心脏检查教案

大理学院课程教案（理论教学）课程名称：诊断学课程类型：（1）1、必修；2、选修；3、其它授课对象：临床医学专业（本科）05级1〜6班授课时间：2009至2010学年第3学期计划学时：18学时（其中：理论10，实验：8）任课教师：尹雪艳所属学院：临床医学院 课程管理部门（教研室）： 内科教研室大理学院教务处制课程名称：诊断学教材：诊断学人民卫生出版社陈文彬等编著,2008年第7版讲授人：尹雪艳 专业技术职务：教授学历：大学 学位：学士讲授题目：心脏与血管的检查所属章节：第五章第五至七节计划学时：13学时教学目的和要求：（一）掌握心脏视诊、触诊、叩诊、听诊检查的内容，方法及顺序。（二）能比较准确地叩出心脏相对浊音界及绝对浊音界，并熟悉心脏浊音界异常改变的临床意义。（三）熟悉正常心尖搏动及影响心尖搏动的生理及病理因素。（四）掌握第一、二心音的产生机理、听诊特点。了解心音强度改变与心音分裂的临床意义。并熟悉过早搏动与心房颤动的特点。（五）熟悉收缩期附加音、舒展期奔马律的产生机理、鉴别要点及临床意义。（六）掌握二尖瓣开瓣音、心包叩音的产生机理与临床意义。并熟悉过早搏动与心房颤动的特点。（七）掌握心脏杂音的分析要点；掌握各种瓣膜区杂音的临床意义；心包磨擦音的发生机理、听诊部位及临床意义。（八）掌握动脉血压的测量方法，了解其正常值及改变的临床意义。熟悉周围血管检查的方法及临床意义。（九）了解循环系统常见病的主要症状及体征。教学重点：L第一、二心音的产生机理、听诊特点；2、舒张期奔马律的产生机理、鉴别要点及临床意义。3、二尖瓣开瓣音、心包叩音的床意义。心脏杂音的分析要点；4、各种瓣膜区杂音的临床意义教学难点:心音强度改变与心音分裂的临床意义；过早搏动与心房颤动的特点。心脏杂音的分析要点；掌握各种瓣膜区杂音的临床意义心脏与血管的检查［视诊］ inspection一、心前区隆起：原因及临床意义。二、心尖搏动(一)心尖搏动的位置：.正常心尖搏动的位置.生理性影响因素：上移、下移、侧移。.病理性影响因素：(1)心脏疾患：左心室增大一向左下移为右心室增大一向左移位右位心一心尖搏动在右侧(2)胸部疾患：积液、积气、肺不张等。(3)腹部疾患：各种原因引起的膈肌上抬。(二)心尖搏动的范围及强度：.正常范围及强度.病理性改变：左心室增大一主要呈抬举性搏动右心室增大一主要呈弥散性搏动心尖搏动减弱或消失一心肌炎、心肌病、心包炎、肺气肿等。负性心尖搏动一粘连性心包炎(三)其它部位的搏动：剑突下搏动一提示右心室增大，常见于肺心病。肺动脉瓣区的搏动一提示肺动脉压力增高。［触诊］palpation一、进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度。二、震颤：是器质性心血管疾病的特异性体征之一。触到震颤的部位一定能听到杂音，而听到杂音的部位则不一定能触到震颤。三、心包摩擦感：部位及意义。［叩诊］percussion一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成二、心浊音界改变的影响因素：1、心脏本身的疾患：1）左心室增大：心界向左下移位。典型者呈靴型心，常见于风湿性主闭、高心病等以左心室增大为主的心脏病。2）右心室增大：心界向左移位。常见于肺心病。3）左心房增大与肺动脉段扩张：常致心腰消失而使心外形改变呈梨型心，常见于风心二窄。4）全心扩大：心界同时向两侧扩大。见于心包积液、心肌病等。（注意鉴别）2、心外因素对心界的影响：肺气肿一心浊音界缩小。其它如胸、腹腔积液，肺实变等均可影响心界的改变。［听诊］auscultation一、心率与心律.窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。.