新生儿颅内高压的诊断与治疗课件

新生儿颅内高压的诊断与治疗

新生儿颅内高压的诊断与治疗1颅内高压（intracranialhypertension）是颅内病变的常见并发症，严重时可发生脑疝而导致死亡。婴儿虽然前囟、颅缝未闭在颅高压时可起到一定的代偿作用，但由于年幼儿颅腔容积代偿能力差，所以临床上年龄愈小对颅高压的代偿能力也愈差，病死率也高。颅内高压最常见的原因是脑水肿，脑水肿继发的颅高压则可造成死亡。颅内高压（intracranialhypertension2一、正常颅内压颅内压——脑组织，颅内血容量和脑脊液，对颅腔所产生的压力，正常颅内压随年龄而增加。不同年龄组脑脊髓平均压力为：新生儿＜0.78kpa(5.9mmHg,80mmH2O)3岁以下＜0.98kpa(7.35mmHg,100mmH2O)3岁以上＜1.96kpa(14.7mmHg,200mmH2O)高于以上值即为颅内高压。一、正常颅内压颅内压——脑组织，颅内血容量和脑脊液，对颅腔所3二、颅内高压的病因急性颅高压：为常见，主要原因为脑水肿，脑缺氧缺血、颅内出血、颅内炎症、产伤、占位病变、水中毒等所致。慢性颅高压：主要由于颅脑发育异常导致的脑积水所致。如：中脑导水管狭窄、四脑室中孔与侧孔闭锁囊肿、血管畸形、脑膨出、先天性蛛网膜颗粒缺失（CSF吸收障碍）蛛网膜丛乳头瘤（分泌CSF过多、颅骨骨化、短颅等）二、颅内高压的病因急性颅高压：为常见，主要原因为脑水肿，脑缺4三、新生儿脑水肿脑水肿是指各种病因引起的脑组织水分含量增多而导致的脑容积增加，其临床表现主要为颅内压增高所导致的症状体征，严重时可因脑疝而造成死亡。小儿脑水肿的病因、病理生理与临床过程与成人不完全一致，年龄愈小差异也愈大。因此，小儿脑水肿的诊断标准不完全适用新生儿。三、新生儿脑水肿51、临床表现新生儿脑水肿临床表现包括呼吸、心率减慢、血压升高、前囟改变、意识改变、惊厥、肌张力改变、呕吐、瞳孔改变、视神经乳头水肿等。1、临床表现新生儿脑水肿临床表现包括呼吸、心率减慢、血压升高62、诊断由于上述新生儿颅脑的解剖生理特点，现根据临床观察提出以下诊断标准：符合2项主征，或1项主征加2项次征，或4项次征，结合原发病，即可作出新生儿脑水肿的诊断。2、诊断7主征：①脑脊液压力超过80mmH2O，或前囟门压力（AFP）超过10mmHg；②头部影像学检查发现脑水肿征象。次征：上述呼吸、心率、血压、前囟、意识、惊厥、肌张力、呕吐、瞳孔、视乳头水肿等10项表现。主征：①脑脊液压力超过80mmH2O，或前囟门压力（AFP8四、特殊检查

1、AFP：使用AFP测压仪检测。最近，有的学者利用光纤无创AFP测定仪（美国SP-2000）对45例住院新生儿进行24小时AFP连续监测，发现无论颅内病变或非颅内病变新生儿的AFP均呈昼夜波动，以上午10点为高峰，达（6.3±1.6）mmHg[(86±22)mmH2O]，凌晨1点最低为（2.4±1.0）mmHg[(33±14)mmH2O]。因此，新生儿AFP测定在上午10点左右进行为宜。四、特殊检查

