小儿中毒的急救处理学习培训课件

小儿中毒的急救处理妇幼保健院儿童医院PICU**2022-10-29内容提要定义、分类、毒理急性中毒的诊断中毒的急救处理几种小儿常见的急性中毒氯氮平片中毒-苯二氮卓类高铁血红蛋白血症杀鼠药中毒有机磷中毒

定义、分类、毒理

一、定义毒物：某种物质进入机体后，并能在组织或气管内发生化学或物理作用，而影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病变的物质。中毒：当毒物进入人体后，在效应部位积累到一定量，造成人体某些组织和器官的组织结构破坏和/或生理功能损坏，而引起一系列症状和体征，甚至危及生命，称为中毒。二、中毒分类急性中毒短时间大量吸收发病急骤症状严重变化迅速可危及生命慢性中毒长时间小量吸收起病缓慢病程长缺乏中毒的特异性诊断指标容易误诊三、毒物的种类工业性毒物：如铅、橡胶水、亚硝酸盐药物：镇静催眠药、抗抑郁药、降压药、避孕药农药：DDV、除草剂鼠药：佛乙酰胺、毒鼠强、抗凝血类杀鼠剂有毒动植物：毒蘑菇、蜂毒、蚊虫叮咬食物中毒一氧化碳、一氧化氮、酒精四、毒物进入体内的途径经皮肤粘膜吸收：有机磷农药经呼吸道吸入:CO经胃肠道进入：小肠经眼耳口、胸膜腔、直肠等处进入经皮下注射、静脉注射等进入误用药物（医源性）静脉注射>呼吸道吸入>腹腔注射>肌注>皮下注射>口服>直肠灌注五、中毒发生原因误用、错用、过量应用药物或其他化学毒品进食各种含毒动植物及毒物进食由于处理不当而产生毒物的食物吸入有毒气体有毒动物蛰咬六、毒物的代谢主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加七、排泄途径肾脏：非挥发性或挥发性低毒物排除的主要器官呼吸道：挥发性，排出速度与肺功能、毒物的血气分配系数有关胃肠道：毒物排泄的主要部位，如金属毒物、吗啡皮肤、汗腺：可排出少量毒物乳腺：乳母发生中毒时乳汁可排出毒物唾液腺、胆道等：八、中毒机制局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱直接化学损伤抑制血红蛋白的携氧功能、缺氧：CO、亚硝酸盐麻醉作用：麻醉剂抑制酶活力：有机磷干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳竞争受体：阿托品作用于核酸变态反应

