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文档简介
新生儿呼吸困难1PPT课件新生儿呼吸困难1PPT课件病例特点患儿,男,足月顺产出生,出生时无感染史,无窒息史,因生后立即出现喉鸣入院,查体:呼吸急促,可见吸气三凹征,吐沫,无呻吟,双肺呼吸音粗,可闻及喉鸣音,呼气相明显,其它无异常。入院检查:三大常规、肝肾糖电解质及心肌酶、凝血功能、输血前检查、肺炎支原体衣原体、痰培养均无异常。胸片:无异常。心脏彩超:冠状静脉窦扩张(左位上腔可能),房间隔中部左向右分流。头颅彩超:无异常。2PPT课件病例特点患儿,男,足月顺产出生,出生时无感染史,无窒息史,因治疗经过①抗感染(头孢曲松)、改善呼吸(氨溴索)及补液等对症支持治疗②呼吸机支持:入院后使用呼吸机支持患儿呼吸困难较前缓解,第3天撤除呼吸机后患儿立即出现呼吸困难,喉镜下可见声门轻度水肿,给予雾化半小时后呼吸困难不缓解,重新插管,但患儿仍有呼吸困难,约一周时患儿呼吸困难突然加重,伴氧饱和度下降,肺部听诊可闻及明显痰鸣音,给予吸痰及调高呼吸机参数后缓解。病程中患儿痰液极多,一日内常需反复吸痰,且血气示反复出现CO2潴留。3PPT课件治疗经过3PPT课件诊断及鉴别诊断气道及肺阻塞性疾病肺部疾病肺外疾病吸入综合征、感染性肺炎RDS及湿肺、气漏、先天性肺发育不良心血管系统、中枢神经系统、血液系统疾病,代谢性疾病呼吸困难气道阻塞(喉气管软化,气管、支气管狭窄,声门下狭窄等),肺受压(膈疝多见)4PPT课件诊断及鉴别诊断心血管系统、中枢神经系呼吸气道阻塞(喉气管软化因为患儿胸部X线片无异常故可排除膈疝、吸入综合征、感染性肺炎RDS及湿肺、气漏、先天性肺发育不良。头颅彩超无异常,患儿无抽搐,神经系统检查无异常,故排除神经系统疾病能够引起呼吸困难的血液系统疾病多见于贫血、红细胞瘀积症,因患儿血常规无异常,故排除患儿查电解质正常,血糖正常,基本可排除代谢性疾病。虽然患儿心脏彩超正常,但主动脉分支异常在心脏彩超上常易漏诊,故暂不能排除。排除的疾病5PPT课件因为患儿胸部X线片无异常排除的疾病5PPT课件鉴别需行胸部CT/MRI,或病情好转后完善直接喉镜/纤支镜检查另外在影像学结果出来前可根据患儿的临床表现做出初步判断。三种疾病的临床表现分别如下:首先考虑:气管及肺阻塞性疾病先天性喉软化症声门下狭窄先天性气管狭窄重点考虑对象:6PPT课件鉴别需行胸部CT/MRI,或病情好转后完善直接喉镜/纤支镜检临床特征:喉鸣一般发生在吸气相,重者呼气时也可发生。症状多为间歇性、睡眠或安静时消失,啼哭和躁动时明显,俯卧时减轻或消失,仰卧时明显。气管插管后呼吸困难可明显缓解。出现时期:除少数患儿喉鸣可在出生时即有之外,绝大多数患儿喉鸣在生后2-3周出现,在8-12个月期间进行性加重,然后逐渐减轻,18-24个月时完全消退结论:患儿插管后仍有明显的呼吸困难,故排除。先天性喉软化症7PPT课件临床特征:喉鸣一般发生在吸气相,重者呼气时也可发生。症状多为
发病机制:由气管本身病变(气管软骨环缺如、气管环软化、气管蹼、气管囊肿等)或气管外病变(颈部肿瘤、纵膈肿瘤或血管异常等)压迫所致
临床特征:患儿多于出生时或出生后不久即有持续性喉鸣,以呼气时更加明显,哭声和发音正常。狭窄程度严重者吸气时锁骨上窝、肋间软组织和剑突下软组织凹陷,并发呼吸道感染时上述症状加重