1、AFP：使用AFP测压仪检测。最近，有的学92、头颅CT/MRI：CT示脑水肿密度降低，CT值≤18Hu时可考虑脑水肿。MRI主要表现为T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。CT和MRI的增强扫描脑水肿部位都不出现强化。2、头颅CT/MRI：CT示脑水肿密度降低，CT值≤18Hu103、头颅B超：新生儿脑水肿时主要表现为脑实质呈广泛性均匀分布轻度回声增强，脑沟回变窄或消失，脑室系统受压。3、头颅B超：新生儿脑水肿时主要表现为脑实质呈广泛性均匀分布114、经颅多普勒（transcranialDoppler,TCD）：通过TCD观察脑血流参数的改变，比头颅影像学检查更能直接地、客观地了解脑水肿时脑血流的灌注状态及脑血管阻力调节状况，在治疗上对调整血管阻力及维持适量的灌注起一定的指导作用，为判断预后提供有价值的论据。4、经颅多普勒（transcranialDoppler,T125、近红外光谱仪（nearinfraredspectroscopy,NIRS）:NIRS是检测脑组织内氧合代谢和血流动力学改变的无创性技术装置。脑水肿是存在细胞代谢和微循环变化，故可采用NIRS检测oxy-Hb、deoxy-Hb和total-Hb等参数的改变，以了解脑组织的氧摄取、利用和局部脑血流量等，从神经细胞代谢水平评价脑水肿严重程度及治疗疗效。5、近红外光谱仪（nearinfraredspectro13五、治疗

新生儿颅内高压属危重病症，病死率高，应及时转运至有NICU的三级医院中救治。五、治疗

新生儿颅内高压属危重病症，病死率高，应及时转运至有14（一）病因治疗针对不同病因进行治疗，联合应用抗生素控制感染，及时纠正缺氧缺血，改善循环，纠正酸中毒，低钠血症，水中毒，手术等。（一）病因治疗针对不同病因进行治疗，联合应用抗生素控制感染，15（二）一般治疗

头部抬高25~30度，控制液体进量每日不超过60~80ml/kg。（二）一般治疗

头部抬高25~30度，控制液体进量每日不超过16（三）抗脑水肿治疗

1、速尿、白蛋白二联治疗：速尿每次0.5~1mg/kg，每4~8小时1次。在给予速尿的同时，静脉滴注20%人血白蛋白每次0.5~1g/kg，每日1~2次，疗程3~5天。2、20%甘露醇：上述二联治疗4~6小时后效果欠佳者，可加用20%甘露醇每次0.25~0.5g/kg，每4~6小时1次，3~5次后停药。（三）抗脑水肿治疗

1、速尿、白蛋白二联治疗：速尿每次0.5173、50%甘油生理盐水：每次0.5~1g/kg,口服，每4~6小时1次。具有类似于甘露醇的渗透性脱水作用，但作用比较温和，副作用也小。可于停用甘露醇后使用。3、50%甘油生理盐水：每次0.5~1g/kg,口服，每4~184、地塞米松：常用剂量为每次0.3~0.5mg/kg，每8~12小时1次，2~3次后改为12小时一次，疗程4~6天。主要作用为通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜等作用。一般主张早用，尤其对于严重感染或颅内出血合并的脑水肿，以小剂量、短程应用为宜。4、地塞米松：常用剂量为每次0.3~0.5mg/kg，每8~19甘露醇的作用机制

（一）渗透压学说：认为静脉注射甘露醇后，可以选择性形成颅内血-脑、血-脑脊液的甘露醇渗透压梯度，脑组织的水分逆差移向血浆，使脑溶剂缩小，颅内压降低。甘露醇的作用机制

