内科晋升副副主任医师病例分析专题报告汇编三篇

肾内科晋升副高（正高）职称病例分析专题报告单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***2022年**月**日幼儿肾病病例分析报告1临床资料患儿，男，9岁。因全身水肿6d于2011年8月27日入院。患儿入院前6d感冒后出现双眼睑、颜面部、双下肢水肿，伴轻微咳嗽，小便色黄，无肉眼血尿，无发热、抽搐，无呕吐、腹泻，无皮疹、腹痛、关节痛，随后逐渐出现腹部膨隆，阴囊阴茎水肿，遂至当地县人民医院。尿常规中尿蛋白＋＋＋；血常规中白细胞计数（WBC）10．5×109／L，红细胞计数（RBC）4．96×1012／L，血小板计数（PLT）395×109／L，中性粒细胞（N）0．84；肝肾功能：总蛋白（TP）39．2g／L，白蛋白（ALB）16．2g／L，尿素氮（BUN）7．74mmol／L，三酰甘油（TG）5．46mmol／L，总胆固醇（CHOL）11．45mmol／L，高密度脂蛋白（HDL）1．80mmol／L，低密度脂蛋白（LDL）8．64mmol／L。拟诊“肾病综合征，急性上呼吸道感染”。予以抗感染治疗1d后转至我院。患儿起病后，精神食欲睡眠可，大便正常，体质量增加2．5kg。既往双手偶有一过性抽搐，不剧，无意识不清，未予特殊治疗。家族中无类似病史。入院体检：T36．8℃，P92次／min，R20次／min，BP106／60mmHg，体质量28kg，身高128cm。颜面部及双眼睑中度水肿，咽充血，扁桃腺I度肿大，无脓性分泌物，颈软，甲状腺无肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹膨隆，腹围56cm，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，肠鸣音正常，阴囊阴茎中度水肿，未见紫红色，无触痛，双下肢轻度凹陷性水肿。入院再查尿常规：尿蛋白＋＋＋＋，镜检红细胞阴性；24h尿蛋白定量4394．88mg；血常规：WBC6．9×109／L，RBC4．77×1012／L，Hb125g／L，PLT358×109／L，N37．1％；肝功能：草酰乙酸转氨酶（ALT）26．0U／L，丙氨酸转氨酶（AST）33．1U／L，TP35．0g／L，ALB14．1g／L；肾功能：BUN7．28mmol／L，肌酐（CREA）42．5μmol／L；血脂：TG3．01mmol／L，CHOL11．52mmol／L，HDL1．48mmol／L，LDL7．86mmol／L；肌酶：肌酸激酶（CK）38．5U／L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）17．7U／L；电解质：钠（Na）141．0mmol／L，钾（K）5．0mmol／L，钙（Ca）1．80mmol／L，磷（P）1．89mmol／L；凝血功能：纤维蛋白降解产物（FDP）5．78g／L，D－二聚体1．98μg／mL；红细胞沉降率（ESR）58mm／h；抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性；抗O、补体正常；胸片、心电图、结核菌素（PPD）皮试未见异常；腹部B超：双肾实质弥漫性病变声像，腹腔积液60mm液暗区。入院后予头孢他啶抗感染，口服泼尼松2mg／（kg•d）抗炎，肝素钠、尿激酶抗凝溶栓，低分子右旋糖酐扩容速尿利尿消肿，以及补钙等对症支持治疗。口服泼尼松15d后，因尿蛋白未见减少，水肿未见消退，故用甲基泼尼松龙20mg／（kg•d）冲击治疗3d。20d后患儿水肿消退，尿蛋白减至＋，ALB升高。但出现双手反复抽搐，表现为双手四指伸直、拇指内收，约持续5s，可自行缓解，无意识不清，无头痛、呕吐等不适。复查血电解质：Ca1．40mmol／L，P1．93mmol／L；肌酶：CK1579．6U／L，CK-MB48．9U／L；故予以10％葡萄糖酸钙10ml／次静脉滴注，2次／d，口服骨化三醇（罗盖全）0．5μg／次，2次／d。并查甲状旁腺激素0．01pmol／L，三碘甲腺原氨酸（T3）、四碘甲腺原氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）无异常；24h尿钙0．10mmol／d，24h尿磷10．59mmol／d；甲状旁腺及甲状腺单光子发射计算机断层成像术（SPECT）未见异常；头颅CT未见异常。因患儿既往有双手一过性抽搐史，且在肾病综合征治疗过程中予以补钙治疗，仍存在低钙、高磷血症，并出现双手反复抽搐，甲状旁腺素明显降低，且经过加强补钙治疗后患儿抽搐缓解，故诊断为特发性甲状旁腺功能减退症（idiopathichypoparathyroidism，IHP）；考虑患儿肾病综合征病情缓解后白蛋白升高，结合血游离钙，导致血游离钙浓度明显降低，故表现出抽搐症状。