两种力量的平衡作用2、淋巴回流第六页，共六十二页。小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa正常血管内、外液体交换毛细血管第七页，共六十二页。血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压血浆胶体渗透压毛细血管壁通透性淋巴回流第八页，共六十二页。（一）毛细血管流体静压升高毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血：炎性水肿第九页，共六十二页。毛细血管壁通透性增加

—正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，液体滤出各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤（二）毛细血管壁透性增高

第十页，共六十二页。烧伤性水肿：热力的直接物理作用－破坏血管壁的完整性炎性介质的间接作用－内皮细胞功能性变化第十一页，共六十二页。（三）血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。第十二页，共六十二页。引起血浆白蛋白减少的原因有：1、蛋白质摄入不足2、蛋白质合成障碍3、机体消耗或丢失过多4、稀释性低蛋白血症第十三页，共六十二页。优质奶粉蛋白质含量：10%～20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量：>18％二段、三段奶粉的蛋白质含量：12％～18％劣质奶粉：6％，3％，1～2％出现大头娃娃的原因：低蛋白血症第十四页，共六十二页。（四）淋巴回流受阻淋巴回流约占组织间液回流入血的15%。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。常见原因有：淋巴管受压或阻塞淋巴回流不畅第十五页，共六十二页。乳癌根治术丝虫病橡皮腿患者（人像）第十六页，共六十二页。第十七页，共六十二页。二、机体内外液体交换平衡失调正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。

第十八页，共六十二页。球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％第十九页，共六十二页。（一）肾小球滤过率下降肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：1、肾小球广泛受损如急性和慢性肾小球肾炎。2、肾血流量减少如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。第二十页，共六十二页。（二）肾小管重吸收增加肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：第二十一页，共六十二页。1、醛固酮增多醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。2、抗利尿激素增多抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。第二十二页，共六十二页。3、心房利钠肽分泌减少心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。第二十三页，共六十二页。4、肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。第二十四页，共六十二页。(netfiltrationpressure)肾小球有效滤过压Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in第二十五页，共六十二页。循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第二十六页，共六十二页。5、肾内血流重新分布在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。第二十七页，共六十二页。(占85%)(占15%)第二十八页，共六十二页。皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位髓旁肾单位位置皮质外2/3皮质内1/3小动脉口径入球>出球入球<出球交感神经末梢密度入球>出球入球<出球血液供应百分量94%5-6%

肾素含量多少髓袢长度短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）髓袢对钠水的重吸收弱强病理血流量减少增加第二十九页，共六十二页。一、血管内外液体交换平衡失调（一）毛细血管流体静压升高（二）毛细血管壁通透性增加（三）血浆胶体渗透压降低

（四）淋巴回流受阻二、机体内外液体交换平衡失调（一）肾小球滤过率下降1、肾小球广泛受损2、肾血流量减少（二）肾小管重吸收增加1、醛固酮增多2、抗利尿激素增多3、心房利钠肽分泌减少4、肾小球滤过分数增加5、肾内血流重新分布第三十页，共六十二页。第二节

水肿类型及其特点一、心性水肿心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有：第三十一页，共六十二页。

左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸第三十二页，共六十二页。下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿第三十三页，共六十二页。（一）心输出量减少

1、肾血流量减少肾小球滤过率下降2、肾血流量减少肾素-血管紧张素系统作用。

3、通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑4、心房利钠肽分泌减少

5、肾血流重新分布和滤过分数增加

第三十四页，共六十二页。（二）静脉回流障碍静脉压升高：引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。第三十五页，共六十二页。心力衰竭心输出量，有效循环血量静脉回流障碍，淤血

静脉压ANP肾血流量肝淤血胃、肠淤血淋巴回流重RAAS障碍分GFR激活ADH蛋白质摄入、吸收配合成减少毛细血管流体静压

FF醛固酮血浆胶体渗透压

钠水潴留

水肿

细胞间液生成第三十六页，共六十二页。二、肾性水肿肾性水肿—是由于肾功能不全引起。（一）肾病性水肿1、血浆胶体渗透压下降2、水、钠潴留（二）肾炎性水肿第三十七页，共六十二页。肾病性水肿以肾病综合征为例水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血容量肾血流量GFR水钠潴留RAAS肾小管重吸收ADH第三十八页，共六十二页。肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少蛋白消耗增加球-管失衡水肿血浆胶体渗透压第三十九页，共六十二页。三、肝性水肿肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿（一）静脉回流受阻（二）血浆蛋白减少（三）水、钠潴留第四十页，共六十二页。第四十一页，共六十二页。肝硬化肝结构改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成↑腹水门脉高压肠系膜毛细血管血压↑肠淋巴生成↑蛋白合成↓灭活能力↓血浆白蛋白↓醛固酮↑

ADH↑血浆胶渗压↓钠水潴留有效循环血量↓醛固酮↑

ADH↑容量调节反应肝性水肿发病机制示意图第四十二页，共六十二页。四、肺水肿肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。原因机制：（一）肺毛细血管内压升高。（二）肺泡壁毛细血管通透性增高。（三）血浆胶体渗透压降低（四）淋巴循环受阻

第四十三页，共六十二页。肺水肿的形态：M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。第四十四页，共六十二页。第四十五页，共六十二页。五、脑水肿

脑水肿：脑组织细胞外或细胞内水分增多，引起脑的体积增大及重量增加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。第四十六页，共六十二页。第四十七页，共六十二页。根据发病机制可分为三类：（一）血管源性脑水肿血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。第四十八页，共六十二页。

正常脑毛细血管

内皮细胞紧密连接星状细胞足第四十九页，共六十二页。血管源性脑水肿连接部开放第五十页，共六十二页。（二）细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失调。此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。

第五十一页，共六十二页。水肿的神经元水肿的星状细胞细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞第五十二页，共六十二页。（三）间质性脑水肿间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。第五十三页，共六十二页。正常脑矢状面间质性脑水肿第五十四页，共六十二页。三种类型脑水肿的比较血管源性细胞中毒性间质性脑肿瘤、外伤、脑缺血、缺氧脑缺氧急性低钠血症中毒、感染脑室孔道或大脑导水管阻塞病因毛细血管通透性升高代谢障碍ATP钠泵失灵细胞内Na脑脊液循环受阻脑脊液回收障碍发病机制主要在白质灰质和白质主要在脑室周围水肿部位第五十五页，共六十二页。第三节水肿的特征和对机体的影响一、水肿的表现特征（一）水肿液的性状特点渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。第五十六页，共六十二页。

渗出液

漏出液产生原因炎症（Cap通透性↑）非炎症（无Cap通透性↑）外观浑浊清亮蛋白含量