急性中毒的诊断

一、急性中毒的诊断—病史询问病史：仔细询问摄入毒物的名称、进入途径，摄入的量、时间、出现症状的时间、已进行的治疗病史不详者有下列情况应考虑中毒-健康小儿急性起病有异食癖或可疑接触药物及毒物史临床表现中毒症状及生命体征改变皮肤改变、瞳孔改变或呼吸异常气味二、急性中毒的诊断—体格检查临床检查-观察：神志、瞳孔变化及光反应生命体征皮肤、黏膜变化体表温度及湿度有无肌颤或痉挛、肌张力呕吐、排泄物性状，呼出气气味衣物有无药渍、颜色及气味三、急性中毒的诊断—临床表现症状体征中毒地点检查临床表现中毒综合征常见表现常见药物抗胆碱能综合征谵妄、尿潴留、皮肤发红或干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速抗组胺药、阿托品、解痉药、肌松药拟交感综合征高热、多汗、高血压、心动过速、反射亢进，严重者惊厥发作可卡因、麻黄碱阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征昏迷、低体温、低血压、心动过缓、呼吸抑制、瞳孔缩小麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇胆碱能综合征流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小有机磷杀虫剂急性中毒常见中枢神经系统表现昏睡和昏迷：麻醉药、镇静药、抗组胺药、CO\CO2、各种中毒的晚期等惊厥：各类农药、中枢兴奋剂、杀鼠药、氨茶碱、利血平、毒蕈、山道年、有机氯、异烟肼等急性精神错乱：苯、乙醇、阿托品、异丙嗪、氯丙嗪、毒蕈、樟脑等肌麻痹：河豚毒、有机磷等急性中毒常见中枢神经系统表现肌震颤：有机磷神经麻痹、神经炎：铅中毒、砷中毒瞳孔扩大：乙醇、颠茄、莨菪碱、阿托品、普鲁卡因、普鲁本辛、度冷丁等瞳孔缩小：有机磷、毒蕈、巴比妥类、苯二氮卓类、鸦片类、氯丙嗪、水合氯醛、新斯的明等急性中毒呼吸系统临床表现呼吸困难：氰化物、CO、亚硝酸晚期、有机磷、有机氯呼吸缓慢：安眠剂及镇静剂、乙醇、氰化物、CO、钡等呼吸急速:氨、酚、颠茄类、士的宁、咖啡因等喉头水肿、肺水肿：毒蕈、毛果云香碱、安妥（毒鼠药）、有机磷等急性中毒循环系统临床表现心率过速：肾上腺素、颠茄类、麻黄碱心率过缓：洋地黄、毒蕈、利血平、蟾酥、奎宁急性中毒皮肤临床表现潮红-颠茄类、乙醇、河豚、烟酸、阿司匹林、利血平、组织胺、等紫绀-亚硝酸盐、CO2、氰化物、有机磷、巴比妥类、氯氮平等黄疸-毒蕈、有机磷、磷化锌、引起溶血和损肝的药物湿润-有机磷、毒蕈、水杨酸盐、蟾酥、乙醇等急性中毒消化系统临床表现流涎：有机磷、毒蕈、铅、新斯的明等腹痛吐泻:磷、强酸、强碱、毒蕈、桐子油、蓖麻子、蟾酥口腔黏膜糜烂：腐蚀性毒物，如强酸、强碱。高锰酸钾等肝功异常：急性中毒泌尿系统临床表现血尿：磺胺药、环磷酰胺、酚、毒蕈、松节油、一代头孢菌素血红蛋白尿：伯氨喹啉、奎宁、呋喃妥因、苯、毒蕈等肾功损害：呼出气及吐出物特殊气味异味：乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油、香蕉水等蒜味：有机磷、无机磷、坤等苦杏仁味：氰化物、含氰甙果仁等四、急性中毒的诊断—实验室检查化学检查及毒物鉴定收集血、尿、粪、呕吐物或胃液等标本进行毒物鉴定是确定中毒的最可靠方法酌情进行：肝、肾功能监测

胸片、心电图

血气分析

血胆碱酯酶测定五、警惕中毒可能突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明不明原因的三系下降、周围神经麻痹、凝血功能障碍、肝病六、遇下列情况疑诊中毒集体同时或先后发病，症状相似的患者。临床遇到病史不明，症状与体征不符，或各种病象不能用一种病解释的患者。多器官受累或意识明显变化而诊断不明的病人。“认为是有效治疗”而收不到应有效果时。病人具有某些中毒耐的迹象。

中毒的急救处理

中毒的急救处理原则立即终止接触毒物清除体内尚未被吸收的毒物促进已吸收毒物的排泄应用解毒剂对症治疗留取标本(立即抢救，争分夺秒！）一、终止接触毒物皮肤粘膜上毒物清除清水连续冲洗强酸－2％碳酸氢钠、1％氨水、肥皂水强碱－1％醋酸生石灰－移去石灰后清水冲洗眼内污染物处理：生理盐水/灭菌水冲洗经气道吸入中毒：移至空气无毒害处

