肾综合征出血热参考课件

肾综合征出血热(HFRS)Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome

肾综合征出血热(HFRS)

【学习目标及重点内容提示】1、掌握肾综合征出血热的临床表现。2、掌握肾综合征出血热的诊断依据。3、掌握肾综合征出血热的治疗原则。4、熟悉肾综合征出血热的病原学、流行病学及预防。5、了解肾综合征出血热的发病机制及鉴别诊断。

【学习目标及重点内容提示】1、掌握一、概述又名流行性出血热。由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。主要临床表现:发热、休克、充血出血和肾损害。肾综合征出血热参考课件

二、病原学特点病原体：汉坦病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。≥20个血清型（由于抗原结构的不同），我国主要为汉滩病毒（Ⅰ型，临床症状较重）、汉城病毒（Ⅱ型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。肾综合征出血热参考课件

三、流行病学宿主动物：170种脊椎动物，主要是啮齿类，其他包括猫、猪、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径：呼吸道传播（鼠类携带病毒的排泄物形成气溶胶，是最重要的途径）、消化道传播、接触传播(被鼠咬伤等)、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。

黑线姬鼠褐家鼠黑线姬鼠褐家鼠二、流行病学

宿主动物与传染源：主要宿主动物是啮齿类，鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物与传染源。人不是主要传染源。

传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。二、流行病学肾综合征出血热参考课件

三、流行病学流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：姬鼠传播者以11～1月为高峰,以5～7月为小高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。

四、发病机制及病理变化病理变化：以小血管和、肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。基本病变:全身小血管内皮细胞肿胀，变性和坏死。四、发病机制及病理变化病理变化：以小血管和、肾脏病病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”

休克低血压发热等DIC

出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外H

四、发病机制及病理变化

1.休克的机制原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗，有效血容量降低，血液浓缩，血液循环淤滞，DIC继发性休克：（少尿期以后发生）继发感染大出血水电解质紊乱（多尿期补充不足）

四、发病机制及病理变化

四、发病机制及病理变化

2.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期：血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多及DIC尿毒症等因素引起凝血机制异常

四、发病机制及病理变化

四、发病机制及病理变化

3.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞(免疫损伤及蛋白管型阻塞)肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱（肾素、血管紧张素2激活）

四、发病机制及病理变化

3.肾损害机

五、临床表现潜伏期：4～46天，多为2周（7～14天）；三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；肾综合征出血热参考课件五、临床表现1.发热期⑴发热：特点：多急性起病；持续3～7天;稽留热和驰张热多见;体温越高，热程越长，病情越重。

重症热退后症状加重，为本病特征。⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)胃肠中毒症状（恶心，呕吐及腹泻等）精神、神经症状(嗜睡、烦躁及抽搐等)。肾综合征出血热参考课件五、临床表现⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿。充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌；

水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)；

出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。

肾综合征出血热参考课件颜面充血水肿颜面充血水肿

颜面充血

球结膜充血水肿

球结膜充血水肿皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血

注射部位瘀斑

注射部位瘀斑五、临床表现2.低血压休克期病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现,可无(轻型)心率增快-预示休克的发生持续数小时

至6天(1～3天)持续时间长短与病情轻重、治疗有关表现：短暂低血压或明显低血容量性休克

肾综合征出血热参考课件五、临床表现3.少尿期多于5～8d，持续2～5d；持续时间长短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量＜400ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重；高血容量综合征；肺水肿尿中有膜状物为重症肾综合征出血热参考课件

尿膜状物提示肾损害程度严重尿膜状物提示肾损害程

五、临床表现4.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期(0.4～2L/d)、多尿期早期(>2L/d)、多尿后期(>3L/d)可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5.恢复期（1～3月）24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能逐渐恢复。肾综合征出血热参考课件五、临床表现临床分型依据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:

轻型、中型、重型、危重型、非典型肾综合征出血热参考课件

五、临床表现临床分型临床类型体温中毒症状血压出血情况肾损害情况轻型<39℃轻正常轻尿蛋白+/++,无少尿中型39～40℃较重<90明显尿蛋白+++,少尿重型>40℃严重明显休克较重少尿5天内无尿2天内危重型重型基础上合并以下６项病变情况之一者：