过早搏动：偶发与频发早搏，早搏形成联律。.心房纤颤的听诊特点。二心音：（一）正常心音：（s1-s4）S1的产生机理:.S1的产生是由于心室收缩开始时，二、三尖瓣关闭的振动所产生的，它构成了s1的高频成份。而心肌的收缩，血流注入时引起的血管壁的振动及半月瓣开放的振动则参与了s1的低频成份。听诊特点：心尖部最响，音调较低，时限较长（0.1”）。临床意义：S1的出现标志着心室收缩的开始。S2的产生机理：S2的产生是有由于心室舒张开始时，主、肺动脉瓣关闭的振动所产生的，它构成了S2的高频成份。而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流的注入则参与了S2的低频成份。听诊特点：心底区最响，较S1而言，音调较高，时限较短(0.08")。临床意义：S2的出现标志着心室舒张的开始。S3的产生机理：S3的出现是由于心室舒张早期，血液自心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附属结构突然紧张振动而形成的。听诊特点：心尖区，紧跟s2之后，音调低。只有部分正常儿童及青年可以听到。S4的产生机理：S4是由于心室舒张末期，心房克服较高的心室舒张末压，心房主动收缩的振动。听诊特点：S4出现在S1之前(约0.1秒)，音调很低，正常人听不到。如听到几乎均为病理性的。S1、S2的鉴别要点：产生机理、听诊特点、临床意义、与心尖搏动的关系。(二)心音异常：1、心音强度的异常：S1S2同时增强：生理性一运动后、胸壁较薄者。、病理性一见于甲亢、贫血、发热等。S1S2同时减弱：生理性一肥胖者。病理性一心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气、心肌炎、心梗等。(3)单一心音的改变：着重讨论心脏疾患对单一心音强度的影响。影响耳强度的因素：房室瓣的位置：呈负相关关系。心室内压上升速率：呈正相关关系。瓣膜的活动性：若瓣膜轻度钙化而活动不受限，S1增强。若瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，s1减弱。 瓣膜结构的完整性：若瓣膜结构的完整性遭到破坏，s1则减弱。⑴S1增强：常见于二尖瓣狭窄。⑵S1减弱：常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全。⑶S1强弱不等：常见于房颤、早搏、三度AVB。影响S2强度的因素：主、肺动脉的压力：呈正相关关系。瓣膜的活动性：若瓣膜轻度钙化而活动不受限，则s2增强。若瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，则s2减弱。瓣膜结构的完整性：若瓣膜结构的完整性遭到破坏，则s2减弱。（1）肺动脉瓣区s2增强：见于各种原因所致的肺动脉高压。主动脉瓣区s2增强：见于各种原因所致的主动脉高压。（2）肺动脉瓣区S2减弱：见于肺动脉瓣狭窄与关闭不全。主动脉瓣区S2减弱：见于主动脉瓣狭窄与关闭不全。2、心音性质的改变：钟摆律与胎心律。3、心音分裂：（1）S1分裂：生理性S1分裂：心尖区，吸气时明显，呼气时消失。偶见于儿童、青年。病理性S1分裂：心尖区，吸气呼气均分裂。见于右室电激动延迟（完右、Ebstin畸形）、右室机械收缩延迟（右房高压）。（2）S2分裂：生理性S2分裂：肺动脉瓣区，吸气时分裂，呼气时不分裂；卧位时分裂，立位时不分裂。见于大部分正常青年和儿童。病理性S2分裂：肺动脉瓣区，吸气呼气均分裂，立位卧位均分裂。常伴有S2亢进。房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂。