急性胰腺诊治课件

急性胰腺炎诊治

张腊腊2016.8.231

急性胰腺炎诊治主要内容1.定义2.病因3.分类4.临床表现及体征5.治疗6.预后2主要内容1.定义21.定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。

胰蛋白酶原酶原胰蛋白酶活性酶肠激酶31.定义胰蛋白酶原酶原胰蛋白酶活性酶肠激酶3

胰腺的解剖结构简图胰腺局部解剖全长约14-20cm、宽3-4cm、厚1.5-2.5cm、重60-100g前方：后腹膜

包膜2/3，网格，容易渗透/转移细胞移植/没有器官移植后方：第1、2腰椎、腹主动脉、下腔静脉、腹腔神经丛、胸导管起始部、膈肌脚左侧：脾

右侧：十二指肠

胰管与胰腺长轴平行，直经约2-3mm85%与胆总管汇合成共同通道开口於十二指肠乳头（Vater乳头）

豆腐渣器官4胰腺的解剖结构简图胰腺局部解剖豆腐渣器官4外分泌：蛋白酶2脂肪酶3淀粉酶

20种酶胰腺的内分泌细胞主要在胰岛

A细胞胰高糖素

B细胞胰岛素

D细胞生长抑素

D1细胞舒血管肠肽

G细胞胃泌素PP细胞胰多肽5外分泌：胰腺的内分泌细胞主要在胰岛

A细胞胰高糖素2.病因较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。（1）胆道疾病胆石症胆道蛔虫胆道感染62.病因6（2）胰管阻塞①胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅，与急性胰腺炎有关。7（2）胰管阻塞7（3）

大量饮酒和暴饮暴食

一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；

暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

8（3）大量饮酒和暴饮暴食8（4）内分泌与代谢障碍高脂血症其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。9（4）内分泌与代谢障碍9（5）次要原因十二指肠乳头邻近病变手术与创伤自身免疫性疾病病毒感染药物原因未明10（5）次要原因10病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害11病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂3.分类病理分型

间质炎症型（水肿型、轻型）：

胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：

广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死123.分类病理分型12严重程度分级

1．轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。

2．中重症急性胰腺炎（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。3．重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：占AP的5%~10%，伴有持续（>48h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。13严重程度分级

1．轻症急性胰腺炎（mildacutepanc病程分期

（一）早期（急性期）

发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。

（二）中期（演进期）

发病2～4周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。（三）后期（感染期）

发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。14病程分期144.临床表现常在饱食、脂餐或饮酒后发生腹痛:较为剧烈

钝痛、钻痛或刀割样痛主诉重而体征轻恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解发热：与病情有关若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎154.临床表现15水电解质及酸碱平衡紊乱

（1）多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水（2）电解质紊乱

①低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若<1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。

②低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。

③其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。（3）酸碱失衡：

①呕吐频繁可有代谢性碱中毒

②重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。（4）代谢紊乱：

50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如>33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。16水电解质及酸碱平衡紊乱16体征

体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。

MAP腹部体征较轻SAP腹部体征较重Grey-Turner征Cullen征17体征体征与病情严重程度相关MAP腹部体征体征在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。

18体征在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现

（一）局部并发症假性囊肿3-4周脓肿2-3周

（二）全身并发症败血症ARDS心律失常与心衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病猝死消化道出血

并发症SAP常见多种并发症！19（一）局部并发症假性囊肿3-4周（二）全白细胞计数淀粉酶（血、尿、胸腹水）脂肪酶C反应蛋白血糖血钙1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。2高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4—7天恢复正常。3血清AST、LDH可增加。4血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。5低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性呼吸窘迫综合征。20白细胞计数20

5.治疗总原则：禁食、甚至胃肠减压减少和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性纠正水电解质紊乱抗感染防止和治疗并发症对症治疗21

5.治疗总原则：21选择原则能透过血-胰屏障脂溶性高常用抗生素头孢类：头孢他定、头孢噻肟等+ß内酰胺酶抑制剂喹诺酮类：环丙沙星、左氧氟沙星硝基咪唑类：替硝唑、甲硝唑比较理想的联用方案喹酮类+替硝唑（甲硝唑）不宜使用氨基糖甙类抗菌素联合应用抗生素22选择原则联合应用抗生素22改善微循环右旋糖酐/红细胞压积>30%(国外的观点）微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因快速补液扩容、抗休克中药（大黄）有增强细胞保护、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循环复方丹参注射液滴入生长抑素防治胰腺坏死23改善微循环防治胰腺坏死23疗效改善症状,减少并发症,降低死亡率适应证轻型AP有轻度出血坏死倾向者SAP有重要器官功能衰竭）SAP有胰性腹水、胸水、感染严重SAP手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者制剂奥曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid生长抑素24疗效生长抑素24针对病因的治疗

1．胆源性急性胰腺炎：胆石症是目前国内急性胰腺炎的主要致病因素，凡有胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻，治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆囊结石的MAP患者，应在病情控制后尽早行胆囊切除术；而坏死型胰腺炎患者可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。2．高脂血症性急性胰腺炎：AP合并静脉乳糜状血或血甘油三酯＞11．3mmol/L可明确诊断，需要短时间降低甘油三酯水平，尽量降至5．65mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。治疗上可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，或血脂吸附和血浆置换快速降脂。3．其他病因：高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降钙治疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理。25针对病因的治疗