方法一：物理刺激催吐，简单易行探咽催吐、拍背催吐

二、清除体内尚未被吸收的毒物

—（1）催吐清除体内尚未被吸收的毒物-催吐

方法二：

药物催吐：1、吐根糖浆,同时作用于中枢及消化道，引起呕吐，应用剂量：6-12月婴儿为10ml,1-12岁为15ml，12岁以上为30ml.2、1:2000-1:5000的高锰酸钾溶液口服3、碘酊0.5ml加500ml口服4、1%硫酸铜溶液。每次5ml口服直至发生呕吐为止，总量可达到150-200ml.5、阿扑吗啡催吐注意事项——禁忌：强酸、强碱没有呕吐反射能力昏迷、惊厥不宜：严重心脏病、动脉瘤、食道静脉曲张、溃疡病阿片剂、抗惊厥类药物可抑制呕吐中枢清除体内尚未被吸收的毒物

—（2）洗胃应尽早进行，一般于服入毒物4-6小时内进行有效。下列情况下则不应受时间限制：1、毒物量进入较多；2、毒物在胃内排空时间延长者（如有机磷）；3、毒物吸收后又可再从胃分泌者（鸦片类、有机磷）4、带肠衣的药片。洗胃禁忌-口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎用食管静脉曲张者不宜-穿孔或大出血洗胃同时应用解毒剂、对症处理

洗胃液的选择清水、生理盐水：适用于不明物质中毒保护剂：牛奶、蛋清水适用于一般腐蚀性毒物溶解剂：液体石蜡适用于脂溶性毒物，如汽油等吸附剂：活性炭，适用于大多数毒物氧化剂：1／5000的高锰酸钾适用于生物碱中毒中和剂：3%氧化镁，适用于硫酸、阿司匹林洗胃注意事项洗胃液温度为35℃左右每次10－20ml/Kg洗胃时间不易过长，并发脑水肿和肺水肿置入胃管长度：鼻尖——耳垂——剑突

漏斗胃管洗胃法电动洗胃机洗胃法婴幼儿人工洗胃法优于电动洗胃法清除体内尚未被吸收的毒物

—（3）口服活性炭活性炭：作为中毒患者急诊治疗的首选吞服中等量的某种毒物推荐摄入1h内吞服数小时也可能有效,尤其对于有肝肠循环的药物如地高辛和茶碱肠梗阻时禁忌使用

口服活性炭用法和用量1.0g/kg500ml液体配成悬浮口服液可与盐类泻药或甘露醇同时口服2-3小时后可再次服用不良反应：15%患者可出现呕吐清除体内尚未被吸收的毒物

—（4）导泻

清除进入肠道内的毒物尽快排出。泻药的选择以对胃肠粘膜没有刺激又能减少毒物吸收为佳。一般不用油类泻药，以促进脂溶性毒物吸收常用：盐类泻药，如硫酸镁10%硫酸镁250mg/Kg10%硫酸钠250mg/Kg20%甘露醇/25％山梨醇2ml/Kg但对强酸或强碱中毒及严重腹泻者禁用。导泻注意事项：可引起电解质紊乱镁离子对中枢神经系统有抑制作用严重腹泻者、年老体弱者、肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、有机磷中毒晚期患者不使用清除体内尚未被吸收的毒物

—（5）灌肠（洗肠）适应症口服中毒，时间稍久超过4-6小时导泻无效抑制肠蠕动的毒物（阿片类、颠茄类），泻药不能发挥很好的作用时，洗肠尤为必要。并非急救中毒的常规治疗方法灌肠–洗肠

活性炭进行胃肠灌洗：肠道再分泌作用、肝肠循环的药物（如安眠药类中毒）

聚乙二醇溶液全肠灌冼：不被活性炭吸附的毒物(锂,铁)、肠内滞留时间长的药物、吞服大量毒品

三、促进已吸收毒物的排泄

利尿血液净化高压氧

（一）利尿

利尿排毒大量饮水静脉输注液体使用利尿剂：应用利尿药的先决条件是-毒物必须经肾脏排泄，血液中药物浓度较高，血循环和肾脏功能好。20%甘露醇

（二）血液净化

血液净化:急性中毒后3h内最佳，12h后效果较差！血液透析(HD)：阿司匹林、酒精等水溶性、小分子血液灌流（HP)：巴比妥、地西冸、氯氮平、三唑仑、毒鼠强等中、小分子、脂溶性或血浆蛋白结合的大分子物质。血浆置换(PE)：【作用】清除体内药物或毒物纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱急性中毒血液透析的适应症：