（一）渗透压学说：认为静脉注射甘露醇后，可20（二）血粘滞度学说：认为甘露醇降低血液粘滞度，反射性收缩血管，颅内血溶剂减少，颅内压下降。（三）抗自由基学说：最近有实验研究发现甘露醇能清除颅内自由基，对缺血性脑水肿具有保护作用。（二）血粘滞度学说：认为甘露醇降低血液粘滞度，反射性收缩血管21甘露醇属多羟基醇类，分子量182.20%制剂的渗透压为1098mmol/L，是正常血浆渗透压的3.66倍。实验及临床研究证实：a.给药剂量越大，分布速度越快，但剂量大小并不影响分布容积及消除速度。b.增加剂量可延长作用时间。C.增加静脉注射速度可提高药物的峰浓度。D.颅高压时，甘露醇半衰期明显缩短，排泄速度增快。这些药代动力学特点对指导临床合理用药具有重大意义。甘露醇属多羟基醇类，分子量182.20%制剂的渗透压为10922作为渗透性脱水剂，甘露醇增加的血浆渗透压（extrinsicserumosmolality,ESO）=用药后实测血浆渗透压-用药前实测血浆渗透压。一般认为以ESO达到10~20mmol/L为宜。作为渗透性脱水剂，甘露醇增加的血浆渗透压（extrinsic23甘露醇给予量(1g/kg)ESO(mmol/L)ICP(下降%)12037.2±23.924064.2±12.136070.5±25.7故当ICP〉20mmHg(2.67kPa),可用1g/kg剂量，ICP〉40mmHg(5.33kPa),以2g/kg为宜。再增加剂量无明显效应。甘露醇给予量ESOICP12037.2±23.924064.24最近有研究发现，ESO不少于10mmol/L，就能发挥降颅压作用，且0.25g/kg和0.5g/kg所增加的ESO几乎相等（8和9mmol/L），故主张对ICP15~20mmHg(2.0~2.67kPa)病例，选用小剂量即可达到满意效果。最近有研究发现，ESO不少于10mmol/L，就能发挥降颅压25剂量相同时，注射速度越快血药峰值出现越早且越高。故应重视输注速度对药动学的影响，一般病例以30min为宜，重症可缩短至15min。临床较难掌握的是用药间隔，最近有资料表明，甘露醇持续时间不仅取决于剂量、输注速度，还取决于颅高压的程度。一般认为，4~8小时一次适用于轻至中度病例，颅高压危象或脑疝时应2~4h1次。对突发性脑疝可首次用2g/kg，1小时后重复1g/kg。剂量相同时，注射速度越快血药峰值出现越早且越高。故应重视输注26近年国外一些ICU对重症颅高压病例，采用负荷量+维持量方案，如2g/kg,每2h1次，先在30min内静推1g/kg，另1g/kg于1.5h内持续均匀输注，在48~72h内将ICP控制在20mmHg(2.67kPa)左右时改为常规方案；现多数主张疗程宜短不宜长，随用药时间延长血浆和脑脊液中ESO差将逐渐消失，脱水作用也逐渐减弱，甚至形成相反的ESO差，导致ICP反跳。近年国内外不断报道有甘露醇引起ICP反跳导致死亡的病例。近年国外一些ICU对重症颅高压病例，采用负荷量+维持量方案，27至今尚未发现甘露醇对人体的化学毒性，故无绝对禁忌证，但甘露醇所致的高渗性损害仍不得忽视。用药期间最好能监测血浆渗透压，使之＜340mmol/L，防止高渗性肺水肿、肾小管坏死，颅内出血等危及生命的并发症。还应有预见性地监测和纠正水电解质及酸碱紊乱，防止ICP引起死亡。至今尚未发现甘露醇对人体的化学毒性，故无绝对禁忌证，但甘露醇28抗生素用法每次剂量Mg/kg用药间隔体重<1200g体重1200~2000g体重>2000g0~4州0~7天>7天0~7天>7天针对病原菌头孢噻吩头孢唑啉IvIVIM20q12hq12hq8hq12hq8hq12hq6hq8h葡萄球菌头孢呋辛头孢噻圬头孢他定Iv，IMIv，IMIv，IM50q12hq12hq8hq8hq8h大肠杆菌、金葡菌、革兰阴性杆菌脑膜炎、绿脓杆菌脑膜炎头孢曲松青霉素*Iv，IMiv，IM502.5万Uqdq12hqdq12hqdq8hqdq8hqdq6h革兰阴性杆菌脑膜炎、链球菌、肺炎球菌、破伤风杆菌氨苄西林甲氧西林萘夫西林Iv，IMIv，IMiv25q12hq12hq8hq8hq6h耐酶葡萄球菌苯唑西林Iv，IM25q12hq12hq8hq8hq6h耐酶葡萄球菌替卡西林美洛西林Iv，IMiv，IM75q12hq12hq8hq8hq6h绿脓杆菌抗生素用法每次剂量用药间隔针对病原菌头孢29抗生素用法每次剂量Mg/kg用药间隔体重<1200g体重1200~2000g体重>2000g0~4州0~7天>7天0~7天>7天针对病原菌阿米卡星Iv,IM5~10qdqdqdqdqd革兰阴性杆菌、绿脓杆菌庆大霉素+妥布霉素+萘替米星+Iv,IMIv,IMIv,IM2.5qdqdq12hq12hq12h革兰阴性杆菌、绿脓杆菌红霉素IV10q12hq12hq8hq12hq8h百日可杆菌、支原体、衣原体克林霉素Iv,IM5q12hq12hq8hq8hq6h金葡菌氯霉素IV25qdqdqdqdq12h以上不敏感菌万古霉素泰能氨曲南甲硝唑Iv,IMIv,IMIV1520304.5qdqdq12hq48hq12hq12hq12hqdq12hq12hq8hq12hq12hq12hq8hq12hq8hq8hq8hq8h葡萄球菌G+、G-菌G-菌厌氧菌*脑膜炎时剂量加倍+氨基糖苷类应用3天后测血药浓度,理想峰值6~8ug/ml,谷值2ug/ml抗生素用法每次剂量用药间隔针对病原菌阿米30谢谢谢谢31新生儿颅内高压的诊断与治疗

