西南医大危重病医学讲义第2章 创伤后机体反应

第2章创伤后机体反应(generalbodyresponsetotrauma)概述讲解创伤后机体反应的概念、通过举例介绍创伤后应激反应对机体的双向作用（保护作用和损伤作用)，调动起学生的学习兴趣。

必须掌握的概念：1、应激：2、创伤后机体反应

第一节

\t"/kecheng/2013/_blank"病理生理学一、神经-内分泌系统反应(一)蓝斑-交感—肾上腺髓质系统1、基本组成单元：蓝斑-交感—肾上腺髓质系统是应激时发生快速反应的系统。蓝斑位于脑桥，是中枢神经系统对应激最敏感的部位，其中的去甲\t"/kecheng/2013/_blank"肾上腺素能神经上行纤维投射到大脑边缘系统，是应激时情绪变化、学习记忆及行为改变的结构基础。下行纤维主要分布到\t"/kecheng/2013/_blank"脊髓侧角，调节交感神经张力及肾上腺髓质中\t"/kecheng/2013/_blank"儿茶酚胺的分泌。2、主要中枢效应：应激时蓝斑-交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是引起兴奋、警觉、紧张及焦虑等情绪反应。3、主要外周效应：应激时蓝斑-交感—肾上腺髓质系统的外周效应表现为血浆中肾上腺素、\t"/kecheng/2013/_blank"去甲肾上腺素及\t"/kecheng/2013/_blank"多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。（二)下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质系统1、基本组成单元：下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质（hypothalamicpituitaryadrenalaxis，HPA)主要由下丘脑的室旁核、腺垂体及肾上腺皮质组成。应激时下丘脑室旁核释放促肾上腺皮质激素释放因子（CRH)增加。2、中枢效应：应激时CRH分泌增多。CRH神经元与边缘系统中\t"/kecheng/2013/_blank"杏仁复合体的中心核团有致密的神经纤维联系。3、外周效应：应激时下丘脑分泌的CRH通过垂体门脉进入垂体后叶，使垂体合成、释放ACTH增加。ACTH作用于靶器官肾上腺皮质，促进糖皮质激素（GC)大量分泌并释放入血。GC是提高机体在恶劣条件下生存能力的重要因素，是应激反应中最为重要的环节。其作用机制如下：（1)促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，提高血糖水平，保证重要生命器官能量供应；（2)维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，增强心血管系统的功能；（3)稳定溶酶体膜，对细胞发挥保护作用，防止组织损伤；（4)抑制多种炎症介质的合成，减轻其对机体的损伤等。（三)其他激素1、\t"/kecheng/2013/_blank"生长激素（growthhormone，GH)释放增加：2、抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)释放增加：3、β-内啡肽（β-endorphin)浓度升高：4、促甲状腺激素(TSH)分泌释放增加：5、胰高血糖素和\t"/kecheng/2013/_blank"胰岛素变化：6、肾素—血管紧张素—醛固酮系统

二、免疫系统反应与炎症（一)非特异性免疫反应：

1、机体受到急性创伤后，引起全身性炎症反应的机制（称全身性炎症反应综合征，systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)：SIRS造成远隔组织器官的严重损伤导致MODF的机制。（二)代偿性抗炎症反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)对机体的作用。要掌握的概念：1、SIRS；2、CARS三、凝血系统改变四、循环系统改变五、呼吸系统改变六、消化系统改变七、泌尿系统改变八、中枢神经系统改变九、代谢的改变：1、高代谢、2、物质代谢、3、体液等改变第二节

创伤后机体反应的调控一、机体对创伤后反应的调控（1)HPA的调控作用；（2)较敢神经的调控作用：（3)急性期蛋白和热\t"/kecheng/2013/_blank"休克蛋白的调控作用：一、降低机体应激反应的措施1、预防或消除应激源

2、防治应激性疾病：防治应激性心肌损害、应激性高血压、应激性高血糖、应激性潰疡及其他应激性疾病。二、创伤后机体反应的人工调控（一)将低应激反应的措施（二)增强机体反应的方法

应激性疾病（增加内容)一、应激性溃疡：介绍发病与应激的关系及发病率。第一节

应激性溃疡的高危因素及发病机制

第二节

临床表现及防治措施二、应激性高血压

三、应激性高血糖发生应激性高血糖的原因、机制及防治措施正常机体内环境能够处于相对恒定的体温、动态平衡的血压、血糖、血液PH、血液离子浓度，维持正常生命过程，都是在神经内分泌系统精确的调节下完成。当机体受到各种内、外环境因素刺激时（如心理的、驱体的)，只要刺激达到一定的强度，除了引起与刺激直接相关的特异性变化外，都可以引起一组与刺激因素无直接关