对分子量小，在350以下、水溶性、不与蛋白结合、在体内分布比较均匀的、可透析毒物中毒，可经透析排出体外。1、摄入大量可透析性、水溶性好、低蛋白结合率的毒物2、血药浓度高，已达致死量。3、临床症状中一般治疗无效。4、有肝、肾功能损害。5、已发生严重并发症。超滤脱水，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱减轻脑水肿、肺水肿急性中毒血液灌流适应症

适合于分子量大脂溶性以及脂蛋白结合率高（非水溶性）对普通血液透析效果不佳的毒物（不可析出性毒物）不能清除水分和电解质吸附剂活性炭－无极性、疏水性分子树脂－亲脂性及带有疏水基团的物质急性中毒换血疗法（PE)通过放出有毒物的血液而再输入新鲜血液，达到排出毒物之目的.。适用与血浆蛋白结合率大于60%、HP和HD难以清除的大分子.

（三）高压氧适应症-CO中毒、硫化氢中毒、氨气中毒、烟雾中毒等各种中毒引起的严重缺氧。作用：创造高气压环境和高氧浓度的环境，增加血液中的物理溶解氧和组织储存氧。加快HbCO的解离加速CO的廓清使Hb恢复携氧功能

高压氧注意事项：急性CO中毒（重度CO中毒）的早期治疗无选择反复使用高压氧是不科学的无意识障碍的：常规氧疗措施有意识障碍或存在迟发性脑病高危因素：宜早期使用不宜多用：不宜超过5次四、应用解毒剂：

毒物明确时应尽早、合理使用解毒剂。

防止解毒剂的不良反应。毒物解毒剂阿片类中毒纳洛酮亚硝酸钠中毒亚甲蓝（美蓝）有机磷农药中毒阿托品、解磷定（PAM-I）抗凝血类鼠药中毒维生素K1苯二氮卓类中毒氟马西尼CO中毒高压氧蛇毒、蜘蛛毒、肉毒各种抗毒血清金属中毒依地酸二钙五、对症支持疗法主要针对休克、肺水肿、心脏骤停、昏迷、抽搐、脑水肿、急性肝肾损害和过高热做紧急处理，以保护重要脏器功能，使患儿度过生命危险，重获新生。吸氧输液、纠正水、电解质及酸碱平衡失调抗休克降颅压加强护理几种小儿常见的急性中毒一、氯氮平片中毒-苯二氮卓类【中毒症状】：最常见的症状包括谵妄、昏迷、心动过速、低血压、呼吸抑制或衰竭、唾液分泌过多等，也可发生癫痫。【救治】——应用拮抗剂-氟马西尼（安易醒）：它能竞争置换苯二氮卓类中枢神经受体，以逆转其中枢镇静作用。对于改善病人的意识障碍、呼吸抑制均有效果。【用法】1.0mg（10ml)以等量NS或5%GS稀释，IV，首次IV0.2mg（15秒），隔1分钟后，如未达到效果，可再IV0.3mg,以后依次每分钟IV0.2-0.3mg,最大总量可用至2mg,一般总用量达0.5-1.0mg时即可见效。氯氮平片中毒呼吸衰竭时：给氧，纳洛酮IV,必要时人工呼吸。血压下降：间羟胺、多巴胺升压对症：阿托品排除毒物：口服中毒而神志清楚者，催吐，并用盐类药物（硫酸钠25g加入1杯水中）以排除药物。必要时血液灌流，血液透析无效。二、高铁血红蛋白血症【病因】此病包括肠源性紫绀症，硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、非那西汀等中毒。