结论:与本例较符合,需进一步明确。
先天性气管狭窄8PPT课件发病机制:由气管本身病变(气管软骨环缺如、气管环软化、气新生儿喉鸣的第三大原因。95%以上的SGS为获得性的,多见于长期气管插管之后,特点为拔管后出现的喉鸣与本例相关性:撤机后出现明显吸气三凹征,喉镜下可见声门轻度水肿结论:本例患儿的声门水肿为获得性声门水肿,通常可以保守治疗,随着年龄增长情况逐渐改善;这与本例患儿呼吸困难进行性加重不相符,故可排除。声门下狭窄(SGS)9PPT课件新生儿喉鸣的第三大原因。95%以上的SGS为获得性的,多见于
本例患儿住院一周后呼吸困难加重行相关检查结果如下:血常规:WBC及N%升高,CRP及PCT升高。痰涂片可见G+球菌及G-杆菌;气管插管末端培养:铜绿假单胞菌,添加诊断:呼吸机相关性肺炎。因此,根据以上分析患儿的初步诊断为:先天性支气管狭窄,以及后期并发的呼吸机相关性肺炎。由于肺部感染可使支气管狭窄的症状加重,因此与该患儿症状的符合度很高。10PPT课件本例患儿住院一周后呼吸困难加重行相关检查结果如下:血常规进一步检查及治疗入院第9天行胸部增强CT提示:支气管狭窄为进一步明确病因第10天行320排螺旋CT+三维重建,提示:双主动脉弓。结论:双主动脉弓。双主动脉弓可形成血管环,压迫气管和食管。患儿多在出生时或出生后不久即出现持续性喉鸣,以呼气更为明显,严重者有呼吸困难和发绀,咽下困难并不多见,但进食可使喉鸣加重。由于双主动脉弓形成的血管环不能随患儿生长而相对增大,故其压迫症状随着患儿的长大而越来越重,需要及早进行外科矫形。11PPT课件进一步检查及治疗入院第9天行胸部增强CT提示:支气管狭窄双主ThankYou!诊断:一、双主动脉弓二、呼吸机相关性肺炎12PPT课件ThankYou!诊断:一、双主动脉弓12PPT课件新生儿呼吸困难13PPT课件新生儿呼吸困难1PPT课件病例特点患儿,男,足月顺产出生,出生时无感染史,无窒息史,因生后立即出现喉鸣入院,查体:呼吸急促,可见吸气三凹征,吐沫,无呻吟,双肺呼吸音粗,可闻及喉鸣音,呼气相明显,其它无异常。入院检查:三大常规、肝肾糖电解质及心肌酶、凝血功能、输血前检查、肺炎支原体衣原体、痰培养均无异常。胸片:无异常。心脏彩超:冠状静脉窦扩张(左位上腔可能),房间隔中部左向右分流。头颅彩超:无异常。14PPT课件病例特点患儿,男,足月顺产出生,出生时无感染史,无窒息史,因治疗经过①抗感染(头孢曲松)、改善呼吸(氨溴索)及补液等对症支持治疗②呼吸机支持:入院后使用呼吸机支持患儿呼吸困难较前缓解,第3天撤除呼吸机后患儿立即出现呼吸困难,喉镜下可见声门轻度水肿,给予雾化半小时后呼吸困难不缓解,重新插管,但患儿仍有呼吸困难,约一周时患儿呼吸困难突然加重,伴氧饱和度下降,肺部听诊可闻及明显痰鸣音,给予吸痰及调高呼吸机参数后缓解。病程中患儿痰液极多,一日内常需反复吸痰,且血气示反复出现CO2潴留。15PPT课件治疗经过3PPT课件诊断及鉴别诊断气道及肺阻塞性疾病肺部疾病肺外疾病吸入综合征、感染性肺炎RDS及湿肺、气漏、先天性肺发育不良心血管系统、中枢神经系统、血液系统疾病,代谢性疾病呼吸困难气道阻塞(喉气管软化,气管、支气管狭窄,声门下狭窄等),肺受压(膈疝多见)16PPT课件诊断及鉴别诊断心血管系统、中枢神经系呼吸气道阻塞(喉气管软化因为患儿胸部X线片无异常故可排除膈疝、吸入综合征、感染性肺炎RDS及湿肺、气漏、先天性肺发育不良。