发热的种类及治疗ppt参考课件

发热Fever

1发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒、寒战乏力、肌肉酸痛高热期自觉酷热皮肤干燥、发红体温下降期出汗、皮肤血管扩张?2讲授内容

概念、发热原因

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则3概述体温生理性病理性急性发热慢性发热4发热的概念

机体在内、外致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。调节性体温升高5含有致热成分的物质，能引起机体发热。

致热原

发热激活物能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内源性致热原的物质。发热的原因6发热激活物种类（一）感染性因素（占临床发热的50-60%）（1）细菌与毒素

革兰氏阴性细菌----内毒素（ET）革兰氏阳性细菌----外毒素（2）病毒、螺旋体（3）真菌（5）寄生虫

71.抗原抗体复合物（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）

2.组织损伤和坏死3.体内某些类固醇“苯胆烷醇酮”

4.致炎物硅酸结晶、尿酸结晶

（二）非感染性因素发热激活物种类8讲授内容

概念、发热原因

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则9发热的3个基本环节。1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放EP；（内生致热原（EP）：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质）

2.体温调节中枢“调定点”上移；

3.调温反应：产热大于散热，体温升高。10一、内生致热源的信息传递激活物产EP细胞EP作用于中枢11二、体温调节中枢调定点的上移

(一)体温调节中枢

视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。

EP“调定点”上移（二）体温中枢“调定点”上移？12三、调温反应体温调节中枢“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经13发热发病学基本环节示意图直接OVLT下丘脑EPNa+/Ca2+cAMPPGE“调定点”上移皮肤血管收缩散热骨骼肌寒战产热体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞①②③14讲授内容

概述

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则15发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37C42C体温正常体温上升期

体温高峰期体温下降期调定点上移调定点恢复16体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张

热代谢特点

产热>散热

产热=散热，高水平调节产热散热

交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张

“调定点”回复至正常，中心体温>“调定点”，散热反应。？17讲授内容

概述

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点发热的分类、诊断及处理原则18常见急性发热病因分类

急性感染性疾病病毒性、细菌性感染、支原体、衣原体、立克次体，寄生虫急性非感染性发热结缔组织病（风湿热、狼疮、成人Still病等）、肿瘤性疾病、代谢性疾病（甲状腺、垂体危象，痛风）、栓塞性疾病、药物热、其他（热射病等）19诊断1.病史（注意老人及免疫力低下者）2.体格检查（全身检查神志、心率、呼吸，头颈部、胸部、皮肤四肢检查）3.辅助检查（常规检查、胸部影像、炎症标志物、抗体、微生物培养+药敏）20

处理原则1.病因治疗2.快速评估，密切监测生命体征，如出现神志改变、呼吸困难、血流动力学不稳定时，立即予以监护、氧疗、建立静脉通道、呼吸支持，尽早收入ICU。21

处理原则3.急诊处理

a.解热治疗：对症治疗（物理降温、非甾体类，降温时防止骤降）b.抗生素治疗（初步经验性抗生素，根据病原学结果针对性用药）c.综合治疗（抗休克、人工气道、机械通气）22

处理原则4.加强护理，注意营养支持，保持水电解质代谢平衡。23注意体温的