摄入大量变质青菜或腌渍不久的青菜，取饮含亚硝酸盐较高的苦井水，服用大量磺胺、非那西汀等类药物，误服亚硝酸盐和含苯胺的化学药品或接触有关燃料等，都可引起中毒。【发病机制】氧化剂（亚硝酸盐）使正常血红蛋白（含二价铁）氧化成高铁血红蛋白（含三价铁），高铁血红蛋白没有携带氧的能力，正常不超过0.2g%,当血液中含量高至1.5g%时，皮肤黏膜即出现青紫。二、高铁血红蛋白血症【临床表现】病人突出的表现是青紫与缺氧不成比例轻度:皮肤黏膜青紫，尤以口唇、口周、甲床明显。常不伴相应的缺氧症状。中度：青紫加重，头晕，乏力，嗜睡，呼吸急促，心率加快，恶心、呕吐。重度：则昏迷，惊厥，血压下降，心率不齐，呼吸衰竭死亡。二、高铁血红蛋白血症【治疗】治疗要及时，迅速催吐、洗胃、导泻。1、亚甲蓝（美蓝）：轻症者可口服，每次3-5mg/kg,每日3次，重症者立即以每次1%亚甲蓝1-2mg/kg,缓慢静脉注射，1-2小时症状不消或重视，可再重复注射1次。2、静脉注入大量维生素C.3、对症治疗4、输新鲜血或换血。二、高铁血红蛋白血症【预防】1、青菜要保持新鲜，不吃变坏、变质的青菜，腌渍青菜要超过一定时间再吃。2、用井水在铁锅内做饭做汤避免时间过长。3、药品应用必须严格按照规定剂量。4、化学制剂或药品必须标明名称，妥善保管，严防小儿拿到。三、杀鼠药中毒⊙慢性灭鼠药※控制使用灭鼠药№禁止使用灭鼠药

⊙（一）慢性灭鼠药

此类灭鼠药对人畜毒性低，作用慢。其中最主要的是抗凝血类灭鼠药，从化学结构上分得香豆素和茚满二酮两类。杀鼠灵敌鼠杀鼠迷敌鼠钠等大隆溴敌隆抗凝血类灭鼠药以作用缓慢，累积中毒为特点。是国家批准的合法鼠药。中毒机制是竞争性抑制维生素K，使凝血时间延长，致出血衰竭而死亡。抗凝血类灭鼠药中毒特点作用缓慢，人口服后也要3-4d才出现症状，且有蓄积作用。口服早期可能没有症状。部分患者可出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等表现。逐渐出现各种出血表现，随着病情的发展，可出现自发性出血，患者一般死于颅内出血或胃肠出血性休克。抗凝血类灭鼠药中毒的救治1、维生素K1为拮抗剂。2、轻度血尿或凝血酶原时间及凝血酶原活动度不正常，维生素K110-20mgim,每日3-4次。3、严重出血者，首剂10-20mg静脉注射，继而60-80mg静脉点滴。1日总量可达120mg.4、出血症状好转后逐渐减量，一般连续用药10-14d,出血现象消失、凝血酶原时间及凝血酶原活动度正常后停药。※（二）控制使用灭鼠药这一类对人畜毒性较大，作用较快，对靶标动物选择性差。主要包括:磷化锌

