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文档简介
概述
去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤,但其疗效存在争议。澳大利亚学者Cooper等人通过随机对照试验研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗,能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善患者预后。
概述
去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱1颅脑创伤患者颅内高压的发生机制颅腔容积固定腔内容物包括脑组织(1400g)【恒定】、脑脊液(75ml)【可调节】和血液(75ml)【可调节】脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分,可被压缩的容积约占颅腔容积的5.5%可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。颅脑创伤患者颅内高压的发生机制2颅脑创伤患者颅内高压的发生机制
内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象,当其增加体积超过代偿容积后,即可导致颅内压持续升高。脑血流量调节功能发生障碍脑组织缺血缺氧严重脑水肿加重脑组织体积增加颅内压继续上升最终形成脑疝颅脑创伤患者颅内高压的发生机制
内出血、广泛脑挫裂伤、tSA3颅脑创伤患者颅内高压的临床分期颅内压增高的发展过程,根据临床症状和病理生理特点,分为四个不同阶段代偿期早期高峰期晚期(衰竭期)颅脑创伤患者颅内高压的临床分期4代偿期病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内颅腔内有占总容积8%~10%以下的代偿容积颅内压保持在正常范围内颅内压增高的症状和体征不明显早期诊断较为困难此期进展的快慢,取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。代偿期病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内5早期病变发展超过颅腔的代偿容积颅内压低于平均体动脉压正常值1/3,小于4.7kPa(35mmHg)脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐,因导致颅内压增高的动作而加重急性颅内压增高时,尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。早期病变发展超过颅腔的代偿容积6高峰期病变已发展到严重阶段颅内压为平均动脉压正常值的1/2=4.7~6.6kPa(35~50mmHg)脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半如颅内压接近动脉舒张压水平,PaC02>6.1kPa(46mmHg)而接近6.6kPa(50mmHg)时,脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失,可出现脑微循环弥散性障碍此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷,并可出现眼球固定、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。高峰期病变已发展到严重阶段7晚期(衰竭期)病情已发展到濒危阶段颅内压增高到相当于平均体动脉压,灌注压<2.6kPa(20mmHg),血管管径已接近完全闭塞PaCO2,接近6.6kPa(50mmHg),Pa02下降到6.6kPa(50mmHg),SaO2,<60%此时患者处于深昏迷,各种反射均可消失,出现双瞳孔散大、去脑强直等现象,血压下降,心跳快弱,呼吸浅快或不规则甚至停止晚期(衰竭期)病情已发展到濒危阶段8去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南:去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压患者的救命性手术。手术指证:临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤患者。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据美国神经外科医师协会编写的颅9去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据澳大利亚去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据)澳大利亚Cooper等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤患者、伤后内科治疗后1h期间ICP>20mmHg、间断或持续超过20min的患者随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组结果发现去骨瓣减压术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善患者预后。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据澳大利亚去骨瓣减压术随机对照10去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据)27例儿童颅脑创伤颅高压患者随机对照试验研究6个月随访结果显示:去骨瓣减压术组患者恢复良好率为53.8%、预后不良率46.1%;非手术组患者恢复良好率仅14.3%、预后不良率85.7%。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去11去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究(Ⅱ级证据)201例急性颅脑创伤颅高压患者行去骨瓣减压术,观察30d病死率和影响因素。结果发现:伤后30d去骨瓣减压术患者病死率26.4%。其中79.2%患者死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。患者年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾12去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研究(II级证据)。85例急性颅脑创伤、平均GCS9分患者。55例开颅减压手术,30例非手术。3个月随访结果:手术组和非手术组病死率分别为33%和30%,恢复良好率都为47%。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据美国弗吉利亚大学医学院手术与13去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据日本脑挫裂伤患者手术与非手术对照研究(Ⅱ级证据)21例脑挫裂伤、ICP>40mmHg患者,去骨瓣减压手术患者病死率22%,非手术组患者病死率为88%。他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤患者应该积极行去骨瓣减压手术。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据日本脑挫裂伤患者手术与非手术14去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据国内采用不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性颅高压患者临床对照研究(Ⅱ级证据)486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤患者随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组(n=241)与常规颞顶瓣手术组(n=245)。术后6个月的临床随访结果显示:标准外伤大骨瓣组患者恢复良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡26.2%;常规颞顶瓣骨瓣组患者恢复良好和中残28.6%、重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据国内采用不同去骨瓣减压术对严15去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐强力推荐:①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人,CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压)。②ICP进行性升高、>30mmHg持续30min的重型颅脑创伤患者。推荐:进行性意识障碍的急性颅脑创伤患者,CT显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压)、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的患者不推荐:双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤患者。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐强力推荐:①重型颅脑创伤瞳孔16去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐手术方法:
单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术。双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术
