急护呼吸衰竭课件

第八章脏器功能衰竭1第八章脏器功能衰竭1第二节急性呼吸衰竭2第二节急性呼吸衰竭2

33学习内容1、病因与发病机理2、病情评估3、救治与护理4学习内容1、病因与发病机理4概述什么叫呼吸？机体与外界环境之间的气体交换过程5概述什么叫呼吸？机体与外界环境之间的气体交换过呼吸的三环节：1.外呼吸肺通气——肺泡与外界环境气体交换肺换气——肺泡与血液之间气体交换2.血液的气体运输3.内呼吸（细胞呼吸）—血液与细胞间的气体交换6呼吸的三环节：1.外呼吸2.血液的气体运输6呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。7呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎8病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见8

PaO2（mmHg）

PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）分类根据CO2是否升高：9PaO2PaCO2正常80-10035-45Ⅰ型<根据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰根据病程经过:呼衰急性呼衰慢性呼衰根据原发病变部位：呼衰中枢性呼衰外周性呼衰10根据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰根据病程经过:呼衰急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure)是指由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平呼吸衰竭11急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailu病因与分类神经肌肉疾病胸廓疾病气道疾病肺实质疾病肺血管疾病12病因与分类神胸气肺肺12一、气道疾病1、上呼吸道急性梗阻如感染、烧伤等所致呼吸道黏膜水肿、充血、炎症等，异物

2、下呼吸道急性梗阻如支气管哮喘、阻塞性肺气肿、异物等13一、气道疾病13二、肺实质疾病肺实质改变：重症肺炎、肺实变肺不张、尘肺、氧中毒肺水增多：心源性肺水肿、容量过荷、

ARDS、溺水、吸入性肺炎等14二、肺实质疾病肺实质改变：14三、肺血管疾病各种肺血管疾病导致肺泡血流不足，通气/血流比例失调如血管栓塞、DIC、肺动脉炎等15三、肺血管疾病各种肺血管疾病导致肺泡血流不足，通四、胸廓疾病

胸壁胸膜疾病：胸部创伤、自发性或创伤性气胸、胸腔大量积液16四、胸廓疾病胸壁胸膜疾病：胸部创伤、自发性或创伤性

五、神经肌肉系统疾病

呼吸中枢、神经肌肉疾病，如药物中毒、脑外伤、脑炎、脊髓损伤、多发性神经根炎等17五、神经肌肉系统疾病呼吸中枢、神经肌肉疾病，如发病机理肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高18发病机理肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO通气/血流比例失调19通气/血流比例失调19弥散障碍20弥散障碍20CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质临床表现21CNS临床表现21O2↓→注意力不集中O2↓↓→烦躁不安、意识障碍CO2↑→中枢兴奋CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病CNS22O2↓→注意力不集中CNS22循环系统

PaO2

↓HR↑收缩↑CO2↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病

PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩23循环系统PaO2↓HR↑收缩↑CO2↑Bp↑呼吸系统O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹24呼吸系统O2↓→反射性兴奋24其他

PaO2

↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡代酸、高钾、低氯25其他PaO2↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指原无心肺疾病，在各种因素作用下（严重感染、创伤、休克），发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症26急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指原无心肺疾病，在各种因素作病例52岁女性有重症肌无力的病史，近日感冒至急诊就诊，主诉呼吸上气不接下气，不能说话，张口呼吸，意识改变，冒冷汗，呼吸速度快约40次/分如何处置？27病例52岁女性有重症肌无力的病史，近日感冒27治疗要点呼吸衰竭积极治疗原发病保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留抗感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱对症支持治疗，防治并发症28治疗要点呼吸衰竭积极治疗原发病28（一）通畅气道、氧疗1．清除呼吸道分泌物2．缓解支气管痉挛3．建立人工气道（必要时）29（一）通畅气道、氧疗29应用呼吸机的指征1.临床指征呼吸表浅、不规则、频率﹤5次/min或﹥35次/min、极度呼吸困难，意识障碍。2.血气分析指征急性呼吸衰竭PaO2在﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg；慢性呼吸衰竭，PaO2在﹤50mmHg，PaCO2﹥70mmHg～80mmHg，pH﹤7.20～7.25。30应用呼吸机的指征1.临床指征呼吸表浅、不规则、频率﹤51．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。2．机械通气。（二）增加通气311．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。（二）增加（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1．呼吸性酸中毒：

