钾代谢与失衡新课件

董义光郑州大学第一附属医院

theFirstAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity

钾代谢与失衡

钾的代谢紊乱在水盐代谢失衡中较常见，

严重紊乱可危机生命钾的正常代谢钾的生理作用低钾血症一、钾的正常代谢（一）钾在体内的含量和分布1.钾是体内重要的阳离子之一，为一价元素。原子量为39.1。正常人血清钾为3.5～5.5mmol/L。成人每日需要钾量是0.4mmol/Kg，即3～4克（75～100mmol/L）。2.全身钾98%分布在细胞内，2%在细胞外。细胞中的钾，肌肉占70%，皮下占10%，其余在脑脊液和内脏中。3.细胞内的正离子主要是K+（平均155mmol/L）,Na+很少（仅7个mmol/L），负离子主要是磷酸盐，硫酸盐，蛋白等有机负离子。4.细胞外的正离子主要是Na+（142mmol/L），钾很少（仅5mmol/L），负离子主要是CL-（103mmol/L）.（二）Na+-K+ATP酶（Na+泵）1.细胞内外钾钠浓度差别如此之大，主要依靠Na+-K+ATP酶不断将K+泵入细胞内，将Na+泵到细胞外来维持，而K+由细胞内依靠浓度差渗漏到细胞外，而Na+由细胞外渗漏到细胞内，以保持动态平衡。2.Na+-K+ATP酶实际上是镶嵌在细胞膜的脂质双层中间，具有ATP酶活性的蛋白质，由两个亚单位组成，其中一个较小的亚单位是一种糖蛋白，含有一个在ATP酶水解过程中可依次被磷酸化或脱磷酸化的位点。3.当钠泵糖蛋白处于磷酸化状态时，其上的离子结合点转向膜外，同时对Na+的亲合力下降，对K+的亲合力增加，使Na+离解而K+结合。当糖蛋白处于脱磷酸化时，离子结合膜位位点转入膜内，对K+的亲合力下降，对Na+的亲合力增加，结果K+离解，Na+结合,完成Na+-K+双向主动转移。钠-钾泵在维持细胞内外钠钾离子浓度的作用4.当细胞外K+增高或细胞内Na+增高时，就会激活细胞膜上的Na+-K+ATP酶，消耗1分子ATP，可使3个Na+排出和2个K+进入细胞内（三）钾的摄入与排出

1.钾的摄入1）.主要由饮食从胃肠道摄取肉类水果含钾丰富食物水果蔬菜种类含钾量种类含钾量种类含钾量稻米（粳）110西瓜124大白菜199小麦粉（标准）195葡萄（紫）124木耳773小米239柚257小白菜274玉米面494草莓135海带1503鲜碗豆425橙182油菜346豇豆200苹果110紫菜1649土豆502桃252菠菜502山药452香蕉472黄瓜234注：每100g食物的含钾量（mg）2）吸收入血的钾80%进入细胞内，但血钾进入细胞内的速度较慢，约需要15小时才能达到细胞内外的平衡。因此从静脉大量快速输入离子钾可造成高血钾而致死。肾小管腔上皮细胞组织间液Na(40)Na(25)Na(140)K(100)K(10)K(4.5)+--+20mV70mV+50mv-远端肾小管泌钾示意图g.胰岛素可促使Na+-K+ATP酶活性增加。h.凡能影响ATP酶生成的因素，如缺氧、CO中毒、氧化磷酸化障碍都会影响钾进入细胞内。i.醛固酮可增加集合管上皮细胞Na+、K+通道开放数目，另一方面还可使集合管上皮细胞基底部Na+-K+ATP酶活性增加，结果Na+从集合管进入细胞内，同时细胞基底膜Na+-K+ATP酶活性增加将Na+泵入间质液进入循环，而将间质液中的K+泵入细胞内，再排到肾小管腔由尿排出（由于Na+从肾小管腔转移到细胞内，管腔内负离子增大，有利于K+由细胞内渗漏到肾小管腔）。二、钾的生理作用参与细胞代谢酸碱平衡及渗透压