原因：肺动脉瓣延迟关闭：完右、肺动脉高压伴右心衰、肺动脉瓣狭娼结窄等。主动脉瓣提前关闭：重度二闭、室缺等。病理性s2逆分裂：是由于主动脉瓣的关闭晚于肺动脉瓣所致。见于左室电激动延迟（完左）、左室机械收缩时间过长（主狭、IHSS）。听诊特点：胸骨左缘中部，只有呼气时出现。4、额外心音（三音律）：（1）收缩期三音律：1）收缩早期喀喇音（earlysystolicclick）产生机理：由于主（肺）动脉扩张或主（肺）动脉瓣的狭窄，在心室收缩早期射血时，使扩张的主（肺）动脉根部突然振动或狭窄的瓣叶开放突然受阻引起的瓣叶振动。听诊特点：主动脉：胸骨右缘二肋间，紧跟S1之后，音调高尖、清脆，不受呼吸影响。肺动脉：胸骨左缘二肋间，性质同上。呼气时明显，吸气时减弱。2）收缩中晚期喀喇音：产生机理：由于二尖瓣的键索发育过长或乳头肌功能障碍，在心室收缩时，使二尖瓣叶脱垂到左房而引起喀喇音，因同时伴有二闭导致二尖瓣的返流而出现了心尖区的收缩期杂音。故称之为收缩中期喀喇音一收缩晚期杂音综合征。又称之为二尖瓣脱垂综合征（Blawersyndrom）。听诊特点：心尖区，紧跟S1之后（0.08”）。音调较高尖、清脆。（2）舒张期三音律：（包括奔马律、开瓣音、心包叩击音）1）奔马律：舒张早期奔马律（室性奔马律，病理性S3）：产生机理：由于心室肌受累，心肌的顺应性降低，在心室舒张的早期，快速的血流自心房涌入心室而引起室壁强烈的振动所致。听诊特点：左室奔马律一心尖区，左侧卧位，呼气时增强。右室奔马律一三尖瓣区，吸气时增强。临床意义：a）提示左心房压力3肺毛压3左心室充盈急促。b）提示左心室顺应性匕且常伴有心排血量的I。舒张晚期奔马律（房性奔马律，病理性S4）：产生机理：由于心室肌受累，心肌的顺应性降低，在心室舒张的晚期，心腔内充满了血液，使心室舒张末压异常增高。心房为了克服该压力增强收缩。心房用力收缩引起的心房振动构成了病理性s4。听诊特点：心尖区，出现在S1之前，音调低钝。临床意义：同上。产生病理性s4条件：有效心房收缩；心室肌顺应性I；房室瓣通畅。四音心律与重叠性奔马律：2）开瓣音（OSopeningsnap）：产生机理：由于二尖瓣狭窄，在心室舒张的早期，狭窄的二尖瓣开放突然受阻而引起的瓣叶振动。听诊特点：胸骨左缘3、4肋间，紧跟S2之后，高调、清脆、短促。临床意义：OS的出现提示狭窄的瓣叶弹性尚好，是施行二尖瓣分离术的指征。影响OS的因素：心房压力愈高，OS愈响。若瓣叶严重钙化粘连或合并二闭，则OS消失。3）心包叩击音：产生机理：由于心包积液，心包腔内压力增高，限制了心室的舒张。在心室舒张时，心房涌入的血流冲击室壁引起的室壁振动。听诊特点：心脏裸区，出现在S2之后。其音调的高低及出现时间的早晚与心包积液量的多少有关。三、心脏杂音：（cardiacmurmur）（一）产生机理：1、血流加速：血流由层流f湍流。2、瓣膜口狭窄或关闭不全：包括相对性与器质性。3、异常通道：如VSD、ASD、PAD等。4、心腔内有漂浮物：如赘生物、血栓等。（二）分析杂音时应注意的要点：1、部位：杂音最响的部位往往就是病变所在。（寸移法）2、时期：SM、DM、CM。3、性质：SM：一般为高调杂音，呈吹风样、喷射样、机器样、海鸥鸣等。DM：一般为低调杂音，呈隆隆样、雷鸣样、滚筒样、叹气样等。4、强度:（1）杂音的强度与血流速度、分流量及跨瓣压差等诸多因素有关，而不一定与病变程度呈正相关。（2）SM：2级以下（包括2级）是功能性杂音，柔和、局限。3级以上（包括3级）是器质性杂音，粗糙、传导。（3）DM一般不分级。（4）杂音的形状：二闭：收缩早、中期递减型；全收缩期一贯型。二狭：舒张中、晚期递减型。主（肺）狭：收缩期菱型杂音。 