★最常见。治疗关键是积极改善通气，促使CO2排出。2．代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH＜7.20再给予碱性药。32（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱32（四）控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。（五）并发症治疗休克、上消化道出血、DIC的治疗。33（四）控制感染33辅助检查动脉血气分析PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

无呼吸衰竭

PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰。

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰34辅助检查动脉血气分析PaO2>60mmHgPaCO2胸部X线其他检查35胸部X线35护理诊断1．气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关2．清理呼吸道无效与分泌物增加、意识障碍有关36护理诊断1．气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气护理措施1．氧疗护理（1）给氧浓度和给氧方法。Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（﹥50%）或高流量（4～6L/min）吸氧。37护理措施1．氧疗护理（1）给氧浓度和给氧方法。37Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min，浓度在25%～29%。▲常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。（2）观察用氧效果。

38Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min2．保持气道通畅。3．机械通气护理。4．观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。392．保持气道通畅。395．配合药物治疗

（1）抗生素。（2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。（3）慎用抑制呼吸类药物。405．配合药物治疗40（1）安全。（2）病情观察。定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。你怎样保障意识障碍病人的安全？6．肺性脑病护理41（1）安全。你怎样保障意识障碍病人的安全？6．肺性脑病护理4（3）吸氧护理。（4）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。给予多少氧浓度或氧流量？42（3）吸氧护理。给予多少氧浓度或氧流量？427．休息、活动（1）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。（2）急性发作。绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。（3）生活护理。437．休息、活动438．饮食（1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。（2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食。（3）少食多餐。448．饮食449．健康指导

指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。459．健康指导45练习1、一般氧饱和度低于即可观察到发绀？A、70%B、75%C、80%D、85%E、90%46练习1、一般氧饱和度低于即可观察到发绀？462、现在习惯把浓度多少的氧气定义为高浓度吸氧？A、35%B、40%C、50%D、60%E、65%472、现在习惯把浓度多少的氧气定义为高浓度吸氧？473、常压下FiO2

以下的O2是安全的？A、35%以下B、40%以下C、45%以下D、50%以下E、55%以下483、常压下FiO2以下的O2是安全的？484、FiO260%以上吸氧时间必须限制在？h以内，最多不能超过

。A、12h36hB、24h48hC、36h60hD、48h72hE、60h84h494、FiO260%以上吸氧时间必须限制在？h以内，最多5、呼吸衰竭的病人在使用呼吸兴奋剂多久无效是应考虑机械通气？A、6hB、8hC、10hD、12hE、24h505、呼吸衰竭的病人在使用呼吸兴奋剂多久无效是应考虑机械通气？6、急性心力衰竭临床上常见的血管急症，以

最为常见？A、急性右心衰竭B、急性左心衰竭C、急性全心衰竭D、以上多不是516、急性心力衰竭临床上常见的血管急症，以最为常见？517、急性肺水肿的病人临床表现A、呼吸困难，频率加快B、端坐呼吸，紫绀C、大汗D、频繁咳嗽，咳大量泡沫样痰E、以上都是527、急性肺水肿的病人临床表现52ThankYou!53ThankYou!53第八章脏器功能衰竭54第八章脏器功能衰竭1第二节急性呼吸衰竭55第二节急性呼吸衰竭2

563学习内容1、病因与发病机理2、病情评估3、救治与护理57学习内容1、病因与发病机理4概述什么叫呼吸？机体与外界环境之间的气体交换过程58概述什么叫呼吸？机体与外界环境之间的气体交换过呼吸的三环节：1.外呼吸肺通气——肺泡与外界环境气体交换肺换气——肺泡与血液之间气体交换2.血液的气体运输3.内呼吸（细胞呼吸）—血液与细胞间的气体交换59呼吸的三环节：1.外呼吸2.血液的气体运输6呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。60呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎61病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见8

PaO2（mmHg）

PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）分类根据CO2是否升高：62PaO2PaCO2正常80-10035-45Ⅰ型<根据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰根据病程经过:呼衰急性呼衰慢性呼衰根据原发病变部位：呼衰中枢性呼衰外周性呼衰63根据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰根据病程经过:呼衰急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure)是指由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平呼吸衰竭64急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailu病因与分类神经肌肉疾病胸廓疾病气道疾病肺实质疾病肺血管疾病65病因与分类神胸气肺肺12一、气道疾病1、上呼吸道急性梗阻如感染、烧伤等所致呼吸道黏膜水肿、充血、炎症等，异物

