心血管系统3-心瓣膜病+高血压课件

心血管系统疾病广东医学院肿瘤研究所朱伟心瓣膜病（Valvularvitiumoftheheart)概述先天异常或后天疾病瓣膜器质性病变（瓣膜口狭窄或/和关闭不全）血液动力学改变心功能不全全身血液循环障碍病因？病变？结局？瓣膜增厚瓣叶粘连弹性减低瓣膜病变形成过程瓣膜

→瓣膜口有何影响？

正常瓣膜增厚瓣叶粘连弹性减低→瓣膜口狭窄→瓣膜口在舒张期时不能充分打开↑瓣膜环狭窄瓣膜缩短增厚、弹性减低穿孔、破裂腱索缩短粘连断裂瓣膜环增大瓣膜口关闭不全狭窄与关闭不全有何异同？后果-----血液动力学改变●早期:心肌肥大收缩力增强（代偿期）●晚期:心功能不全心腔扩大心肌收缩力↓（失代偿期）1.二尖瓣瓣膜口面积正常成人:5cm2；通过二手指

●轻度狭窄:1.5-2cm2

●中度狭窄:1.0-1.5cm2

●重度狭窄:<1.0cm22.狭窄的类型

●隔膜型舒张期隆隆样杂音瓣叶粘连（+）；瓣膜增厚（+）

●增厚型瓣叶粘连（++）；瓣膜增厚（++）●鱼口型瓣叶粘连（+++）；瓣膜增厚（+++）

正常隔膜型鱼口型增厚的瓣膜粘连的瓣叶瓣膜病变3.血液动力学改变左房排血

余血量左房紧张性扩张

肥大（代偿性）（舒张期杂音）

肌源性扩张（失代偿）

左房血

肺小动脉痉挛

肺静脉淤血（罗音）肺小动脉硬化肺动脉压右心衰病变肺淤血、水肿、漏出性出血临床泡沫痰、呼吸困难紫绀舒张期杂音右心衰右室代偿性肥大

肌源性扩张（失代偿）右房扩张失代偿三尖瓣相对关闭不全

血液倒流上下腔静脉回流受阻

大循环淤血肺动脉高压临床颈静脉怒张器官淤血（肝、脾）下肢浮肿X-ray梨形心左室一般无明显改变血流动力学改变肺静脉血

左心房左心室血主动脉余血量肺静脉淤血同二尖瓣狭窄收缩期倒流血流动力学改变肺静脉血

左心房左心室肥大、扩张余血量肺静脉淤血同二尖瓣狭窄舒张期

大量二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全瓣膜：

增厚、变硬、粘连增厚、变硬、卷缩腱索：

增粗、缩短左室：一般无变化增大血流动力学：

左房排血受阻-左室血倒流入左房听诊：舒张期隆隆样杂音收缩期吹风样杂音X线：梨形心球形心三、主动脉瓣关闭不全

（自学）四、主动脉瓣狭窄

（自学）我国高血压病概况总数＞5000万每年新增＞120万多见于中、老年人性别患病率无差异东北高于西南；东部高于西部体循环动脉血压持续升高为主要表现的疾病定义

收缩压(kPa)舒张压(kPa)高血压≥18.4≥12.0(140mmHg)(90mmHg)正常＜140mmHg＜90mmHg分类●症状性（继发性）--继发于某些疾病---体征（症状）●原发性（特发性）--原因不明---高血压病

■良性（缓进型高血压病）占95%■恶性（急进型高血压病）

未完全明了，相互影响多因素造成1．遗传因素--约75%患者有发现—激素样物质→Na+/K+泵↓↓→Na+、Ca2+↑↑A的SMC收缩↑↑肾上腺能受体↑↑→血管反应性↑血管紧张素（AGT）基因缺陷→AGT水平↑↑一、病因与发病机理2．饮食因素高盐膳食Na+↑

WHO

摄盐应在5g/D↓—预防高血压我国膳食Na↑，K↓，Ca↓，应增K，补Ca3．社会心理因素4．神经内分泌因素1、各种机制引起的Na＋潴留2、外周血管功能和结构异常发病机制二、类型和病理变化㈠良性高血压病（缓进型高血压病）（BenignHypertension)全身细、小动脉痉挛BP波动性增高血管病变器官病变BP持续性增高分期1.功能紊乱期（第一期）2.动脉系统病变期（第二期）3.内脏病变期（第三期）1.功能紊乱期（第一期）●

