重症肌无力合并桥本甲状腺炎临床观察

重症肌无力合并桥本甲状腺炎临床观察CI论文〔〕:

摘要：目的研究重症肌无力〔MG〕与桥本甲状腺炎的相关性。方法搜集8例重症肌无力合并桥本甲状腺炎患者，均给予黄芪注射液40mL静滴，每日2次。参麦注射液50mL静滴，每日1次，共14日。常规给予激素和溴吡斯的明片，激素逐渐减量。结果经过上述治疗后，8例患者肌无力病症均有缓解，甲状腺功能FT3、FT4、TSH恢复正常，甲状腺抗体〔Anti-TPO、Anti-TG〕偏高。随访5个月，肌无力病症无复发，FT3、FT4、TSH正常，Anti-TPO、Anti-TG仍偏高〔分别为37.85~>600IU/mL、276.24~1285.00Iu/mL〕。结论本组病例选用黄芪、生脉注射液调节机体免疫，缩短了患者病程，获得满意临床疗效。

关键词：重症肌无力；桥本甲状腺炎；免疫

本文引用格式：王强,刘运权,况时祥,等.重症肌无力合并桥本甲状腺炎临床观察[J].世界最新医学信息文摘,2022,19(59):216.

0引言

重症肌无力〔myastheniagravis，MG〕是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholinereceptor，AchR)的自身免疫性疾病。桥本甲状腺炎一般指慢性淋巴细胞性甲状腺炎。慢性淋巴细胞性甲状腺炎〔CLT〕又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。两者同时发病临床并不多见，临床报道较少，现将我院搜集病例资料分析如下，以资临床医师参考，早期认识及正确处理。

1资料和方法

1.1一般资料

我院神经内科2022年1月至2022年11月收治入院的8例确诊MG患者，其中男3例，女5例，发病年龄17~75岁，平均47.3岁；病程最长4年，最短1个月，平均1.35年；8例患者均有上睑下垂，2例患者合并复视，其中4例患者合并有轻度全身无力，1例患者合并吞咽困难。所有病例均符合晨轻暮重现象，疲劳试验和新斯的明试验均为阳性，6例患者血清AchR抗体阳性；肌电图提示低频重复神经电刺激可见波幅递减，幅度>15%；1例病例胸腺CT检查提示胸腺增生，1例病例胸腺CT检查提示胸腺瘤，余病例胸腺CT未见明显异常。据Osserman分型，I型3例，Ⅱa型4例，Ⅱb型1例。

1.2实验室检查

8例患者入院查体发现甲状腺轻度肿大；甲状腺功能检查游离三碘甲状腺原氨酸〔FT3〕降低3例〔2.73~3.40mmol/L，正常值3.50~6.50pmol/L〕，游离甲状腺素〔FT4〕降低2例〔10.58~11.43mmol/L，正常值11.50~22.70pmol/L〕，促甲状腺素〔TSH〕升高4例〔4.81~6.84uTU/mL，正常值0.550~4.780uTU/mL〕，8例患者甲状腺过氧化酶抗体〔Anti-TPO〕均明显升高〔76.18~>600IU/mL，正常值0~34IU/mL〕，促甲状腺受体抗体〔TRAb〕明显增高〔2.26~9.85IU/L，正常值0~1.75IU/L〕，甲状腺球蛋白抗体〔Anti-TG〕明显增高〔575.90~2791.00IU/mL，正常值0~115.00IU/mL〕，甲状腺彩超示甲状腺回声增粗，不均质，有2例回示低回声结节或囊性结节。所有患者均有内分泌科医师会诊后诊断为桥本甲状腺炎。8例患者无明显甲状腺功能低下病症。

1.3治疗

8例患者均给予黄芪注射液40mL静滴，每日二次。参麦注射液50mL静滴，每日一次，共14日。常规治疗：溴吡斯的明片，每次30mg~60mg，每日3次；甲泼尼龙片48mg，每日晨起顿服，逐渐减量，直至每晨8mg顿服维持。4例甲状腺功能减退的患者加用左甲状腺素片25~50ug/d，门诊随诊根据甲状腺功能调整剂量。

2结果

经过上述治疗2个月，8例患者肌无力病症均有缓解，甲状腺功能FT3、FT4、TSH恢复正常，甲状腺抗体〔Anti-TPO、Anti-TG〕偏高。随访5个月，患者的肌无力病症无复发，FT3、FT4、TSH正常，Anti-TPO、Anti-TG仍偏高〔分别为37.85~>600IU/mL、276.24~1285.00Iu/mL〕。

3讨论

MG主要累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体〔AChR〕，由AChR抗体介导，补体参与的自身免疫性疾病，主要表现为骨骼肌波动性无力。本组病例均符合晨轻暮重现象，疲劳试验和新斯的明试验均为阳性，肌电图提示低频重复神经电刺激可见波幅递减，诊断MG明确。桥本甲状腺炎早期病症不明显，到发现时大多表现为甲状腺功能减退。本组病例4例甲状腺功能正常，4例甲状腺功能减退。两者同为自身免疫性疾病，符合两病并存的诊断。

MG和桥本甲状腺炎合并的机制尚不清楚。MG和桥本甲状腺炎合并的机制尚不清楚。可能和以下因素有关：〔1〕细胞因子的作用：MG的发病过程中T辅助细胞被激活，释放干扰素等细胞因子，干扰素能进一步激活T细胞，放大免疫识别的强度并增强巨噬细胞活性，促发桥本甲状腺炎发生【1】。〔2〕抗体的作用：MG是以AChR抗体为主，多种抗体参与的自身免疫性疾病，这些抗体可激活补体和免疫效应，而且由于免疫泛化的原因，可能存在着穿插免疫反响[1-2]。〔3〕遗传因素：分子遗传学研究显示人类白细胞抗原基因位点上也可能存在MG与桥本甲状腺炎的共同遗传因素【3】。本组病例选用了黄芪注射液、生脉注射液静滴，缩短了患者病程，获得满意临床疗效。黄芪注射液可促进机体细胞免疫功能，能削弱或消除抑制性淋巴细胞〔Ts〕的活性，增加刀豆蛋白A〔ConcanavalinA，ConA〕刺激引起的淋巴细胞增殖和白介素-2〔IL-2〕的产生，进步创伤小鼠辅助性淋巴细胞〔Th〕/抑制性淋巴细胞〔Ts〕的比值【4】。参麦注射液主要是红参、麦冬提取物，有效成分为人参皂苷、麦冬黄酮及微量人参多糖和麦冬多糖。参麦性味甘温，有补脾益肺、益气升阳、固表止汗、托里升肌等成效。参麦注射液能补气生血，强肺肝而健脾胃，形体强健那么抗邪有力。参麦注射液中的多糖成分，可以促进机体抗体的生成，促进淋巴细胞转化率，增强自然杀伤细胞的细胞毒作用，从而增强机体免疫力【5】。

参考文献

【1】刘暘,徐瑞香.皮肌炎合并重症肌无力一例[J].中华临床医师杂志,2022,7(14):6757.

【2】来小音,桂梦翠,卜碧涛.重症肌无力相关抗体研究进展[J].中华神经科杂志,2022,46(9):629-632.

【3】常艳宇,邱伟,陆正齐,等.重症肌无力与自身免疫性甲状腺病共患一家系报道[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2022,20(6):442-443.

【4】WEIX.ZHANGJ.Astrgalusmongholiusandpolygonummultiflorun"sprotectivefunctionag