或冠状前半颅减压术。颞底减压必须充分。对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的患者,应该尽量清除失活脑组织和必要内减压。根据颅高压程度可切除颞肌增加颅腔代偿容积。提倡颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合,也可采用人工硬脑膜行减张缝(粘)合。有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术,指导术后治疗和预后判断。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐手术方法:17去骨瓣减压术常见并发症处理严重颅脑创伤病人去骨瓣减压术后常见并发症和后遗症包括:硬脑膜下积液、脑积水、颅内出血、感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等大多数硬膜下积液可以自行吸收、不需要外科手术干预,有明显占位效应的硬膜下积液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治疗。广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。去骨瓣减压术后患者的颅内压降至正常范围、病情允许的条件下,建议尽早行颅骨成形术。不推荐预防性使用抗癫痫药物去骨瓣减压术常见并发症处理严重颅脑创伤病人去骨瓣减压术后常见18
谢谢谢谢19
概述
去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤,但其疗效存在争议。澳大利亚学者Cooper等人通过随机对照试验研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗,能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善患者预后。
概述
去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱20颅脑创伤患者颅内高压的发生机制颅腔容积固定腔内容物包括脑组织(1400g)【恒定】、脑脊液(75ml)【可调节】和血液(75ml)【可调节】脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分,可被压缩的容积约占颅腔容积的5.5%可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。颅脑创伤患者颅内高压的发生机制21颅脑创伤患者颅内高压的发生机制
内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象,当其增加体积超过代偿容积后,即可导致颅内压持续升高。脑血流量调节功能发生障碍脑组织缺血缺氧严重脑水肿加重脑组织体积增加颅内压继续上升最终形成脑疝颅脑创伤患者颅内高压的发生机制
内出血、广泛脑挫裂伤、tSA22颅脑创伤患者颅内高压的临床分期颅内压增高的发展过程,根据临床症状和病理生理特点,分为四个不同阶段代偿期早期高峰期晚期(衰竭期)颅脑创伤患者颅内高压的临床分期23代偿期病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内颅腔内有占总容积8%~10%以下的代偿容积颅内压保持在正常范围内颅内压增高的症状和体征不明显早期诊断较为困难此期进展的快慢,取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。代偿期病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内24早期病变发展超过颅腔的代偿容积颅内压低于平均体动脉压正常值1/3,小于4.7kPa(35mmHg)脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐,因导致颅内压增高的动作而加重急性颅内压增高时,尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。早期病变发展超过颅腔的代偿容积25高峰期病变已发展到严重阶段颅内压为平均动脉压正常值的1/2=4.7~6.6kPa(35~50mmHg)脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半如颅内压接近动脉舒张压水平,PaC02>6.1kPa(46mmHg)而接近6.6kPa(50mmHg)时,脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失,可出现脑微循环弥散性障碍此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷,并可出现眼球固定、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。高峰期病变已发展到严重阶段26晚期(衰竭期)病情已发展到濒危阶段颅内压增高到相当于平均体动脉压,灌注压<2.6kPa(20mmHg),血管管径已接近完全闭塞PaCO2,接近6.6kPa(50mmHg),Pa02下降到6.6kPa(50mmHg),SaO2,<60%此时患者处于深昏迷,各种反射均可消失,出现双瞳孔散大、去脑强直等现象,血压下降,心跳快弱,呼吸浅快或不规则甚至停止晚期(衰竭期)病情已发展到濒危阶段27去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南:去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压患者的救命性手术。手术指证:临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤患者。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据美国神经外科医师协会编写的颅28去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据澳大利亚去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据)澳大利亚Cooper等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤患者、伤后内科治疗后1h期间ICP>20mmHg、间断或持续超过20min的患者随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组结果发现去骨瓣减压术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间,但不能改善患者预后。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据澳大利亚去骨瓣减压术随机对照29去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据)27例儿童颅脑创伤颅高压患者随机对照试验研究6个月随访结果显示:去骨瓣减压术组患者恢复良好率为53.8%、预后不良率46.1%;非手术组患者恢复良好率仅14.3%、预后不良率85.7%。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去30去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究(Ⅱ级证据)201例急性颅脑创伤颅高压患者行去骨瓣减压术,观察30d病死率和影响因素。结果发现:伤后30d去骨瓣减压术患者病死率26.4%。其中79.2%患者死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。患者年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾31去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研究(II级证据)。85例急性颅脑创伤、平均GCS9分患者。55例开颅减压手术,30例非手术。3个月随访结果:手术组和非手术组病死率分别为33%和30%,恢复良好率都为47%。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据美国弗吉利亚大学医学院手术与32去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据日本脑挫裂伤患者手术与非手术对照研究(Ⅱ级证据)21例脑挫裂伤、ICP>40mmHg患者,去骨瓣减压手术患者病死率22%,非手术组患者病死率为88%。他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤患者应该积极行去骨瓣减压手术。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据日本脑挫裂伤患者手术与非手术33去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据国内采用不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性颅高压患者临床对照研究(Ⅱ级证据)486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤患者随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组(n=241)与常规颞顶瓣手术组(n=245)。术后6个月的临床随访结果显示:标准外伤大骨瓣组患者恢复良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡26.2%;常规颞顶瓣骨瓣组患者恢复良好和中残28.6%、重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据国内采用不同去骨瓣减压术对严34去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐强力推荐:①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人,CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压)。
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