1．胆源性急性胰腺炎：胆石症是目前国内急性胰非手术治疗

1．一般治疗。

2．液体复苏及重症监护治疗。

3．器官功能的维护治疗。

4.营养支持。

5.抗生素应用。

6.中药治疗。26非手术治疗

1．一般治疗。26手术治疗

外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状，如消化道梗阻、胆道梗阻等，以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。27手术治疗

外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症MAP：预后良好，病因不除常可反复发作SAP：预后较差，病死率高、后遗症多ESAP：预后险恶预后28MAP：预后良好，病因不除常可反复发作预后28治疗胆道疾病戒酒及避免暴饮暴食控制高脂血症预防29治疗胆道疾病预防29谢谢！30谢谢！30

急性胰腺炎诊治

张腊腊2016.8.2331

急性胰腺炎诊治主要内容1.定义2.病因3.分类4.临床表现及体征5.治疗6.预后32主要内容1.定义21.定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。

胰蛋白酶原酶原胰蛋白酶活性酶肠激酶331.定义胰蛋白酶原酶原胰蛋白酶活性酶肠激酶3

胰腺的解剖结构简图胰腺局部解剖全长约14-20cm、宽3-4cm、厚1.5-2.5cm、重60-100g前方：后腹膜

包膜2/3，网格，容易渗透/转移细胞移植/没有器官移植后方：第1、2腰椎、腹主动脉、下腔静脉、腹腔神经丛、胸导管起始部、膈肌脚左侧：脾

右侧：十二指肠

胰管与胰腺长轴平行，直经约2-3mm85%与胆总管汇合成共同通道开口於十二指肠乳头（Vater乳头）

豆腐渣器官34胰腺的解剖结构简图胰腺局部解剖豆腐渣器官4外分泌：蛋白酶2脂肪酶3淀粉酶

20种酶胰腺的内分泌细胞主要在胰岛

A细胞胰高糖素

B细胞胰岛素

D细胞生长抑素

D1细胞舒血管肠肽

G细胞胃泌素PP细胞胰多肽35外分泌：胰腺的内分泌细胞主要在胰岛

A细胞胰高糖素2.病因较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。（1）胆道疾病胆石症胆道蛔虫胆道感染362.病因6（2）胰管阻塞①胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅，与急性胰腺炎有关。37（2）胰管阻塞7（3）

大量饮酒和暴饮暴食

一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；

暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

38（3）大量饮酒和暴饮暴食8（4）内分泌与代谢障碍高脂血症其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。39（4）内分泌与代谢障碍9（5）次要原因十二指肠乳头邻近病变手术与创伤自身免疫性疾病病毒感染药物原因未明40（5）次要原因10病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害41病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂3.分类病理分型

间质炎症型（水肿型、轻型）：

胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：

广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死423.分类病理分型12严重程度分级

1．轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。

2．中重症急性胰腺炎（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。3．重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：占AP的5%~10%，伴有持续（>48h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。43严重程度分级

1．轻症急性胰腺炎（mildacutepanc病程分期

（一）早期（急性期）

发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。

（二）中期（演进期）

发病2～4周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。（三）后期（感染期）

发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。44病程分期144.临床表现常在饱食、脂餐或饮酒后发生腹痛:较为剧烈

钝痛、钻痛或刀割样痛主诉重而体征轻恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解发热：与病情有关若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎454.临床表现15水电解质及酸碱平衡紊乱

（1）多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水（2）电解质紊乱

①低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若<1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。

②低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。

③其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。（3）酸碱失衡：

①呕吐频繁可有代谢性碱中毒

②重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。（4）代谢紊乱：

50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如>33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。46水电解质及酸碱平衡紊乱16体征

体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。

MAP腹部体征较轻SAP腹部体征较重Grey-Turner征Cullen征47体征体征与病情严重程度相关MAP腹部体征体征在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。

48体征在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现

（一）局部并发症假性囊肿3-4周脓肿2-3周

（二）全身并发症败血症ARDS心律失常与心衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病猝死消化道出血

并发症SAP常见多种并发症！49（一）局部并发症假性囊肿3-4周（二）全白细胞计数淀粉酶（血、尿、胸腹水）脂肪酶C反应蛋白血糖血钙1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。2高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4—7天恢复正常。3血清AST、LDH可增加。4血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。5低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性呼吸窘迫综合征。50白细胞计数20

5.治疗总原则：禁食、甚至胃肠减压减少和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性纠正水电解质紊乱抗感染防止和治疗并发症对症治疗51

5.治疗总原则：21选择原则能透过血-胰屏障脂溶性高常用抗生素头孢类：头孢他定、头孢噻肟等+ß内酰胺酶抑制剂喹诺酮类：环丙沙星、左氧氟沙星硝基咪唑类：替硝唑、甲硝唑比较理想的联用方案喹酮类+替硝唑（甲硝唑）不宜使用氨基糖甙类抗菌素联合应用抗生素52选择原则联合应用抗生素22改善微循环右旋糖酐/红细胞压积>30%(国外的观点）微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因快速补液扩容、抗休克中药（大黄）有增强细胞保护、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循环复方丹参注射液滴入生长抑素防治胰腺坏死53改善微循环防治胰腺坏死23疗效改善症状,减少并发症,降低死亡