主闭：舒张早、中期递减型。（5）注意功能性与器质性SM的鉴别。5、传导:（1）二狭DM：局限于心尖部，可向左腋下传导，左侧卧位时增强。（2）二闭5乂：心尖区最响，可向心前区、左腋下及左肩胛下传导。（3）主狭SM：主动脉第一听诊区最响，可向上传致右颈部。（4）主闭DM：第二听诊区最响，可向心前区传导，坐位前倾时增强。6、与体位、呼吸及运动的关系：（1）一切源于右心的心音、杂音多在吸气时增强；一切源于左心的心音、杂音多在呼气时增强。（2）运动时，绝大多数心音与杂音都增强。（IHSS例外）（三）各瓣膜区杂音的临床意义：.二尖瓣区：「功能性：W2级，吹风样，柔和、局限。见于正常儿童、青年、发热等。SM器质性二闭：三3级，吹风样，粗糙、传导，S1可被遮盖。] 心衰纠正后杂音t。、相对性二闭：2~3级，较柔和，较局限。见于一切能引起左心室扩张的心脏病。心纠正后杂音I或消失。「器质二狭：心尖区隆隆样，左侧卧位呼气时t。常伴S1亢进及OS。DM相对性二狭：又称Austin-Flint杂音，与主闭伴随发生。是由于主动脉舒张期返流血液将二尖瓣前叶抬起，造成相对性二狭的心尖区DM，但无S1亢进及OS。.主动脉瓣区：SM［器质性主狭：胸骨右缘二肋间，三3级，喷射样，向右颈部传导。《 常伴有S2I。可触及收缩期震颤。:相对性主狭：胸骨右缘二肋间，2〜3级，吹风样，较柔和而局限。常伴S2亢进。见于主动脉硬化、高血压所致的主动脉根部扩张。DM：器质性主闭：胸骨左缘三、四肋间，叹气样，坐位前倾时t。常伴S2I或消失。.肺动脉瓣区：功能性：W2级，吹风样，柔和、局限，见于正常青年、儿童。SM器质性肺狭：三3级，粗糙的喷射样，向左颈部传导。常伴有S2I。可j 触及收缩期震颤。常见于先天性肺狭。「相对性肺狭：2-3级，较柔和而局限，吹风样。常伴有S2的亢进及分裂。见于各种原因所致的肺动脉高压引起的肺动脉根部扩张。DM：相对性肺闭：Graham-Steell杂音，常继发于重度二狭引起的显著肺动脉高压，肺动脉根部扩张造成相对性肺闭的DM。杂音的性质酷似主闭的杂音，但较局限。由于常伴有S2的亢进分裂，故不难鉴别。.三尖瓣区：SM：相对性三闭：柔和、局限的吹风样。见于一切能够引起右心室扩张的心脏病，以肺心病多见。DM：风湿性三闭非常罕见。6.连续性杂音：胸骨左缘二肋间附近，通常在4级以上，粗糙的机器样杂音。紧跟S1之后，S2常被遮盖，可触及到连续性震颤。四、心包摩擦音：心脏裸区，与心节律一致，屏气时仍存在。提示纤维素性心包炎。［血管的检查］视诊：颈动脉搏动、颈静脉怒张、肝颈一V回流征（检查方法及其意义）。触诊：.脉搏的速率与节律。.脉搏的波形：水冲脉：脉搏大起大落，急促有力，系脉压差增大所致。交替脉：是一种节律正常而强弱交替出现的脉搏。见于左心室射血阻抗增加引起的左心衰，如高心病、冠心病等。奇脉：吸气时脉搏减弱或者消失（吸气时SBP下降10mmHg以上）见于缩窄性心包炎、大量心包积液。无脉征：即脉搏消失。见于大动脉炎、动脉栓塞、严重的休克等。Cap搏动征：系脉压差增大所致。听诊：抢击音：在不该听到动脉搏动的地方听到了动脉搏动即称之为枪击音。系脉压差增大所致。以股动脉、肱动脉最易出现。Duroziez以听诊器胸件稍加压于股动脉处可闻及双期吹风样杂音即Duroziez。系脉压差增大所致。周围血管征：包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音及CAP搏动征。系压差增大所致。常见于主闭、甲亢、重度贫血等。血压的测量：.测量方法：.血压标准：正常值：SBP130~139,DBP85〜89（mmHg）高血压（成人）：SBP三140,DBPN90（mmHg）低血压（成人）：N9