头颅彩超无异常,患儿无抽搐,神经系统检查无异常,故排除神经系统疾病能够引起呼吸困难的血液系统疾病多见于贫血、红细胞瘀积症,因患儿血常规无异常,故排除患儿查电解质正常,血糖正常,基本可排除代谢性疾病。虽然患儿心脏彩超正常,但主动脉分支异常在心脏彩超上常易漏诊,故暂不能排除。排除的疾病17PPT课件因为患儿胸部X线片无异常排除的疾病5PPT课件鉴别需行胸部CT/MRI,或病情好转后完善直接喉镜/纤支镜检查另外在影像学结果出来前可根据患儿的临床表现做出初步判断。三种疾病的临床表现分别如下:首先考虑:气管及肺阻塞性疾病先天性喉软化症声门下狭窄先天性气管狭窄重点考虑对象:18PPT课件鉴别需行胸部CT/MRI,或病情好转后完善直接喉镜/纤支镜检临床特征:喉鸣一般发生在吸气相,重者呼气时也可发生。症状多为间歇性、睡眠或安静时消失,啼哭和躁动时明显,俯卧时减轻或消失,仰卧时明显。气管插管后呼吸困难可明显缓解。出现时期:除少数患儿喉鸣可在出生时即有之外,绝大多数患儿喉鸣在生后2-3周出现,在8-12个月期间进行性加重,然后逐渐减轻,18-24个月时完全消退结论:患儿插管后仍有明显的呼吸困难,故排除。先天性喉软化症19PPT课件临床特征:喉鸣一般发生在吸气相,重者呼气时也可发生。症状多为
发病机制:由气管本身病变(气管软骨环缺如、气管环软化、气管蹼、气管囊肿等)或气管外病变(颈部肿瘤、纵膈肿瘤或血管异常等)压迫所致
临床特征:患儿多于出生时或出生后不久即有持续性喉鸣,以呼气时更加明显,哭声和发音正常。狭窄程度严重者吸气时锁骨上窝、肋间软组织和剑突下软组织凹陷,并发呼吸道感染时上述症状加重
结论:与本例较符合,需进一步明确。
先天性气管狭窄20PPT课件发病机制:由气管本身病变(气管软骨环缺如、气管环软化、气新生儿喉鸣的第三大原因。95%以上的SGS为获得性的,多见于长期气管插管之后,特点为拔管后出现的喉鸣与本例相关性:撤机后出现明显吸气三凹征,喉镜下可见声门轻度水肿结论:本例患儿的声门水肿为获得性声门水肿,通常可以保守治疗,随着年龄增长情况逐渐改善;这与本例患儿呼吸困难进行性加重不相符,故可排除。声门下狭窄(SGS)21PPT课件新生儿喉鸣的第三大原因。95%以上的SGS为获得性的,多见于
本例患儿住院一周后呼吸困难加重行相关检查结果如下:血常规:WBC及N%升高,CRP及PCT升高。痰涂片可见G+球菌及G-杆菌;气管插管末端培养:铜绿假单胞菌,添加诊断:呼吸机相关性肺炎。因此,根据以上分析患儿的初步诊断为:先天性支气管狭窄,以及后期并发的呼吸机相关性肺炎。由于肺部感染可使支气管狭窄的症状加重,因此与该患儿症状的符合度很高。22PPT课件本例患儿住院一周后呼吸困难加重行相关检查结果如下:血常规进一步检查及治疗入院第9天行胸部增强CT提示:支气管狭窄为进一步明确病因第10天行320排螺旋CT+三维重建,提示:双主动脉弓。结论:双主动脉弓。双主动脉弓可形成血管环,压迫气管和食管。患儿多
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