DKA糖尿病酮症酸中毒课件

糖尿病酮症酸中毒

diabeticketoacidosis，DKA山东省立医院内分泌科姜秀云1WHO2型糖尿病流行病学资料各国及各民族的糖尿病患病率从＜0.1%到40%不等，大多数在1%~5%之间。其中最低者为Athabascam（0.02%），最高者为美国的Pima印第安人（50%）及Nauru人群（34%）。2型糖尿病在全球范围内逐年增加，而且糖尿病发病年龄倾向于年轻化。2流行病学

全球糖尿病：

估测

1994年约

1.20亿

1997年约

1.35亿

2000年约

1.75亿

2007年约

2.33亿

预测

2025年约

3.80亿

在发达国家上升45％，在发展中国家上升200％

目前，亚洲已是糖尿病患者最多的地区，全球糖尿病增长最快的国家是中国、印度等发展中国家。3糖尿病患者人数最多的三个国家DiabetesCare1998;21(9):1414-1431糖尿病人数（百万）56流行病学

-我国几次大型糖尿病流行病学调查的情况

调查年份/诊断标准

调查规模年龄范围（岁）

糖尿病患病率

IGT患病率1980/兰州标准30万全人群

0.67%

----1994/WHO198521万25--64

2.28%

2.12%1996/WHO19854.3万

20-743.21%4.76％

2002/WHO199910万≥18城市4.5%/农村1.8%---

兰州标准：：空腹血浆血糖≥130mg/dL、或/及餐后2h≥200mg/dL或/及100gOGTT曲线上3点超过标准（0min125，30min190，60min180，120min140，180min125mg/dL；其中30min或60min为1点）。血糖测定为邻甲苯胺法

据国际糖尿病联盟（DF）估计，中国糖尿病患病人数仍在快速增长，2007年约为3980万，2025年预计将达到5930万。7

分层糖尿病患病率

省会市5.76

中小城市4.04

富裕县镇

3.82

富裕县乡2.87

贫困县镇3.13

贫困县乡1.75流行病学-全国11省市分六层

糖尿病患病率（1996年）8中国2型糖尿病患病率和收入的关系01234567891025－3435－4445－5455－64年龄（岁）<2500RMB2500-5000MB>5000RMB%患病率10我国糖尿病流行情况有以下特点1、在我国患病人群中，以2型糖尿病为主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它类型糖尿病仅占0.7%。2、经济发达程度和个人收入与糖尿病患病率有关：流行病学研究发现，人均年收入高低与糖尿病的患病率密切相关。同时，中心城市和发达地区患病率显著高于欠发达地区。3、国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料，从临床工作中发现，20岁以下的人群2型糖尿病患病率显著增加。4、未诊断的糖尿病比例高于发达国家：1994年25岁以上人口全国调查确认的糖尿病患者，新诊断的糖尿病患者占总数的70%，远高于发达美国的48%。应该在群众中宣传糖尿病知识，定期对高危人群进行普查。5、表型特点：我国2型糖尿病患者的平均BMI在24kg/m2左右，而白种人糖尿病患者的平均BMI多超过30kg/m2。与此相对应的是，中国2型糖尿病患者的胰岛功能可能更差，更易出现B细胞功能衰竭。12各国、各组织的血糖控制目标

1AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2003;26:S33–S50.2AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2002;25:S35–S49.3AmericanAssociationofClinicalEndocrinologists.EndocrinePract2002;8(Suppl.1):40–82.4EuropeanDiabetesPolicyGroup.DiabetMed1999;16:716–730.110–150夜间血浆血糖<140<180餐后血浆血糖<11090–130空腹/餐前血浆血糖生化指标ACE3ADA1,2IDF4(Europe)mg/dlmg/dlmg/dl<6.5<7HbA1c(%)<6.5<110CDS<6.5<

144单位<110mg/dl142型糖尿病控制目标（亚太地区-中国）血糖(mmol/L)HbA1c(%)血压(mmHg)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(calculated)空腹：

4.4–6.1≤7.0>7.0

非空腹：4.4–8.0≤10.0>10.0<6.56.5–7.5>7.5<130/80>130/80–≥140/90<140/90

男性：<25

<27≥27女性：<24

<26≥26<4.5≥4.5≥6.0>1.01.1–0.9<0.9

<1.5<2.2≥2.2<2.5（3.0）2.5–4.0>4.0理想尚可差15糖尿病并发症和合并症微血管病变（一般管腔直径<100微米）(基底膜增厚为主）眼睛肾脏神经其他足高血糖酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症慢性并发症与合并症低血糖大血管病变（一般管腔直径>500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变16糖尿病急性并发症糖尿病性低血糖症糖尿病合并各种急性感染糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒17糖尿病酮症酸中毒

diabeticketoacidosis,DKA18糖尿病酮症酸中毒－流行资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例我国本症的发病率约占住院糖尿病患者的14%左右。多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％大于64岁的患者，死亡率达20％年轻人的死亡率为2－4％DanKraft，TheUniversityofNorthCarolina20糖尿病酮症酸中毒－流行资料西方文献报道DKA患者以女性多见。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随年龄增加而升高。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。21酮症：当代谢紊乱发展至脂肪分解加速，血清酮体积聚超过正常（0.3~2.0mg/dl或2mmol/L）水平时称为酮血症。其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为酮症酸中毒。此时除尿糖呈强阳性外，血酮常在5mmol/L以上，HCO3-