Ⅰ难治性休克

Ⅱ出血现象严重，有重要脏器出血

Ⅲ少尿超过５天，无尿超过２天，ＢＵＮ>42.84mmol/L

Ⅳ心力衰竭、肺水肿

Ⅴ中枢神经系统合并症：脑水肿、脑出血

Ⅵ继发严重感染

非典型体温<38℃,皮肤黏膜散在性出血点,尿蛋白+/-,实验室检查(血特异性抗体)等确诊临临五、临床表现并发症腔道出血中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿肺水肿ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热心源性肺水肿（病死率高达60%以上）自发性肾破裂继发感染其他：肝脏损害、心脏损害等。肾综合征出血热参考课件

六、实验室检查1.血常规：WBC↑早期N↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑,PLT↓。2.尿常规：蛋白尿（出现早，病程第2日出现，第4～6日明显）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查：PT↑,FDP↑,PTA↓肾综合征出血热参考课件异型淋巴细胞异型淋巴细胞六、实验室检查5.免疫学检查：出血热抗体:IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清（1周后）抗体滴度4倍增高有确诊价值。肾综合征出血热参考课件

七、诊断与鉴别诊断初步诊断：

流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)肾综合征出血热参考课件七、诊断与鉴别诊断3.

鉴别诊断:根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别：发热期：上感、败血症、急性胃肠炎、登革热、钩体病等。休克期：流脑、感染性休克等。肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭等。明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。

八、治疗治疗原则：以综合治疗为主，抓各期的主要矛盾，进行预见性治疗。三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）

八、治疗㈠发热期1.抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d,持续3～5天，发病4天内应用。2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C。3.改善中毒症状：重者可予地塞米松。4.预防DIC：肝素、低右、丹参等。5.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。肾综合征出血热参考课件八、治疗㈡低血压休克期1.积极补充血容量：

早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白。2.纠正酸中毒：5%NaHCO3；3.改善微循环:血管活性药物及皮质激素。4.强心：西地兰0.2～0.4mgiv。肾综合征出血热参考课件八、治疗㈢少尿期1.

稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。2.

促进利尿：甘露醇，速尿。3.导泻及放血疗法：后者已少用.4.

透析疗法：指征:少尿4天以上或无尿1天;K+>6mmol/L;BUN/日增加>7.14mol/L;BUN>28.56mmol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安等。5.并发症治疗：消化道出血，脑水肿，心衰，肺水肿，ARDS，DIC。肾综合征出血热参考课件八、治疗㈣多尿期

维持水电、酸碱平衡防治继发性感染及继发性休克㈤恢复期

补充营养，休息，定期复查。肾综合征出血热参考课件

九、预防疫情监测防鼠灭鼠食品卫生和个人卫生疫苗：现已有疫苗供临床试用肾综合征出血热参考课件

思考题

1、HFRS的三大主症是什么?2、HFRS的主要传染源是什么?其传播途径是什么?3、临床分几期及各期的临床表现是什么?4、高血容量综合征的临床表现?5、HFRS特征性病理变化是什么?6、HFRS如何诊断?其确诊依据是什么?7、HFRS应与哪些病及如何做鉴别诊断?

HFRS的治疗原则是什么?

思考题

1、HFRS的三大主

肾综合征出血热(HFRS)Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome

肾综合征出血热(HFRS)

【学习目标及重点内容提示】1、掌握肾综合征出血热的临床表现。2、掌握肾综合征出血热的诊断依据。3、掌握肾综合征出血热的治疗原则。4、熟悉肾综合征出血热的病原学、流行病学及预防。5、了解肾综合征出血热的发病机制及鉴别诊断。

【学习目标及重点内容提示】1、掌握一、概述又名流行性出血热。由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。主要临床表现:发热、休克、充血出血和肾损害。肾综合征出血热参考课件

二、病原学特点病原体：汉坦病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。≥20个血清型（由于抗原结构的不同），我国主要为汉滩病毒（Ⅰ型，临床症状较重）、汉城病毒（Ⅱ型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。肾综合征出血热参考课件

三、流行病学宿主动物：170种脊椎动物，主要是啮齿类，其他包括猫、猪、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径：呼吸道传播（鼠类携带病毒的排泄物形成气溶胶，是最重要的途径）、消化道传播、接触传播(被鼠咬伤等)、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。

黑线姬鼠褐家鼠黑线姬鼠褐家鼠二、流行病学

宿主动物与传染源：主要宿主动物是啮齿类，鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物与传染源。人不是主要传染源。

