重型颅脑损伤患者中创伤后脑积水与去骨瓣减压术的关联

重型颅脑损伤患者中创伤后脑积水与去骨瓣减压术的关联〔〕:

摘要：目的讨论重型颅脑损伤患者发生创伤后脑积水〔Post-traumaticHydrocephalus,PtH〕与去骨瓣减压术〔depressivecraniectomy,dc〕的关联及治疗。方法回忆性分析我科2022年1月至2022年6月收治的389例严重头部创伤的患者临床资料。其中149例行去骨瓣减压术的分为：脑积水组和非脑积水组。比照分析去骨瓣减压术各因素与创伤后脑积水发生关系以及PtH治疗。结果149例承受dc治疗的患者发生PtH为25例〔16.8%〕发生PtH；其余240例非dc治疗患者发生PtH为11例〔4.6%〕。术前Gcs，双侧或单侧减压，dc术中硬脑膜成形术与PtH的发生显著相关。对dc后25例PtH患者中的23例行脑室腹腔分流术和颅骨成形术，其中16例通过额角穿刺方法进展手术，7例通过枕角穿刺方法进展手术。在手术后，19例影像学和临床改善。2例仅影像学改善。1例最终死于重症肺炎。1例发生分流相关感染而移除导管。结论去骨瓣术后的颅骨缺损的患者PtH发生率高。低术前Gcs评分和双侧减压患者更易在去骨瓣减压术后发生PtH，去骨瓣减压术中的硬脑膜成形术有助于减少PtH的发生率。PtH伴随颅骨缺损的患者应尽早恢复其解剖和生理完好性，以促进神经系统康复。

关键词：脑积水；脑损伤；去骨瓣减压术；脑室腹腔分流术

本文引用格式：陈正楼,胥敏,戴浴宇,等.重型颅脑损伤患者中创伤后脑积水与去骨瓣减压术的关联[J].世界最新医学信息文摘,2022,19(91):28-30.

0引言

创伤后脑积水〔PTH〕是继发于脑脊液循环障碍和创伤后吸收的进展性脑脊液积聚的病理生理过程[1-2]。它是颅脑创伤后常见的并发症，影响患者预后及生存质量。有文献报道去骨瓣减压术〔DC〕后的颅骨缺损可能与PTH的发生有关【3】。我们回忆性分析了我科2022年1月至2022年6月收治的389例颅脑损伤患者，研究术前GCS评分，单或双侧去骨瓣减压、部位和DC术中硬脑膜成形术与重症颅脑损伤患者创伤后脑积水的相关性，并讨论了相应的治疗方案。

1资料与方法

1.1一般资料

2022年1月至2022年6月，我科收治的389例颅脑损伤患者，同时符合以下条件：〔1〕颅内出血，脑挫裂伤；〔2〕第一次创伤后CT扫描无脑积水征象；〔3〕入院后2周以上的生存期；〔4〕治疗过程中未发生颅内脑膜感染或先前曾经过脑室或腰池引流；〔5〕无脑血管或炎症病史。其中，149例承受去骨瓣减压术的患者符合以下入选条件：〔1〕由于急性硬膜下血肿，脑挫裂伤或脑内血肿而进展的开颅手术；〔2〕去骨瓣减压术引起的颅骨缺损；〔3〕颅骨缺损区域至少为8cmx10cm。其中，男性93例，女性56例。

1.2PTH诊断

〔1〕影像学诊断【4】：基于头颅CT扫描，侧脑室额角增大〔Evans指数>0.3〕颞角ge;2mm及第三脑室变圆，枕角、颞角扩大，辅助参考CT表现脑室周围低密度渗出形成间质性水肿〔图1〕。〔2〕临床表现：头痛、呕吐等颅内压增高病症，骨窗进展性膨出，触之压力增高体征，进展性意识障碍加重或意识障碍好转后又加重，或清醒患者具有正常压力性脑积水的临床表现。

1.3治疗

治疗的一般原那么是基于头部损伤管理临床指南[5-6]。对符合PTH诊断患者进展脑室腹腔分流术。根据头颅薄层CT扫描数据，计算机辅助设计个体化钛板用于颅骨修补术的修补材料。

1.4随访

所有进展脑室腹腔分流术的患者进展或门诊随访3个月，术后1个月采用GCS评分标准，术后3个月采用GOS评分标准。

1.5统计学分析

应用SPSS15.0软件分析数据，计量数据用t检验，计数资料用2检验或Fisher"s准确检验法，P

149例行去骨瓣减压术患者中，术前GCS评分

2.3手术结果

25例去骨瓣减压术发生PTH患者术前腰椎穿刺颅内压在10~20cmH2O的6例，>20cmH2O的17例，2例回绝手术，行脑室腹腔分流术和颅骨成形术23例。同期行脑室腹腔分流术和颅骨成形术7例，分期行脑室腹腔分流术和颅骨成形术16例〔第一阶段进展脑室腹腔分流术，第二阶段进展颅骨成形术〕。优先选择侧脑室额角放置分流管，采用额角穿刺方法手术的16例，枕角穿刺方法手术的7例。2例术后发生分流装置功能障碍再次施行分流阀更换手术，3例发生对侧硬膜下积液，经术后调压后改善。1例术后发生脑室内出血〔同期行脑室腹腔分流术和颅骨成形术〕，经保守治疗改善。

