病理生理学水肿

关于病理生理学水肿第1页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五第二节水、钠代谢紊乱高渗性脱水：低渗性脱水：等渗性脱水：根据体液容量变化脱水水过多低渗性水过多：水中毒高渗性水过多：盐中毒等渗性水过多：水肿第2页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五水肿主要内容水肿的概念※水肿的分类水肿的机制※常见水肿的特点水肿对机体的影响常见水肿的发生机制第3页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五一、水肿的概念

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称水肿。细胞内液组织间液血浆细胞内液积水/积液细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。不属于水肿的范畴。第4页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五二、水肿的分类按范围——局部性、全身性按病因——肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、炎性、营养不良性、淋巴水肿…按部位——肺水肿、脑水肿、皮下水肿…根据皮肤有无凹陷——凹陷性水肿（显性水肿） 非凹陷性水肿（隐性水肿）第5页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五二、水肿的发生机制组织间液恒定血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡正常失衡失衡组织液生成>回流钠水潴留水肿失衡机制：两个平衡→失平衡第6页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（一）血管内外液体交换失衡

——组织液生成大于回流

影响组织液生成回流的基本因素毛细血管血压血浆胶渗压组织胶渗压组织液静水压淋巴回流第7页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压25mmHg组织间静水压-2mmHg组织间胶渗压8mmHg组织液生成的平均有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝25mmHg

－17mmHg＝8mmHg淋巴管Cap平均血压23mmHg=25mmHg促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压-组织间胶渗压=

17mmHg第8页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（一）血管内外液体交换失衡

——组织液生成大于回流毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加淋巴回流障碍第9页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五1.毛细血管内流体静压增高（一）血管内外液体交换失衡

——组织液生成大于回流（1）静脉压升高①心力衰竭：左心衰→肺水肿；右心衰→全身水肿②肝硬化→门静脉回流受阻，压力↑→腹水③静脉内栓塞或静脉受压→局部水肿Cap流静压↑有效流静压↑组织液生成↑水肿（2）动脉充血

主要见于炎症第10页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（一）血管内外液体交换失衡

——组织液生成大于回流2.血浆胶体渗透压下降血浆白蛋白含量减少蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良蛋白质丢失过多：肾病综合征

蛋白质分解增强：恶性肿瘤血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留大量输入晶体液血浆胶渗压↓有效胶渗压↓组织液回流↓水肿第11页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五3.微血管壁通透性增加微血管通透性↑蛋白滤出↑液体滤出↑血浆胶渗压↓组织液胶渗压↑（一）血管内外液体交换失衡

——组织液生成大于回流微血管壁损伤直接损伤理化因素的作用间接损伤炎性介质的作用水肿液中蛋白含量可高达3-6%第12页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（一）血管内外液体交换失衡

——组织液生成大于回流淋巴管被阻塞肿瘤、丝虫病、手术摘除淋巴管乳癌根治术4.淋巴回流障碍淋巴回流受阻组织液回流↓组织胶渗压↑含大量蛋白质的水肿液在组织间积聚水肿液中蛋白含量高达4-5%第13页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五球-管平衡球-管失衡不变（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留99~99.5%被重吸收0.5~1%排出体外远曲小管重吸收受激素调节原尿180L/d终尿1.5L/d近曲小管重吸收60-70%第14页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留1.肾小球滤过率降低(filtrationrateofglomeruli,GFR)单位时间内两肾生成的超滤液量。正常125ml/min。影响GRF的因素有：肾血流量、肾小球有效滤过压滤过膜通透性、滤过面积第15页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留1.肾小球滤过率降低（1）广泛的肾小球病变急、慢性肾炎（2）有效循环血量明显减少

充血性心力衰竭 肾病综合征 肝硬化伴腹水有效循环血量↓肾血流量↓肾小球滤过率↓交感-肾上腺髓质系统RAAS肾血管收缩第16页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管——定比重吸收影响因素：心房肽

滤过分数（2）远曲小管、集合管——激素调节影响因素：醛固酮

抗利尿激素（3）髓袢影响因素：髓质高渗区第17页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五2.肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多①心房肽（ANP）分泌减少循环血量↑血Na+↑AⅡ↑ANP↑肾素－醛固酮分泌↓近曲小管对钠水重吸收↓对抗AⅡ的缩血管作用利尿、利钠、扩血管（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留第18页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多①心房肽分泌减少↓钠水潴留有效循环血量减少↓心房牵张感受器（-）↓ANP分泌减少↓近曲小管重吸收钠水增加原因：有效循环血量减少第19页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多②滤过分数增大（filtrationfractionFF)流经肾脏的血浆约20%经肾小球滤过形成原尿。第20页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留②滤过分数（FF）增大第21页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留②滤过分数（FF）增大近曲第22页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多①醛固酮（ALD）增多有效循环血量↓→R-A-A-S激活钠水潴留

↓

↑肝硬变→灭活ALD↓→ALD↑→远曲和集合管重吸收钠水↑②ADH分泌增加晶体渗透压↑灭活↓有效循环血量↓→容量感受器受刺激减弱→ADH↑RAAS(+)→AⅡ↑第23页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（3）髓袢重吸收钠水增多←肾内血流重分布皮质肾单位：占85%髓袢短，重吸收较弱近髓肾单位：占15%髓袢长，重吸收较强

皮质94%肾血流量髓质6%第24页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五有效循环血容量↓↓交感神经及RAAS（+）↓皮质血流↓肾血流重分布髓质血流↑→近髓肾单位髓袢对Na+、水重吸收↑（二）体内外液体交换失衡