新生儿颅内高压的诊断与治疗32颅内高压（intracranialhypertension）是颅内病变的常见并发症，严重时可发生脑疝而导致死亡。婴儿虽然前囟、颅缝未闭在颅高压时可起到一定的代偿作用，但由于年幼儿颅腔容积代偿能力差，所以临床上年龄愈小对颅高压的代偿能力也愈差，病死率也高。颅内高压最常见的原因是脑水肿，脑水肿继发的颅高压则可造成死亡。颅内高压（intracranialhypertension33一、正常颅内压颅内压——脑组织，颅内血容量和脑脊液，对颅腔所产生的压力，正常颅内压随年龄而增加。不同年龄组脑脊髓平均压力为：新生儿＜0.78kpa(5.9mmHg,80mmH2O)3岁以下＜0.98kpa(7.35mmHg,100mmH2O)3岁以上＜1.96kpa(14.7mmHg,200mmH2O)高于以上值即为颅内高压。一、正常颅内压颅内压——脑组织，颅内血容量和脑脊液，对颅腔所34二、颅内高压的病因急性颅高压：为常见，主要原因为脑水肿，脑缺氧缺血、颅内出血、颅内炎症、产伤、占位病变、水中毒等所致。慢性颅高压：主要由于颅脑发育异常导致的脑积水所致。如：中脑导水管狭窄、四脑室中孔与侧孔闭锁囊肿、血管畸形、脑膨出、先天性蛛网膜颗粒缺失（CSF吸收障碍）蛛网膜丛乳头瘤（分泌CSF过多、颅骨骨化、短颅等）二、颅内高压的病因急性颅高压：为常见，主要原因为脑水肿，脑缺35三、新生儿脑水肿脑水肿是指各种病因引起的脑组织水分含量增多而导致的脑容积增加，其临床表现主要为颅内压增高所导致的症状体征，严重时可因脑疝而造成死亡。小儿脑水肿的病因、病理生理与临床过程与成人不完全一致，年龄愈小差异也愈大。因此，小儿脑水肿的诊断标准不完全适用新生儿。三、新生儿脑水肿361、临床表现新生儿脑水肿临床表现包括呼吸、心率减慢、血压升高、前囟改变、意识改变、惊厥、肌张力改变、呕吐、瞳孔改变、视神经乳头水肿等。1、临床表现新生儿脑水肿临床表现包括呼吸、心率减慢、血压升高372、诊断由于上述新生儿颅脑的解剖生理特点，现根据临床观察提出以下诊断标准：符合2项主征，或1项主征加2项次征，或4项次征，结合原发病，即可作出新生儿脑水肿的诊断。2、诊断38主征：①脑脊液压力超过80mmH2O，或前囟门压力（AFP）超过10mmHg；②头部影像学检查发现脑水肿征象。次征：上述呼吸、心率、血压、前囟、意识、惊厥、肌张力、呕吐、瞳孔、视乳头水肿等10项表现。主征：①脑脊液压力超过80mmH2O，或前囟门压力（AFP39四、特殊检查