19例临床表现和头颅CT表现改善，2例仅头颅CT表现改善，1例发生分流相关感染而移除分流管，1例死于重症肺炎。术后1个月GCS评分6~8分：4例，9~12分：10例，13~15分：7例。术后3个月GOS评分：恢复良好7例〔30.4%〕，轻度残疾8例〔34.8%〕，重度残疾3例〔13.0%〕，植物生存4例〔17.4%〕，死亡1例〔4.3%〕。本组19例临床表现改善患者在刺痛反响，肌力恢复，肌张力下降，言语、认知功能，头痛、呕吐病症及小便失禁等方面有不同程度好转。21例头颅CT表现改善示脑室系统扩张减小，脑室周围渗出的间质性水肿减轻或消失，见图1。

3讨论

去骨瓣减压术是通过增大颅容量来缓解危险的颅内高压的一种有效的策略[7-9]，主要用于挽救严重的颅脑外伤等疾病。然而，由DC引起的大面积颅骨缺损会破坏颅腔的解剖和生理完好性，因此可能引起一系列并发症。脑积水是DC后常见的并发症，研究说明，PTH对行去骨瓣减压术的颅脑损伤患者预后产生严重不良影响，特别针对术前低GCS评分和双侧去骨瓣的患者。张晓峰等[10]认为颅脑损伤后去骨瓣减压术与创伤后脑积水的形成有明确的关系。我们也发现承受DC的患者脑积水的发生率明显高于未承受DC治疗的患者。低GCS和双侧减压与PTH的开展有关。

PTH的发病机制很复杂，显然是多种因素的结果。除蛛网膜下腔出血外，脑挫裂伤后的组织和手术干预本身可刺激脑膜引起无菌性炎症反响，随后导致软脑膜与蛛网膜粘连；阻塞蛛网膜颗粒，导致脑脊液循环和吸收障碍。由于重型颅脑损伤和低GCS患者一般有严重的蛛网膜下腔出血或脑组织损伤，因此更容易发生脑脊液循环和吸收障碍，容易发生脑积水。本组病例中，术前低GCS评分的患者PTH发生率更高，说明术前低GCS评分是PTH发生的预测因素，这样的结果与相关文献报道符合[12]。去骨瓣减压术后PTH的发生与开展可能归因于颅腔的解剖学和生理学完好性的破坏。去骨瓣减压术后，蛛网膜粘连以及大气直接压迫可能干扰部分脑组织的微循环，脑脊液搏动减弱，回流减少。同时可能引起脑膨出移位，并进一步导致脑干移位，压迫导水管并导致脑脊液循环受阻[11]。本研究中，双侧去骨瓣减压患者较单侧去骨瓣减压患者的脑积水发生率更高。早期进展颅骨修补以减少脑积水的开展，甚至一些脑积水可能在颅骨成形术后消失。因此，对于承受去骨瓣减压术治疗的患者，必须尽早进展颅骨修补治疗，以尽量减少因颅骨缺损引起的不良反响，并减少PTH的发生。本研究中有7例同期行脑室腹腔分流术和颅骨修补术，并获得良好效果。

我们还观察了去骨瓣减压术中硬脑膜成形术对PTH的影响。发现硬脑膜成形术与脑积水的开展有关。硬脑膜成形术可减轻DC的不良反响，减轻脑组织的位移和嵌顿，减少血液从伤口外表渗入蛛网膜下腔，并减少脑脊液循环和吸收障碍的可能性。硬脑膜成形术将促进早期颅骨修复，通过它恢复颅腔的完好性和脑脊液循环的动态特性，从而可能有助于减少脑积水的发生率[12]。本组研究中，术中行硬脑膜成形术的患者脑积水发生率要明显低于未行硬脑膜成形术的患者。但是脑积水的发生是一个复杂的病理生理过程，需要搜集和观察更多病例，以说明硬脑膜成形术和早期颅骨成形术对PTH发病机制的影响。

本研究中，针对骨窗皮瓣压力不高，膨隆不明显的患者，分流术和颅骨成形术同时完成，降低麻醉风险及再次手术带来的风险[13]。对于瓣突出于骨窗外，压力明显增大的患者，进展分期手术，即分流术后当减压窗中的脑组织松弛时，再第二阶段进展颅骨成形术，因为颅内压下降后能减少颅骨修补时候机械损伤，保证平安的颅骨成形术。另一方面，假设颅内脑压力在短时间内通过释放脑脊液而下降，那么可能发生脑室或硬膜外出血。本组病例中的1名患者在常规分流手术时，虽然脑压下降，但仍然难以进展颅骨修补；在手术期间释放了更多的脑脊液后颅骨修补，术后CT检查发现脑室内出血，考虑可能是脑脊液释放过多导致。当进展分流手术时，脑室穿刺途径取决于诸如头皮、颅骨和颅内动脉的病理变化等因素，以及可能进展的二次手术。我们通常选择侧脑室的额角作为穿刺的位置。对于单侧颅骨缺损的患者，对侧Kocher点用于放置导管。对于那些双侧颅骨缺损的患者，优选通过枕角穿刺侧脑室并将导管置于额角，以到达最正确手术效果。手术中应使用中压系统防止过度分流。使用压力调节分流装置是有利的，因为这样可以根据临床和放射学标志在手术后调节分流参数。分流手术后，应尽早进展颅骨修复，以防止由于颅内压之间的压力梯度增加导致皮瓣过度内陷和过度分流继发的大气和其他并发症。

PTH是颅脑损伤患者常见的并发症，尤其是去骨瓣减压术后。它会加剧病情和神经紊乱。为了减少脑积水的发生率，在去骨瓣减压术手术期间建议进展硬脑膜成形术，而去骨瓣减压术后应尽早修复颅骨缺损。一旦在颅骨缺损的情况下发生脑积水，必须重建颅腔的解剖学和生理学完好性的策略以促进神经功能性的适应性。

参考文献

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