2021-2022学年山东省淄博市统招专升本生理学病理解剖学第二轮测试卷(含答案)_第1页
2021-2022学年山东省淄博市统招专升本生理学病理解剖学第二轮测试卷(含答案)_第2页
2021-2022学年山东省淄博市统招专升本生理学病理解剖学第二轮测试卷(含答案)_第3页
2021-2022学年山东省淄博市统招专升本生理学病理解剖学第二轮测试卷(含答案)_第4页
2021-2022学年山东省淄博市统招专升本生理学病理解剖学第二轮测试卷(含答案)_第5页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2021-2022学年山东省淄博市统招专升本生理学病理解剖学第二轮测试卷(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.心动周期中,左心室内压力最高的时期是()

A.心房收缩期末B.等容收缩期末C.心室收缩期末D.快速射血期

2.下列哪种肿瘤组织中可形成角化珠()

A.腺癌B.骨肉瘤C.鳞状细胞癌D.纤维腺瘤

3.神经细胞在接受一次阈上刺激作用兴奋后,兴奋性周期变化的顺序是()

A.相对不应期·绝对不应期·超常期·低常期

B.绝对不应期·相对不应期·低常期·超常期

C.绝对不应期·低常期·相对不应期·超常期

D.绝对不应期·相对不应期·超常期·低常期

4.O2分压最高的部位在()

A.动脉血B.静脉血C.毛细血管D.肺泡气

5.动脉粥样硬化的泡沫细胞可来源于()

A.中性粒细胞B.平滑肌细胞C.纤维母细胞D.脂肪细胞

6.心脏附壁血栓常属于()

A.透明血栓B.白色血栓C.红色血栓D.混合血栓

7.以下能抑制唾液分泌的因素是()

A.交感神经兴奋B.副交感神经兴奋C.食物的形状D.阿托品

8.鼻咽癌最常见的组织学类型是()

A.泡状核细胞癌B.高分化鳞癌C.低分化鳞癌D.腺癌

9.对感觉投射系统正确的叙述是()

A.感觉传导道都是由三级神经元接替实现

B.感觉接替核发出纤维直接到骨髓

C.非特异投射系统可以改变大脑皮层细胞兴奋状态

D.特异投射系统传入冲动的作用在于维持动物的觉醒状态

10.对痛觉叙述错误的是()

A.痛觉是一种复杂的感觉,常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应

B.内脏病变可引起牵涉痛

C.内脏痛与快痛都是伤害性刺激作用的结果

D.内脏痛与慢痛不同,前者发生时没有情绪变化

二、填空题(10题)11.风湿性心内膜炎形成的瓣膜赘生物为____血栓

12.机体感受刺激发生反应的能力或特性称____

13.子宫内膜失去____和____的支持而发生脱落和出血,形成月经

14.在月经周期中,____水平出现两次高峰,____水平出现一次高峰

15.当血液中维生素A含量过低时,将影响____的合成,可引起____症。

16.胃溃疡底部在镜下可分为____、____、____和____

17.缓进型高血压的血管壁玻璃样变主要发生于____动脉

18.机体功能活动调节方式主要有____、____和____三种。

19.凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要____的参与,____因子不属于蛋白质。

20.在强光照射下瞳孔____。

三、名词解释(5题)21.败血症

22.纤溶系统

23.渗透性利尿

24.基础状态

25.容受性舒张

四、论述题(2题)26.试述静脉快速输入大量生理盐水和静脉注射高渗葡萄糖后尿量各有何变化?并分析两者尿量变化的机制

27.静脉性充血

五、问答题(2题)28.比较局部电位与动作电位有何不同

29.简述慢性肝淤血的病理表现

参考答案

1.D等容收缩期结束时,由于心室和主动脉间的压差和心室仍在强烈地收缩,室内压继续上升达最大值,使室内血液快速地射入主动脉

2.CC分化好的鳞癌癌巢内,癌细胞间可见细胞间桥,在癌巢的中央可出现同心圆状红染的层状角化物,称为角化珠

3.DD神经细胞在接受一次阈刺激或阈上刺激作用兴奋后,兴奋性周期变化的顺序依次是:绝对不应期-相对不应期-超常期-低常期。兴奋性周期变化四期中除在绝对不应期,因细胞兴奋性等于零,故不接受任何强大刺激,不能发生二次兴奋(产生动作电位)外,其他三期均能接受刺激产生第二次兴奋(产生动作电位)。相对不应期和低常期:细胞兴奋性低于正常,阈值较高,再接收阈上刺激后可产生第二次兴奋(产生动作电位);超常期:细胞兴奋性高于正常,阈值较低,再接收阈下刺激后即可产生二次兴奋(产生动作电位)。无论在相对不应期、超常期、低常期再接受刺激后产生兴奋后,兴奋性的周期变化严格按照绝对不应期-相对不应期-超常期-低常期次序依次进行