1、AFP：使用AFP测压仪检测。最近，有的学者利用光纤无创AFP测定仪（美国SP-2000）对45例住院新生儿进行24小时AFP连续监测，发现无论颅内病变或非颅内病变新生儿的AFP均呈昼夜波动，以上午10点为高峰，达（6.3±1.6）mmHg[(86±22)mmH2O]，凌晨1点最低为（2.4±1.0）mmHg[(33±14)mmH2O]。因此，新生儿AFP测定在上午10点左右进行为宜。四、特殊检查

1、AFP：使用AFP测压仪检测。最近，有的学402、头颅CT/MRI：CT示脑水肿密度降低，CT值≤18Hu时可考虑脑水肿。MRI主要表现为T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。CT和MRI的增强扫描脑水肿部位都不出现强化。2、头颅CT/MRI：CT示脑水肿密度降低，CT值≤18Hu413、头颅B超：新生儿脑水肿时主要表现为脑实质呈广泛性均匀分布轻度回声增强，脑沟回变窄或消失，脑室系统受压。3、头颅B超：新生儿脑水肿时主要表现为脑实质呈广泛性均匀分布424、经颅多普勒（transcranialDoppler,TCD）：通过TCD观察脑血流参数的改变，比头颅影像学检查更能直接地、客观地了解脑水肿时脑血流的灌注状态及脑血管阻力调节状况，在治疗上对调整血管阻力及维持适量的灌注起一定的指导作用，为判断预后提供有价值的论据。4、经颅多普勒（transcranialDoppler,T435、近红外光谱仪（nearinfraredspectroscopy,NIRS）:NIRS是检测脑组织内氧合代谢和血流动力学改变的无创性技术装置。脑水肿是存在细胞代谢和微循环变化，故可采用NIRS检测oxy-Hb、deoxy-Hb和total-Hb等参数的改变，以了解脑组织的氧摄取、利用和局部脑血流量等，从神经细胞代谢水平评价脑水肿严重程度及治疗疗效。5、近红外光谱仪（nearinfraredspectro44五、治疗

新生儿颅内高压属危重病症，病死率高，应及时转运至有NICU的三级医院中救治。五、治疗

新生儿颅内高压属危重病症，病死率高，应及时转运至有45（一）病因治疗针对不同病因进行治疗，联合应用抗生素控制感染，及时纠正缺氧缺血，改善循环，纠正酸中毒，低钠血症，水中毒，手术等。（一）病因治疗针对不同病因进行治疗，联合应用抗生素控制感染，46（二）一般治疗

头部抬高25~30度，控制液体进量每日不超过60~80ml/kg。（二）一般治疗

头部抬高25~30度，控制液体进量每日不超过47（三）抗脑水肿治疗

1、速尿、白蛋白二联治疗：速尿每次0.5~1mg/kg，每4~8小时1次。在给予速尿的同时，静脉滴注20%人血白蛋白每次0.5~1g/kg，每日1~2次，疗程3~5天。2、20%甘露醇：上述二联治疗4~6小时后效果欠佳者，可加用20%甘露醇每次0.25~0.5g/kg，每4~6小时1次，3~5次后停药。（三）抗脑水肿治疗

1、速尿、白蛋白二联治疗：速尿每次0.5483、50%甘油生理盐水：每次0.5~1g/kg,口服，每4~6小时1次。具有类似于甘露醇的渗透性脱水作用，但作用比较温和，副作用也小。可于停用甘露醇后使用。3、50%甘油生理盐水：每次0.5~1g/kg,口服，每4~494、地塞米松：常用剂量为每次0.3~0.5mg/kg，每8~12小时1次，2~3次后改为12小时一次，疗程4~6天。主要作用为通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜等作用。一般主张早用，尤其对于严重感染或颅内出血合并的脑水肿，以小剂量、短程应用为宜。4、地塞米松：常用剂量为每次0.3~0.5mg/kg，每8~50甘露醇的作用机制

