毒物与职业中毒刺激性窒息性气体演示文稿

毒物与职业中毒刺激性窒息性气体演示文稿第一页，共八十一页。毒物与职业中毒刺激性窒息性气体第二页，共八十一页。一、概念（1）

刺激性气体（irritantgases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。

此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。第三页，共八十一页。一、概念（2）酸（无机、有机酸）；氮氧化物氯及其化合物；硫的化合物成碱氢化物（氨）；强氧化剂（臭氧）酯类；金属化合物醛类；氟代烃类及其它。第四页，共八十一页。第五页，共八十一页。第六页，共八十一页。第七页，共八十一页。二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。第八页，共八十一页。三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状化学性气管、支气管炎及肺炎喉痉挛和水肿第九页，共八十一页。三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。第十页，共八十一页。中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：

光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表现（3）COCl，又名氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯

第十一页，共八十一页。中央型肺水肿弥漫型肺水肿第十二页，共八十一页。

中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。三、毒作用表现（9）第十三页，共八十一页。③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。三、毒作用表现（10）第十四页，共八十一页。3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现（11）第十五页，共八十一页。

临床分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现（13）第十六页，共八十一页。4.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。三、毒作用表现（14）第十七页，共八十一页。四、诊断（1）

诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。第十八页，共八十一页。分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。四、诊断（2）第十九页，共八十一页。（3）重度中毒：有下列情况之一者①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。四、诊断（3）第二十页，共八十一页。五、防治原则（1）

预防措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。（1）卫生技术措施；（2）个人防护措施；（3）保健措施；（4）环境监测措施。第二十一页，共八十一页。处理原则：

积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。

（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。（3）其它处理五、防治原则（2）第二十二页，共八十一页。氯气（chlorine,Cl2）第二十三页，共八十一页。一、理化特性

氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。第二十四页，共八十一页。二、接触机会

电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。氯气罐第二十五页，共八十一页。三、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。第二十六页，共八十一页。四、临床表现（1）（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。第二十七页，共八十一页。（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；可有类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；可引起牙齿酸蚀症。四、临床表现（2）第二十八页，共八十一页。五、防治原则

同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。第二十九页，共八十一页。

氮氧化物第三十页，共八十一页。

一、理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。第三十一页，共八十一页。二、接触机会①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化过程。④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。⑤存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。第三十二页，共八十一页。三、毒理二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。

第三十三页，共八十一页。三、毒理氮氧化物中若以NO2为主，主要引起肺损害若以NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。第三十四页，共八十一页。四窒息性气体第三十五页，共八十一页。一、概念（1）

窒息性气体（asphyxiatinggases）：是指经吸入使机体产生缺氧窒息的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。第三十六页，共八十一页。

供给摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2

血液O2

组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

一、概念（2）第三十七页，共八十一页。单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。一、概念（3）第三十八页，共八十一页。化学窒息性气体

是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。

一、概念（4）血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。第三十九页，共八十一页。第四十页，共八十一页。第四十一页，共八十一页。二、毒作用特点

窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。第四十二页，共八十一页。三、毒作用表现（1）1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。第四十三页，共八十一页。3.其它：损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。三、毒作用表现（3）第四十四页，共八十一页。三、毒作用表现（4）4.实验室检查：

CO：HbCO

氰化物：尿中硫氰酸盐

H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白第四十五页，共八十一页。四、治疗原则（1）脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。第四十六页，共八十一页。四、治疗原则（2）1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法高铁血红蛋白形成剂、H2S—美兰3.积极防治脑水肿脑代谢复活剂利尿脱水肾上腺皮质激素：早期、足量、短程4.对症治疗，支持疗法第四十七页，共八十一页。一氧化碳（CO）第四十八页，共八十一页。一、理化特性

CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易为活性炭吸附。

第四十九页，共八十一页。含碳物质的不完全燃烧以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等）煤层燃烧汽车废气CO泄漏的燃气锅炉二、接触机会第五十页，共八十一页。三、毒理（1）1、吸收与排泄：

CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期为300（128-409）分钟，但高浓度吸入需7-10天方可完全排出。第五十一页，共八十一页。三、毒理（1）2、毒性人吸入最低中毒浓度为600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死浓度为5726mg/m3/5min。第五十二页，共八十一页。三、毒理（2）1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢3600倍。第五十三页，共八十一页。四、临床表现（1）1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。第五十四页，共八十一页。四、临床表现（2）3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状。第五十五页，共八十一页。5.慢性影响：神经衰弱症候群心血管系统症状和体征四、临床表现（3）第五十六页，共八十一页。五、诊断诊断原则：吸入较高浓度CO的接触史急性发生的中枢神经损害的症状和体征结合血中HbCO及时测定结果现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料并排除其它病因第五十七页，共八十一页。六、处理原则（1）治疗原则：移离现场吸氧，高压氧防治脑水肿维持呼吸循环功能第五十八页，共八十一页。六、处理原则（2）预防：产生CO的场所应安装自动报警器生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气进入CO浓度较高环境时应有防毒面具车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽第五十九页，共八十一页。

氰化氢(HCN)第六十页，共八十一页。一、理化特性氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸性。

第六十一页，共八十一页。二、接触机会氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)，在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)，化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。第六十二页，共八十一页。三、毒理氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN-)所引起。第六十三页，共八十一页。CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。

第六十四页，共八十一页。四、毒作用表现（1）轻度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。第六十五页，共八十一页。（2）严重中毒患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。

第六十六页，共八十一页。

1．前驱期患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。2．呼吸困难期表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色。

第六十七页，共八十一页。3．惊厥期意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。4．麻痹期全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。

氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。第六十八页，共八十一页。五、诊断职业史现场职业卫生调查临床表现：呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。实验室：尿中硫氰酸盐第六十九页，共八十一页。六、处理原则基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。第七十页，共八十一页。1．解毒剂的应用（1）“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法解毒剂的解毒原理：应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的高铁血红蛋白高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白血中的CN-被结合后，组织与血液间CN-含量平衡破坏，组织中高浓度的CN-又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，尿排出第七十一页，共八十一页。（2）4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在体内可提供少量硫与氰离子结合形成硫氰酸盐排除体外。2、氧疗：给予高浓度（60%以上）氧，或高压氧治疗3、对症治疗第七十二页，共八十一页。七、预防①严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。②加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。③含氰废气、废水应经处理后方能排放。国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通入4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2、N2和CL2气排除，余下的是氯化钠溶液。第七十三页，共八十一页。

硫化氢（H2S）第七十四页，共八十一页。一、理化特性硫化氢（H2S)为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。第七十五页，共八十一页。二、接触机会硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。(1)在制造硫化染