传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。二、流行病学肾综合征出血热参考课件

三、流行病学流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：姬鼠传播者以11～1月为高峰,以5～7月为小高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。

四、发病机制及病理变化病理变化：以小血管和、肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。基本病变:全身小血管内皮细胞肿胀，变性和坏死。四、发病机制及病理变化病理变化：以小血管和、肾脏病病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”

休克低血压发热等DIC

出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外H

四、发病机制及病理变化

1.休克的机制原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗，有效血容量降低，血液浓缩，血液循环淤滞，DIC继发性休克：（少尿期以后发生）继发感染大出血水电解质紊乱（多尿期补充不足）

四、发病机制及病理变化

四、发病机制及病理变化

2.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期：血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多及DIC尿毒症等因素引起凝血机制异常

四、发病机制及病理变化

四、发病机制及病理变化

3.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞(免疫损伤及蛋白管型阻塞)肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱（肾素、血管紧张素2激活）

四、发病机制及病理变化

3.肾损害机

五、临床表现潜伏期：4～46天，多为2周（7～14天）；三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；肾综合征出血热参考课件五、临床表现1.发热期⑴发热：特点：多急性起病；持续3～7天;稽留热和驰张热多见;体温越高，热程越长，病情越重。

重症热退后症状加重，为本病特征。⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)胃肠中毒症状（恶心，呕吐及腹泻等）精神、神经症状(嗜睡、烦躁及抽搐等)。肾综合征出血热参考课件五、临床表现⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿。充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌；

水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)；

出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。

肾综合征出血热参考课件颜面充血水肿颜面充血水肿

颜面充血

球结膜充血水肿

球结膜充血水肿皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血

注射部位瘀斑

注射部位瘀斑五、临床表现2.低血压休克期病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现,可无(轻型)心率增快-预示休克的发生持续数小时

至6天(1～3天)持续时间长短与病情轻重、治疗有关表现：短暂低血压或明显低血容量性休克

肾综合征出血热参考课件五、临床表现3.少尿期多于5～8d，持续2～5d；持续时间长短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量＜400ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重；高血容量综合征；肺水肿尿中有膜状物为重症肾综合征出血热参考课件

尿膜状物提示肾损害程度严重尿膜状物提示肾损害程

五、临床表现4.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期(0.4～2L/d)、多尿期早期(>2L/d)、多尿后期(>3L/d)可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5.恢复期（1～3月）24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能逐渐恢复。肾综合征出血热参考课件五、临床表现临床分型依据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:

轻型、中型、重型、危重型、非典型肾综合征出血热参考课件

五、临床表现临床分型临床类型体温中毒症状血压出血情况肾损害情况轻型<39℃轻正常轻尿蛋白+/++,无少尿中型39～40℃较重<90明显尿蛋白+++,少尿重型>40℃严重明显休克较重少尿5天内无尿2天内危重型重型基础上合并以下６项病变情况之一者：

Ⅰ难治性休克

Ⅱ出血现象严重，有重要脏器出血

Ⅲ少尿超过５天，无尿超过２天，ＢＵＮ>42.84mmol/L

Ⅳ心力衰竭、肺水肿

Ⅴ中枢神经系统合并症：脑水肿、脑出血

Ⅵ继发严重感染

非典型体温<38℃,皮肤黏膜散在性出血点,尿蛋白+/-,实验室检查(血特异性抗体)等确诊临临五、临床表现并发症腔道出血中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿肺水肿ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热心源性肺水肿（病死率高达60%以上）自发性肾破裂继发感染其他：肝脏损害、心脏损害等。肾综合征出血热参考课件

六、实验室检查1.血常规：WBC↑早期N↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑,PLT↓。2.尿常规：蛋白尿（出现早，病程第2日出现，第4～6日明显）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查：PT↑,FDP↑,PTA↓肾综合征出血热参考课件异型淋巴细胞异型淋巴细胞六、实验室检查5.免疫学检查：出血热抗体:IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清（1周后）抗体滴度4倍增高有确诊价值。肾综合征出血热参考课件

七、诊断与鉴别诊断初步诊断：

流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)肾综合征出血热参考课件七、诊断与鉴别诊断3.

鉴别诊断:根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别：发热期：上感、败血症、急性胃肠炎、登革热、钩体病等。休克期：流脑、感染性休克等。肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