（一）渗透压学说：认为静脉注射甘露醇后，可以选择性形成颅内血-脑、血-脑脊液的甘露醇渗透压梯度，脑组织的水分逆差移向血浆，使脑溶剂缩小，颅内压降低。甘露醇的作用机制

（一）渗透压学说：认为静脉注射甘露醇后，可51（二）血粘滞度学说：认为甘露醇降低血液粘滞度，反射性收缩血管，颅内血溶剂减少，颅内压下降。（三）抗自由基学说：最近有实验研究发现甘露醇能清除颅内自由基，对缺血性脑水肿具有保护作用。（二）血粘滞度学说：认为甘露醇降低血液粘滞度，反射性收缩血管52甘露醇属多羟基醇类，分子量182.20%制剂的渗透压为1098mmol/L，是正常血浆渗透压的3.66倍。实验及临床研究证实：a.给药剂量越大，分布速度越快，但剂量大小并不影响分布容积及消除速度。b.增加剂量可延长作用时间。C.增加静脉注射速度可提高药物的峰浓度。D.颅高压时，甘露醇半衰期明显缩短，排泄速度增快。这些药代动力学特点对指导临床合理用药具有重大意义。甘露醇属多羟基醇类，分子量182.20%制剂的渗透压为10953作为渗透性脱水剂，甘露醇增加的血浆渗透压（extrinsicserumosmolality,ESO）=用药后实测血浆渗透压-用药前实测血浆渗透压。一般认为以ESO达到10~20mmol/L为宜。作为渗透性脱水剂，甘露醇增加的血浆渗透压（extrinsic54甘露醇给予量(1g/kg)ESO(mmol/L)ICP(下降%)12037.2±23.924064.2±12.136070.5±25.7故当ICP〉20mmHg(2.67kPa),可用1g/kg剂量，ICP〉40mmHg(5.33kPa),以2g/kg为宜。再增加剂量无明显效应。甘露醇给予量ESOICP12037.2±23.924064.55最近有研究发现，ESO不少于10mmol/L，就能发挥降颅压作用，且0.25g/kg和0.5g/kg所增加的ESO几乎相等（8和9mmol/L），故主张对ICP15~20mmHg(2.0~2.67kPa)病例，选用小剂量即可达到满意效果。最近有研究发现，ESO不少于10mmol/L，就能发挥降颅压56剂量相同时，注射速度越快血药峰值出现越早且越高。故应重视输注速度对药动学的影响，一般病例以30min为宜，重症可缩短至15min。临床较难掌握的是用药间隔，最近有资料表明，甘露醇持续时间不仅取决于剂量、输注速度，还取决于颅高压的程度。一般认为，4~8小时一次适用于轻至中度病例，颅高压危象或脑疝时应2~4h1次。对突发性脑疝可首次用2g/kg，1小时后重复1g/kg。剂量相同时，注射速度越快血药峰值出现越早且越高。故应重视输注57近年国外一些ICU对重症颅高压病例，采用负荷量+维持量方案，如2g/kg,每2h1次，先在30min内静推1g/kg，另1g/kg于1.5h内持续均匀输注，在48~72h内将ICP控制在20mmHg(2.67kPa)左右时改为常规方案；现多数主张疗程宜短不宜长，随用药时间延长血浆和脑脊液中ESO差将逐渐消失，脱水作用也逐渐减弱，甚至形成相反的ESO差，导致ICP反跳。近年国内外不断报道有甘露醇引起ICP反跳导致死亡的病例。近年国外一些ICU对重症颅高压病例，采用负荷量+维持量方案，58至今尚未发现甘露醇对人体的化学毒性，故无绝对禁忌证，但甘露醇所致的高渗性损害仍不得忽视。用药期间最好能监测血浆渗透压，使之＜340mmol/L，防止高渗性肺水肿、肾小管坏死，颅内出血等危及生命的并发症。还应有预见性地监测和纠正水电解质及酸碱紊乱，防止ICP引起死亡。至今尚未发现甘露醇对人体的化学毒性，故无绝对禁忌证，但甘露醇59抗生素用法每次剂量Mg/kg用药间隔体重<1200g体重1200~2000g体重>2000g0~4州0~7天>7天0~7天>7天