——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（3）髓袢重吸收钠水增多←肾内血流重分布机制：皮质交感神经丰富皮质肾素含量高第25页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五小结：水肿发生机制静脉压升高（主），动脉充血血浆白蛋白合成↓，丧失↑，分解↑生物理化因素造成直接或间接损伤淋巴管被阻塞或淋巴结手术摘除滤过面积↓，肾血流量↓近曲小管：心房肽↓，滤过分数↑远曲小管和集合管：醛固酮↑

，ADH↑髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位体内外液体交换失衡——水钠潴留1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流障碍血管内外液体交换失衡——组织液生成>回流1.肾小球滤过率下降2.肾小管重吸收增加第26页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五四、水肿的特点（一）水肿液的性状

漏出液(transudate)渗出液(exudate)比重<1.015>1.018蛋白量<2.5g%3～5g%细胞数<500/dl多量白细胞渗出液：毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿漏出液：微血管壁通透性不增高，非炎症所致淋巴性水肿时，水肿液比重和蛋白含量增高，但不属于渗出液。等渗液含血浆全部晶体成分第27页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五四、水肿的特点（二）皮下水肿特点显性水肿：凹陷性水肿，组织间隙有较多游离液体肿胀发亮、弹性降低、皱纹浅平、温度降低隐性水肿：组织间隙少量游离液体被组织间的胶体网状物吸附，无凹陷性水肿表现第28页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五四、水肿的特点（三）水肿器官和组织的特点

水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。第29页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五四、水肿的特点（四）全身性水肿的分布特点心性水肿，首先出现于低垂部位肾性水肿，首先表现为眼睑或面部水肿肝性水肿，以腹水多见影响因素重力效应组织结构特点局部血流动力学因素第30页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五五、水肿对机体的影响

有利影响①循环系统的安全阀②炎性水肿：稀释毒素、运送抗体、防止细菌毒素扩散③部分水肿液起营养液作用不利影响①引起细胞营养障碍②导致器官组织功能障碍第31页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五防治原发病：心衰、肾病综合征对症处理：

全身：利尿，限水

局部：引流，改变体位防止并发症：水电解质和酸碱平衡六、水肿的防治原则第32页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五复习题

1.名词解释：水肿、漏出液、渗出液

2.哪些原因可导致血管内外液体交换失平衡？

3.哪些原因可导致钠水潴留？

4.肾血流重分布如何发生？导致什么后果？

5.近曲小管重吸收钠水增多与哪些因素有关？

6.哪些因素使远曲管和集合管重吸收钠水增加？

7.哪些因素影响水肿液的分布？

8.渗出液与漏出液的区别是什么？第33页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五作业

1.填空：（1）练习册P3的1、2、3、4、13（2）练习册P14的1-6

2.列表比较三种类型脱水（练习册P12）3.简述血管内外液体交换失衡的原因和机制（练习册P33）要求：登陆网络教学综合平台第34页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五拓展：常见水肿类型的特点

及发病机制

一．心性水肿（cardiacedema）二．肾性水肿（renaledema）三．肝性水肿（hepaticedema）四．肺水肿（pulmonaryedema）五．脑水肿（brainedema）第35页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五

患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。体格检查：体温39.6℃，脉搏161次/分，呼吸33次/分，血压110/80mmHg，口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。病例分析思考题：该患者出现双下肢水肿的机制是什么？第36页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五心性水肿右心衰竭引起的全身性水肿称为心性水肿特点：水肿首先出现在身体的下垂部位，严重时可波及全身。心性水肿的机制涉及水肿所有机制第37页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五心性水肿的发生机制心功能不全全身水肿组织缺氧毛细血管壁通透性↑淋巴回流受阻肾素-血管紧张素系统激活醛固酮分泌↑Na+重吸收↑血浆Na+

↑ADH↑水排出↓肾血流量↓静脉回流障碍静脉淤血、压力升高毛细血管内压↑心输出量↓

蛋白吸收↓肝淤血蛋白合成↓胃肠道淤血血浆胶体渗透压↓水钠排出↓肾小球滤过率↓第38页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五

患者为慢性活动性肝炎，因全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心，呕吐，鼻出血而住院。

体格检查：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，腹部胀满，腹水征阳性，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HbSAg（+），RBC3×1012/LHb100g/L,BPC61×109/L,血清胆红素51umol/L,血[K+]3.2mmol/L,血浆白蛋白25g/L,球蛋白40g/L病例分析思考题：该患者出现腹水的机制是什么？第39页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五肝性水肿：原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿。特点：它常常以腹水为主要表现。第40页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五肝性水肿的发生机制

水肿、腹水组织液生成↑水钠潴留醛固酮与ADH灭活↓Na+重吸收↑醛固酮与ADH↑肝静脉回流受阻肝血窦内压力↑血浆液体滤出↑腹腔积液有效循环血量↓水肿、腹水肾小球滤过率↓肝硬化蛋白吸收↓

肝功能障碍

蛋白合成↓胃肠道淤血血浆胶体渗透压↓组织液生成↑

肠系膜淋巴液生成↑门静脉回流受阻门静脉内压力↑第41页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五

患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，逐渐波及颜面及双下肢，并伴有尿少，尿呈浓茶色。第二天小便发红，尿量比前更少，并出现头晕头痛病例分析第42页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五体格检查：体温36.5℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压140/100mmHg,体重26Kg,咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛(+),双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：尿常规：色黄，蛋白（++），惊吓满视野红细胞，并有管型。血ASO>400U血沉48mm/h,肾脏B超检查：双肾弥漫性炎性病变病例分析思考题：该患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿的机制是什么？第43页，共51页，2022年，5月20日，17点5分，星期五

肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。

肾病性水肿：低蛋白血症为主要原因

肾炎性水肿：GFR降低为主要原因

特点：晨起时眼睑及面部浮肿，之后逐步扩展至全身

肾性水肿：第44页，共51页，2022年，5月20日，17点5