4.DD体内不同部位氧分压(PO2)的高低不同,体内氧分压最高的部位是肺泡气(104mmHg),氧分压最低的部位是细胞内液(30mmHg)。体内氧分压由高到低的排序为:肺泡气>动脉血>静脉血>组织液>细胞内液

5.BB动脉中膜的平滑肌细胞(SMC)在SMC源性趋化因子的作用下,经内弹力膜的窗孔迁入内膜,并发生表型转化,摄取脂质,形成平滑肌源性的泡沫细胞

6.DD发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓可称为附壁血栓。镜下可见混合血栓主要由淡红色无结构的珊瑚状血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网及其间的红细胞构成,血小板小梁边缘有许多中性粒细胞黏附

7.DD交感神经兴奋时,唾液腺分泌黏稠唾液,副交感神经兴奋时,唾液腺分泌稀薄唾液,进食前,食物的形状、颜色、气味均能形成条件反射,引起唾液分泌。阿托品是M受体阻断剂,临床应用阿托品可引起消化腺分泌减少

8.CC鼻咽癌:镜下因组织结构复杂,分类也不统一,一般根据分化程度和细胞组织形态将其分为鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌等3个基本类型。其中最常见的是低分化鳞状细胞癌,其次为泡状核细胞癌

9.CC非特异投射系统指丘脑的非特异投射核及其投射到大脑皮层的传导束。功能是维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用,使机体保持觉醒

10.D内脏痛与皮肤痛相比具有以下特点:定位不准确,这是内脏痛最主要的特点;发生缓慢,持续时间较长;对机械性牵拉、痉挛、缺血、和炎症刺激敏感,而对切割、烧灼等通常引起皮肤痛的刺激却不敏感;引起不愉快的情绪活动,并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变

11.白色

12.兴奋性

13.雌激素

14.雌激素

15.视紫红质夜盲

16.渗出层

17.细

18.神经调节体液调节自身调节

19.维生素KⅣ

20.缩小

21.败血症:毒性强的细菌入血,在血中大量繁殖并产生毒素,临床上出现严重的全身中毒症状,如高热、寒战、皮肤和黏膜的出血点,脾及全身淋巴结肿大等明显的中毒症状等

22.纤溶系统:由纤溶酶原和纤溶酶,激活物和抑制物组成的溶解纤维蛋白的溶栓系统

23.渗透性利尿:因肾小管中溶质的浓度升高,小管液渗透压升高使水钠重吸收减少而引起的尿量增加称为渗透性利尿

24.基础状态:在清晨、平卧,放松;清醒、安定、免除思虑;空腹:禁食12~14h;室温20-25℃时使机体代谢较低的状态称为基础状态

25.容受性舒张:进食时,由于食物对口腔、咽、食管等处的感受器产生刺激作用,通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体平滑肌的舒张,称为胃的容受性舒张

26.(1)静脉快速输入大量生理盐水后,尿量增加。机制:①静脉输入大量生理盐水后,血液被稀释,血浆蛋白浓度降低,血浆胶体渗透压降低,肾小球有效滤过压升高→肾小球滤过率增加→尿量增加。②静脉输入大量生理盐水后血浆量增加→肾血浆流量增加→肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度减慢→滤过平衡点靠近出球小动脉端→有滤过作用的肾小球毛细血管的长度增加→肾小球滤过率上升→尿量增加。③静脉输入大量生理盐水后血容量增加→对心肺感受器的刺激作用增加→心肺感受器受刺激而兴奋,冲动经迷走神经传到中枢,抑制抗利尿激素的合成、释放→肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收减少→尿量增加。④静脉输入大量生理盐水后,血容量增加→对心房壁容量感受器的刺激作用增强→容量感受器受刺激而兴奋,冲动经迷走神经传到中枢,肾交感神经的紧张性降低→肾小动脉舒张,由于分布在入球小动脉管壁上的交感神经末梢更紧密,所以入球小动脉的舒张更为明显→肾小球毛细血管的血流量增加,血压升高→肾小球的有效滤过压升高→肾小球滤过率增加→尿量增加。(2)静脉注射高渗葡萄糖后,可导致渗透性利尿而使尿量增多。机制:静脉注射高渗葡萄糖后,可使小管液溶质浓度升高,渗透压升高,进而使水的重吸收减少,尿量增多

27.静脉性充血:局部器官或组织因静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内,简称淤血

28.如下表:局部电位动作电位刺激强度阈下刺激阈刺激或以上钠通道少量开放大量开放总和(叠加)有(时间总和、空间总和)无不应期无有全或无无有传播特点衰减性传导不衰减性传导

29.慢性肝淤血的病理表现有:肉眼观:病变肝脏体积增大,重量增加,颜色暗红,被膜紧张,质地较实。切面可见暗红色

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论