病变：细小动脉痉挛、无器质性病变细小动脉痉挛管腔变小外周阻力↑血压升高动脉扩张、搏动增强头痛、头晕？痉挛缓解外周阻力正常血压正常细动脉反复痉挛病变将如何发展？2.动脉系统病变期⑴细动脉（管径＜0.3mm）玻璃样变细动脉痉挛→内皮细胞受损→内皮间隙扩大↓通透性增高↓血浆蛋白渗入↓内皮细胞、SMC→→细胞外基质SMC凋亡缺氧胶原纤维和蛋白多糖玻璃样变→细动脉硬化分泌缺氧管壁：增厚管腔：狭窄→闭塞中膜SMC减少血管：硬、脆→破裂出血镜下观：管壁呈均质、红染、半透明样物质管径：＜0.3mm中膜SMC：1-2层(细动脉)⑵、肌型小动脉（管径：0.3-1mm）硬化管壁厚、硬；管腔狭窄内膜增厚中膜增厚管径：0.3-1mm中膜SMC：3-10层小动脉●内膜：平滑肌、弹力纤维和胶原纤维增生内弹力膜分裂●中膜：平滑肌肥大、增生弹力和胶原纤维增生原因肾小动脉弹力纤维染色3、内脏病变期心脏肾脏脑肥大固缩出血1.心脏左室

外周阻力增高（细小动脉硬化）向心性肥大（壁厚、腔不扩张）代偿性正常：左室壁厚＜1.2cm向心性肥大向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张？伴随心壁细小动脉硬化冠状动脉粥样硬化肥大心肌需血增多血供不足肌源性扩张、左心收缩力↓左心功能不全离心性肥大失代偿性向心性肥大与离心性肥大正常向心性肥大离心性肥大向心性：腔不扩张离心性：腔扩张⒉

肾脏①镜下

●

细小动脉硬化

●

萎缩肾单位

●

代偿肾单位细小动脉硬化的后果？细小动脉硬化→萎缩肾单位→肾脏负荷增加→细小动脉硬化→萎缩肾单位→肾脏负荷增加→代偿肾单位萎缩肾单位入球小动脉玻璃样变性肾小球缺血

肾小球：玻璃样变、纤维化肾小管：萎缩消失代偿肾单位肾小球：代偿性肥大肾小管：代偿性扩张球囊：扩张间质：结缔组织增生和淋巴单核细胞浸润②肉眼

●体积缩小

●表面均匀细颗粒状

●切面皮质变薄（<2mm)原发性颗粒性固缩肾用镜下改变解释肉眼观正常：蚕豆形皮质厚3-5mm颗粒性固缩肾和正常肾比较入球小A玻璃样变肌型小A纤维化肾小球纤维化、玻璃样变肾小管萎缩肾小球代偿性增生、肥大

⒊

脑①脑动脉病变细小动脉硬化血栓形成微小动脉瘤②脑软化细小动脉硬化、痉挛→缺血性坏死→微梗死灶缺血→通透↑→脑水肿＋血压↑↑→通透↑↑→脑水肿＋颅内高压→高血压脑病●细小A（如豆纹A）病变血流冲击←血压突然↑破裂性出血部位：基底节（豆状核）、内囊、大脑白质、脑桥③脑出血：俗称“中风”（最严重）←大脑中动脉直角分支●微小动脉瘤→破裂性出血●细小动脉通透性增高→漏出性出血尾状核头背侧丘脑豆状核横断面纹状体←←←←←内囊内囊出血：“三偏”症状

㈡急进型高血压（恶性）

(malignanthypertension)1.肾的变化镜下：细动脉坏死（纤维素样坏死）小动脉增生性动脉内膜炎大体：表面出血，切面微梗死灶2.脑的变化缺血、微梗死、脑出血肾入球动脉病变有何不同良性高血压恶性高血压皮层功能障碍下丘脑功能失调细小动脉痉挛

高血压细小动脉硬化垂体前叶促肾上腺皮质素皮质素醛固酮水钠潴留血量增多儿茶酚胺心搏加快肾缺血肾素血管紧张素升高肾上腺髓质不良刺激食盐过多

男,60y.10＋年来常感头晕、头痛,在情绪激动及工作紧张时加重。血压常在180/120mmHg左右。2h前与人下棋突然昏倒，救治无效死亡病例分析思考2.病变是如何发生发展的？1.诊断3.高血压病患者常见的死亡原因？缓进型急进型机能紊乱期动脉系统病变期内脏病变期高血压病增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎微血栓,微梗死小结A.左心室肥大B