＜10mmol/L,pH＜7.35如病情严重发生昏迷时则称为糖尿病性昏迷。23诱因感染胰岛素使用不当，突然减量或中断治疗饮食失控精神因素，精神创伤、过度激动或劳累应激状况。并发或合并严重疾病，中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKACSII使用不当或发生故障有时可无明显诱因24病理生理

胰岛素不足诱因脂肪分解血糖酮体

水、Na+、K+、Cl-丢失

厌食、呕吐

酸中毒

血压

氧解离

CNS功能障碍

肾功能不全26病理生理酸中毒严重失水电解质紊乱携氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍27DKA高血糖的病理生理高血糖原因胰岛素的缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状28DKA酸碱平衡失代偿的病理生理酸中毒：酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出入量不足等30DKA酸碱平衡失代偿的病理生理电解质紊乱以低钾为主血磷也降低血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。原因有：脱水血液浓缩、酸中毒31糖尿病酮症酸中毒(DKA)携带氧系统失常酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。32糖尿病酮症酸中毒(DKA)周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量休克、血压下降→肾脏低灌注→肾功能衰竭中枢神经功能障碍

33糖尿病酮症酸中毒的分级按程度可分为三级轻度：仅有酮症而无酸中毒中度：有酮症及轻、中度酸中毒重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者34糖尿病酮症、酸中毒、昏迷的

发展过程

酮症酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷血糖↑+++尿酮+++HCO3-↓++意识障碍+35临床表现主要症状：烦渴、多尿、夜尿增多；体重下降；疲乏无力；视力模糊；呼吸深；腹痛、恶心、呕吐；小腿肌肉痉挛。36临床表现症状：1多尿、多饮及乏力等症状加重2胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等,可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，甚至有淀粉酶升高。3呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul呼吸，呼气中有烂苹果味。4头昏、头痛、嗜睡、烦躁，病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠，可出现昏迷。表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊

37临床表现体征：皮肤弹性减退、眼眶下陷、粘膜干燥等脱水症，严重脱水时可表现为心率加快、血压下降、心音低弱、脉搏细速、四肢发凉等休克症状，尿量减少，体温下降，呼吸深大，腱反射减退或消失。38实验室检查血糖明显升高一般在16.7-27,7mmol/L左右＞27.8mmol/L可能伴有肾功能不全＞33.3mmol/L同时伴有高渗状态极少数病人可达55.5mmol/L以上39实验室检查血酮体定性强阳性，定量>5mmol/L有诊断意义酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）通常用硝基氢氰酸盐来检测酮体，此一反应主要可与乙酰乙酸起特异反应，而不与-羟基丁酸反应，与丙酮的反应也很微弱。在缺氧时，-羟丁酸生成增多。正常时血中的-羟丁酸（-HB)/乙酰乙酸(AcAc)为1：1。DKA时比值上升，可达到10：1或更高，经胰岛素治疗后，-HB迅速下降，而AcAc的下降缓慢。DKA时用此法只能测定AcAc，而无法测到占绝对多数的-HB，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性40实验室检查血酮体正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体＞3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗41血糖与血酮体的关系血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高血糖升高非酮症昏迷早期DKADKA

未控制好糖尿病血糖控制不良碳水化合物摄入↑血糖正常空腹状态时可DKA纠正后乙能夜间低血糖酰乙酸升高

DKA时胰岛素用量过多血糖偏低高胰岛素血症早期酮症糖原储存缺陷非酮症饥饿性酮症非糖尿病血酮（+）早期DKA血糖控制不良空腹状态时可能夜间低血糖早期酮症饥饿性酮症血糖升高血糖正常血糖偏低42DKA分级

分级pH碳酸氢盐（mmol/L）轻度<7.35<20中度<7.20<15重度<7.05

<1043实验室检查血酸碱度：CO2-CP和PH下降;血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3mmol/L)；AG增大。酸中毒分度轻度:CO2-CP＜20mmol/L,pH＜7.35中度:CO2-CP＜15mmol/L,pH＜7.20重度:CO2-CP＜10mmol/L,pH＜7.05HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）44实验室检查电解质：

血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低，须注意监测。血钠多数降至135mmol/L一下，少数可正常。血氯降低。为更确切地了解患者体内脱水程度应计算校正后的血钠值:血糖超过5.6mmol/L时,血糖每升高5.6mmol/L,血钠下降1.6mmol/L。校正后的血钠如果超过140mmol/L,则提示存在严重脱水。