毒鼠磷

溴代毒鼠磷在化学组成上多为含磷化合物。№（三）禁止使用灭鼠药

在我国，明文规定的禁用灭鼠剂有：氟乙酰胺氟乙酸钠毒鼠强毒鼠硅甘氟毒鼠强（没鼠命）中毒【中毒机理】强烈中枢兴奋剂非竞争性拮抗氨基丁酸（GABA）

中枢神经尤其脑干呈现过度的兴奋而导致强烈的惊厥化学名称为甲基二砜胺。对人畜有剧毒。1991年国家发文禁止使用。毒鼠强中毒【治疗】尽早进行洗胃、催吐与导泻抗惊厥:苯巴比妥净化血液：血浆灌流（+血液透析）防治呼衰与脑水肿对症治疗：输液、利尿、维持内环境稳定无特效解毒剂，国内有报道用二巯基丙磺酸钠（NA-DMPS)对毒鼠强中毒进行治疗有效。我们也应用后认为有效。氟乙酰胺中毒又名敌蚜胺或灭鼠灵、三步倒。是一种高效、剧毒的有机氟杀虫、杀鼠农药。【毒理】进入体内脱胺形成氟乙酸阻断三羧酸循环氧化磷酸化不能进行使中枢神经系统、消化系统、心血管系统、糖代谢受影响。

氟乙酰胺中毒【急救措施】1、误服毒物处理2、特效解毒剂应用：乙酰胺用量0.1-0.3g/kg.d,分2-4次静脉或肌肉注射，直至病情平稳后停药。3、无水乙醇5-10ml,稀释于50%GS20-40ml中静脉注射。4、对症处理：抽搐者安定0.3-0.5mg/kg,iv,或鲁米那10mg/kg.次。高热者降温。腹痛剧烈者肌注维生素K3或654-2.5、维生素C、能量合剂的应用6、透析疗法：误服时间长，失去洗胃机会，中毒症状严重者。四、有机磷中毒农业常用杀虫剂，对人、畜有很大毒性。急性有机磷农药中毒是指短时间内大量有机磷化合物进入人体与胆碱酯酶（ChE）结合后造成乙酰胆碱（Ach）蓄积，使胆碱能神经先兴奋后抑制，从而、出现一系列中毒表现。【有机磷中毒的途径】消化道误食皮肤黏膜局部吸收呼吸道吸入【有机磷的毒性分类】按毒性分类剧毒：对硫磷、甲拌磷、内吸磷、甲胺磷等高毒：敌敌畏、氧化乐果、二嗪农、稻瘟净等中毒：乐果、敌百虫等低毒：马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等磷酰化ChEAchChE有机磷分解【有机磷中毒机制】

Ach在体内大量蓄积，即可引起以Ach为递质的胆碱能神经功能紊乱，出现骨骼肌、平滑肌和腺体等过度兴奋而活动增强，最后转入抑制和衰竭的中毒症状。【有机磷中毒临床表现】毒蕈碱样中毒症状（又称M样症状）：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛。表现为流涎、流汗、流泪，多痰，肺部啰音。胸闷、气短、瞳孔缩小。视力模糊，二便失禁。烟碱样症状（又称N样症状）：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现为皮肤苍白、心率快、血压高、肌震颤、呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状：头痛、头晕、抽搐、昏迷。【其他临床表现】中间综合征：发生于24-96h或2-7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，突出表现为肌无力。迟发性多发性神经病：常在急性中毒后1-2w发病，首先累及感觉神经，逐步累及运动神经。胆碱能危象分级轻度中毒：全血胆碱酯酶活力下降至50—70%。头痛、头晕、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视力模糊，瞳孔可能缩小。中度中毒：全血胆碱酯酶活力下降至30—50%。除上意外，有肌束震颤，瞳孔缩小、神志可出现改变，轻度呼吸困难。重度中毒：全血胆碱酯酶活力下降至30%以下。特异体征：

瞳孔缩小、肌束震颤、分泌增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音，皮肤出现红斑或水疱等。【有机磷中毒救治】维持生命体征清洗解毒治疗血液净化防治并发症：脑水肿、感染、水电解质紊乱【有机磷中毒救治】-洗胃持续胃肠负压吸引。不停地有效改变患者体位,并按摩胃区。在实施气管插管后再洗胃院前急救的患者施行现场洗胃救治。【注意】-洗胃液选择敌百虫忌用碳酸氢钠等