经过积极补钙治疗后，患儿抽搐缓解，复查血电解质：Ca2．13mmol／L，P1．42mmol／L，肌酶：CK52．7U／L，CK-MB12．1U／L。病情好转于2011年10月6日出院。3讨论儿童甲状旁腺功能减退症（hypoparathyroidism，HP）是由于各种原因引起的甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）分泌减少或结构异常或靶器官对其不反应等所致的以低钙为主要表现的一组内分泌疾病[1]。表现为神经肌肉兴奋性增高、低钙血症、高磷血症与PTH减少或不能测得[2]。IHP病因不明，可能与自身免疫有关[1]，高发年龄为5～10岁[3]。其诊断标准：①血钙降低，临床表现为慢性手足搐搦；②血磷正常或升高；③无佝偻病、慢性肾衰竭等可引起血钙降低或手足搐搦病史；④无假性甲状旁腺功能减退的躯体发育畸形；⑤无颈部手术或放疗史[4]。IHP常出现异位钙化，颅内钙化发生率高达93％～100％[3]；且血清肌酸激酶异常增高，其机制可能与肌肉抽搐时骨骼肌运动负荷增大的原理类似[5]。本例患儿9岁，发育正常，既往无手术史，肾病综合征缓解后出现反复双手抽搐，实验室检查示低血钙、高血磷，PTH明显降低，CK明显升高，头部CT检查未见异常，故考虑诊断为肾病综合征并发IHP。Hameed等[6]曾报道1例表现为肾病综合征（局灶节段性硬化肾小球肾炎）、HP、感觉神经性耳聋的线粒体细胞病，但无单纯肾病综合征并发IHP的报道。国内尚未见有关肾病综合征并发IHP的报道。IHP尚无特效疗法，主要是长期补充钙和维生素D，急性发作期需予以静脉补钙治疗。其他如PTH替代治疗、外科移植以及基因治疗等均取得不同程度的进展[7]。因过量维生素D可引起肾脏钙盐沉着，影响肾功能，应定期监测血钙、血磷以及尿钙、尿磷水平[8，9]。本例患儿在静脉补充葡萄糖酸钙及口服罗盖全治疗下，抽搐缓解，血钙升至正常，血磷、CK恢复正常，出院后继续口服补钙，并嘱定期复查电解质。IHP临床表现复杂多样，临床误诊、漏诊率高。如患儿发病年龄较小，且诊治不及时，HP可能影响儿童的智能发育，引起智能障碍、情感障碍[10]，故儿科医师需提高对该病的认识，尤其是对于肾病综合征的患儿，若出现低钙抽搐，且在常规口服补钙的情况下低钙血症仍不能纠正，需考虑是否并发HP，从而让患儿得到更好的诊治。病例4：活动后胸闷气短十余年，伴夜间入眠障碍一周余【一般资料】患者杨店庆，男，66岁，【主诉】以“活动后胸闷气短十余年，伴夜间入眠障碍一周余”入院。【现病史】十余年前，开始出现活动后胸闷气短，于我院行胸片检查提示心界扩大，诊断为扩张型心肌病，高血压病，间断服用贝那普利倍他乐克***等药物维持治疗。入院前一周，再发上述不适，伴夜间入眠障碍，喘憋感，端坐呼吸，进食欠佳，下肢水肿。心电图检查示：心脏彩超结果示：【初步诊断】心功能不全原因待查：1.扩张型心肌病？2.高血压性心脏病？【诊疗经过】入院后应用硝普钠25mg加液静滴，同时应用速尿，注意补钾补钠，因患者心律缓慢，停用***及倍他乐克。输液五天后，患者病情一度好转，夜间能平躺入眠，进食好转。停止输液两天后，再次出现上述不适，伴咳嗽咳白色黏液谈。继续应用上述药物，同时应用头孢地嗪抗炎治疗。效果不佳，生化检查示：提示肾功能不全，考虑心衰引起肾灌注不足所致。心电图示：上级医院会诊病人，建议行心脏起搏器植入术，在心律平稳的基础上应用洋地黄类。与家人商谈后，在我院DSA下行永久性心脏起搏器植入手术。术后病人无尿，急查生化：给予大剂量利尿药，同时行西地兰多巴胺等药物应用，仍无尿，病人渐出现呼吸衰竭，昏迷不醒。家属放弃进一步治疗，签字后自动出院.出院诊断：1.多脏器功能衰竭2.扩张型心肌病3.心脏起搏器植入术后。【请教】请大家分析一下上述病人的诊断及治疗，还有那份心电图。病例5：一个与症状极不符合的扩张型心肌病！【一般资料】患者，女，75岁【主诉】以“反复剑突下轻微痉挛痛10余天”入院。【既往史】既往有扩张型心肌病病史5年。平素长期服用洛丁新、倍他乐克、阿斯匹林、***、万爽力、螺内脂等药物。【查体】双肺呼吸音粗，双肺底可闻及少许湿性啰音，心脏扩大，心间搏动点位于第6肋间，左锁骨中线外2cm，心尖部可闻及收缩期III/6杂音，腹软，剑突下轻压不适，双足背稍水肿。【辅助检查】三大常规未见异常。生化：NA128.9mmol/L,cl93.7mmol/L,余肝肾功能、心功、血脂未见异常。心电图：窦性心动过速左房肥大左室肥厚伴劳损B超：慢性胆囊炎胆石症双肺CT：心影明显增大，心包增厚。心脏彩超：扩张型