2、下呼吸道急性梗阻如支气管哮喘、阻塞性肺气肿、异物等66一、气道疾病13二、肺实质疾病肺实质改变：重症肺炎、肺实变肺不张、尘肺、氧中毒肺水增多：心源性肺水肿、容量过荷、

ARDS、溺水、吸入性肺炎等67二、肺实质疾病肺实质改变：14三、肺血管疾病各种肺血管疾病导致肺泡血流不足，通气/血流比例失调如血管栓塞、DIC、肺动脉炎等68三、肺血管疾病各种肺血管疾病导致肺泡血流不足，通四、胸廓疾病

胸壁胸膜疾病：胸部创伤、自发性或创伤性气胸、胸腔大量积液69四、胸廓疾病胸壁胸膜疾病：胸部创伤、自发性或创伤性

五、神经肌肉系统疾病

呼吸中枢、神经肌肉疾病，如药物中毒、脑外伤、脑炎、脊髓损伤、多发性神经根炎等70五、神经肌肉系统疾病呼吸中枢、神经肌肉疾病，如发病机理肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高71发病机理肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO通气/血流比例失调72通气/血流比例失调19弥散障碍73弥散障碍20CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质临床表现74CNS临床表现21O2↓→注意力不集中O2↓↓→烦躁不安、意识障碍CO2↑→中枢兴奋CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病CNS75O2↓→注意力不集中CNS22循环系统

PaO2

↓HR↑收缩↑CO2↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病

PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩76循环系统PaO2↓HR↑收缩↑CO2↑Bp↑呼吸系统O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹77呼吸系统O2↓→反射性兴奋24其他

PaO2

↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡代酸、高钾、低氯78其他PaO2↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指原无心肺疾病，在各种因素作用下（严重感染、创伤、休克），发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症79急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指原无心肺疾病，在各种因素作病例52岁女性有重症肌无力的病史，近日感冒至急诊就诊，主诉呼吸上气不接下气，不能说话，张口呼吸，意识改变，冒冷汗，呼吸速度快约40次/分如何处置？80病例52岁女性有重症肌无力的病史，近日感冒27治疗要点呼吸衰竭积极治疗原发病保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留抗感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱对症支持治疗，防治并发症81治疗要点呼吸衰竭积极治疗原发病28（一）通畅气道、氧疗1．清除呼吸道分泌物2．缓解支气管痉挛3．建立人工气道（必要时）82（一）通畅气道、氧疗29应用呼吸机的指征1.临床指征呼吸表浅、不规则、频率﹤5次/min或﹥35次/min、极度呼吸困难，意识障碍。2.血气分析指征急性呼吸衰竭PaO2在﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg；慢性呼吸衰竭，PaO2在﹤50mmHg，PaCO2﹥70mmHg～80mmHg，pH﹤7.20～7.25。83应用呼吸机的指征1.临床指征呼吸表浅、不规则、频率﹤51．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。2．机械通气。（二）增加通气841．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。（二）增加（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1．呼吸性酸中毒：

★最常见。治疗关键是积极改善通气，促使CO2排出。2．代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH＜7.20再给予碱性药。85（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱32（四）控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。（五）并发症治疗休克、上消化道出血、DIC的治疗。86（四）控制感染33辅助检查动脉血气分析PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

无呼吸衰竭

PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰。

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰87辅助检查动脉血气分析PaO2>60mmHgPaCO2胸部X线其他检查88胸部X线35护理诊断1．气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关2．清理呼吸道无效与分泌物增加、意识障碍有关89护理诊断1．气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气护理措施1．氧疗护理（1）给氧浓度和给氧方法。Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（﹥50%）或高流量（4～6L/min）吸氧。90护理措施1．氧疗护理（1）给氧浓度和给氧方法。37Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min，浓度在25%～29%。▲常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。（2）观察用氧效果。

91Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min2．保持气道通畅。3．机械通气护理。4．观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。922．保持气道通畅。395．配合药物治疗

（1）抗生素。（2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。（3）慎用抑制呼吸类药物。935．配合药物治疗40（1）安全。（2）病情观察。定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。你怎样保障意识障碍病人的安全？6．肺性脑病护理94（1）安全。你怎样保障意识障碍病人的安全？6．肺性脑病护理4（3）