校正血钠=实测血钠+（血糖—5.6）/5.6×1.6

mmol/L尿素氮和肌酐可升高（肾前性）血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高

45实验室检查血糖明显升高，代谢性酸中毒，尿糖及尿酮体阳性。有条件者检测血酮体。46糖尿病酮症酸中毒的诊断要点DKA的临床症状血糖>13.9mmol/L（250mg/dl）血pH＜7.35阴离子间隙增大：提示为酸中毒DKA常表现为阴离子间隙酸中毒血酮体阳性尿糖、酮体阳性47诊断与鉴别诊断

①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无DKA之可能。③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无DKA。48诊断与鉴别诊断

要与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并脑血管意外等进行鉴别。

49糖尿病急症实验室指标的鉴别N0N低0或+0低血糖N0~+低N低高0~+0~+乳酸酸中毒++++0N稍低高0或+++~++++高渗性昏迷+++++++低高++++++~++++酮症酸中毒渗透压酮体CO2CP葡萄糖酮体糖血浆尿病因50糖尿病急性并发症的鉴别诊断

HGDKAHHNDCLA病史++—++起病急急或慢慢或急较急症状明显较明显较明显较不明显体征呼吸正常深大正常深大皮肤多汗干燥干燥可正常反射亢进迟钝亢或消迟钝51糖尿病急性并发症的鉴别诊断化验HGDKAHHNDCLAA

尿糖—++++++++—～++尿酮—++++——血糖低下升高升高轻度升高血Na+正常低升高正常血pH正常降低降低降低渗透压正常升高升高正常乳酸正常可高正常升高52糖尿病酮症酸中毒的治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。53糖尿病酮症酸中毒的治疗原则积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理54糖尿病酮症酸中毒的治疗应积极抢救。治疗原则包括：大量补液，一般用小剂量胰岛素（0.1U﹒Kg-1﹒h-1）控制血糖，纠正酸中毒，纠正电解质紊乱。对症处理以及处理诱发因素和并发症。55糖尿病酮症酸中毒的治疗单纯性酮症：鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。DKA一经诊断，需立即抢救老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。56糖尿病酮症酸中毒的治疗输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。②扩容、改善低血容量、纠正休克③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体57糖尿病酮症酸中毒的治疗补液量：

A.按体重的10%估计DKA时的失水量；

B.

根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；

C.按血浆渗透压计算失水量。公式：

血浆渗透压

—300（正常血浆渗透压）失水量（L）=—————————————X体重（kg）X0.6

30058补液种类

治疗第一阶段用生理盐水。-如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。-待血钠降至<150mmol/L，或血浆有效渗透压降至<350mOsm/L时改为生理盐水。-如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-6：1）。休克者酌情补代血浆。59

补液速率:先快后慢为原则。推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少.由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度60糖尿病酮症酸中毒的治疗补液的具体方法一般用生理盐水（NS）或平衡液（BES），如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-6：1）。注意个体化原则61糖尿病酮症酸中毒的治疗胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗.小剂量胰岛素界定范围：1~10u/h(平均5~6u/h为常用有效剂量)；或0.05~0.1u/kg/h。给药途径：持续静滴，为目前首选。

62糖尿病酮症酸中毒的治疗小剂量(速效)胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U）好处：①有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。②对血钾影响较小，较少引起低血钾。

③这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。④较少引起脑水肿⑤简便、安全及有效。

63使用小剂量胰岛素的理论基础人体生理条件下空腹时胰岛素5～20μU/ml，餐后胰岛素分泌高峰约8～10倍于基值，50-100uU/ml左右，人体自然分泌的胰岛素半衰期为4～8min;

静脉滴注外源性胰岛素静脉滴注1U/h时，血胰岛素浓度可达正常生理浓度20μU/ml;其半衰期为20min静脉滴注5u/h时，血浓度可达100uU/ml因此静脉滴注5U/h已能达到正常人胰岛素的高水平64使用小剂量胰岛素的理论基础周围静脉血浆胰岛素的浓度达10μU/ml时----抑制肝糖原分解，20μU/ml时----抑制糖异生，30μU/ml时----抑制脂肪分解，50～60μU/ml时----可促使肌肉及脂肪组织等摄取和利用葡萄糖，＞100μU/ml时----促使钾离子进入细胞内65使用小剂量胰岛素的理论基础抑制酮体生成最高速度的一半所需胰岛素浓度为24μU/ml因此，小剂量的胰岛素不但能起到治疗的作用，而且可防止低血钾。66胰岛素治疗治疗步骤第一阶段如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。每2小时或每瓶液末查血糖注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按4~6u/h给予。67第一阶段依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。（3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：

A血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。

B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h为宜68第二阶段

当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。（2）

胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为2~6：1（即每2~6g葡萄糖+1u胰岛素）。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右

，直至尿酮转（-）。

69第三阶段酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。70总结胰岛素的应用当血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人12～20u，儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖3.9-5.6mmol/h如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：2～6保持血糖在11.1mmol/L左右71钾的补充当血钾≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h时，可暂时不补钾只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾开始2~4小时，补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾）若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1～1.5克钾使血钾维持在3.5mmol/L以上监测血钾（心电图监测、血钾测定）病情稳定，患者能进食，则改为口服补钾，3~6g/d口服补钾需维持5~7天。72葡萄糖的补充补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d静脉补充葡萄糖的速度：8