1.对细胞内渗透压的作用2.酸中毒时钾离子的作用3.碱中毒时钾离子的作用保持神经、肌肉的应激性（一）参与细胞代谢细胞内多种酶的活动必须有K+的参与，酶合成一克糖原约需K+0.15mmol，合成1克蛋白质需K+0.45mmol，组织修复时也需K+参与.（二）渗透压和酸碱平衡1.钾大部分存在于细胞内，多与糖原、蛋白、磷酸根相结合，只有小部分呈游离状态。虽然对细胞内的晶体渗透压有一定影响，但远不如Na+在细胞外对渗透压的影响。2.酸中毒时，细胞外H+进入细胞内,但细胞外Cl-进入细胞内很少，细胞内K+转移到细胞外以达到电位的平衡。因此pH每下降0.1，血浆K+浓度升高0.1-0.17mmol/L，故缺钾合并酸中毒时，血浆钾可正常或偏高。3.代谢性碱中毒，H+转移到细胞外，而细胞外K+进入细胞内，但血浆K+浓度变化不大，因碱中毒时细胞内H+穿膜作用比酸中毒小，但严重呕吐所致代谢性碱中毒可引起低钾。呼吸性酸碱中毒，血钾变化不大。（三）保持神经、肌肉应激性一切有生命的细胞或组织有一个共同特性是对外界的刺激起反应，称为兴奋性。这一特性在神经、肌肉和腺细胞表现特别明显。而这种特性有赖于K+的作用。这种兴奋性的共同特点是在细胞膜上存在有静息电位。这种静息电位是指神经、肌肉、腺细胞在未受到刺激时，细胞膜的内外保持有一定的电位差，也称极化状态。哺乳动物的肌肉和神经细胞的电位差为-70～-90mV，当<-70mV时，便能激活细胞膜上Na+-K+ATP酶产生动作电位。极化细胞与极化细胞膜+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++------------------------------------------------------------------------------------------+++++++++++--------1.以心肌细胞为例1）安静状态下，K+通透性较大，可从高浓度的膜内向低浓度的膜外扩散，而膜内的负离子不能透过，故膜外有较多正离子K+而荷正电，膜内留下负离子荷负电。就形成膜内外的电位差，称静息电位，也叫极化状态。目前已知心肌细胞极化状态电位差为-90mV。2）兴奋刺激当心肌细胞被刺激时，极化状态破坏。细胞膜对离子通透性发生改变，K+通透性下降，Na+通透性增加,激活细胞膜上Na+-K+ATP酶发生构型变化，Na+进入细胞膜内荷正电，膜外留下Cl-离子荷负电，这就产生动作电位。（产生电穴和电原）动作电位可分为5个位相0位相：除极期，大量Na+进入细胞内。1位相：快速复极初期，Na+通道关闭,少量Cl-内流。2位相：缓慢复极相，又称平台期，Ca++缓慢持续内流（静息期Ca++不能透过细胞膜，当膜除极到一定水平，膜上Ca++通道相关蛋白被激活，构型变化，Ca++通道开放）。又称缓慢通道。相当心电图S-T段。3位相：快速复极末期，此时膜对K+的通透性又增强且因Na+、Ca++内流，膜内正电位叫“正”，因此K+迅速外流，膜内电位较快下降，回到外正内负的静息电位，相当心电图的T波。0～3期合称为动作电位期，相当于心电图Q-T间期。4位相：为静息期或舒张期葡萄糖刺激的胰岛素分泌

低钾血症诊断：通常当血清K+＜3.5mmol/L称低血钾三、低钾血症（一）病因：1.摄入不足2.丢失过多

a.胃肠道丢失：---特点:24h尿钾＜20mmolb.肾脏丢钾:---特点：24h尿钾＞20mmol

血钾＜3.5mmol/L尿钾＞35mmol/d

血钾＜3.0mmol/L尿钾＞30mmol/dc.大量出汗、大面积烧伤3.钾转移（二）临床表现1.循环表现：心律失常，容易发生各种类型的心律紊，早搏、阵发心动过速、心室扑动或室颤。心电图是u波，Tu融合，T波倒置，ST段下移。2.神经肌肉系统：肌无力、肌麻痹、软瘫、腹胀、便秘、肠麻痹、尿潴留（K+是一些ATP酶的激活剂。与三羧酸循环正常进行及乙酰胆碱合成有关。缺钾则乙酰胆碱合成减少，发生神经肌肉传导障碍，产生肌无力）。周麻可能与细胞膜功能异常有关，发作时细胞膜的Na+-K+ATP酶兴奋增加，大量K+移入细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激无反应导致发作瘫痪。钡中毒时，钡剂可阻滞细胞膜上的K+通道使K+不能外移，但Na+-K+ATP酶可使K+泵入细胞内引起低血钾。低钾诊断的思路1.注意是持续低钾还是发作性低钾。2.持续低钾的原因是摄入不足还是丢失过多。3.若无摄入不足则应鉴别是胃肠道丢钾或是肾丢钾。4.若为肾丢钾则注意是否伴高血压。5.有高血压者注意是高肾素性、低肾素性、正常肾素性。6.无高血压者注意有无酸中毒。肾脏丢钾可分为:血压正常伴低血钾高血压伴低血钾

高血压高肾素伴低血钾高血压低肾素伴低血钾高血压正常肾素伴低血钾低钾血症低钾血症诊断思路发作性胰岛素过多甲亢周期性麻痹碱中毒钡中毒细胞生长过速持续性摄入不足丢失过多钾转移多汗、烧伤胃肠道丢失呕吐腹泻肠瘘胆瘘胃肠减压肾脏丢失伴高血压不伴高血压酸中毒碱中毒肾小管酸中毒Fonconi综合症糖尿病酮症酸中毒利尿剂Batter低镁血症棉酸中毒高肾素活性正常肾素活性低肾素活性恶性高血压肾动脉狭窄肾素瘤肾实质病变原醛Liddle17α羟化酶缺乏Cushing异位ACTH综合症甘草制剂皮肤粘膜丢失低钾血症治疗治疗原发病，切断病因补钾补钾注意事项：钾低时，易发生洋地黄中毒无尿不补钾，除非血清钾非常低，一日无尿，血清钾可升高0.3mmol/L常用的钾盐含钾量每g含钾量（mmol)

氯化钾13

枸橼酸钾8

醋酸钾6

谷氨酸钾5.54.补钾不能操之过急5.低钾常伴低镁，注意及时补镁6.常规补钾应用氯化钾1.5g,溶于500ml生理盐水中静滴。若补钾量大又不能