心律失常的诊断及治疗进展课件

心律失常的诊断及治疗进展

整理课件心律失常的诊断及治疗进展整理课件1概述心律失常：是心脏病的一种常见和主要的临床表现，多数情况下不是一种独立的疾病。心律失常的发生率：随着我国心血管疾病的发病率日益增长，其发生率也相应增多。整理课件概述心律失常：是心脏病的一种常见和主要2心律失常对人体的影响：

一些严重的室性心律失常（室速/室颤）和严重的缓慢性心律失常，本身可以威胁生命，此时针对心律失常的治疗可以挽救生命。多数情况下，心律失常的存在不致影响生命。但可以使患者感到不适，治疗心律失常是为了改进生活质量。整理课件心律失常对人体的影响：整理课件3一、心律失常的分类★心律失常（cardiacarrhythmia)

：

是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常。整理课件一、心律失常的分类★心律失常（cardiacarrhyth4整理课件整理课件5临床可按心律失常发作时心（室）率的快慢，将其简单分为：快速性心律失常缓慢性心律失常整理课件临床可按心律失常发作时心（室）率的快慢，整理课件6二、心律失常的病因

生理性：健康人在吸烟、饮酒、咖啡、激动等病理性：循环系统疾病：心脏疾病各系统疾病：发热、贫血、甲亢、胆囊炎整理课件二、心律失常的病因

生理性：健康人在吸烟、饮酒、咖啡、激动等7心律失常的病因——心肌缺氧——自主平衡系统的改变——电解质紊乱——药物——代谢物的影响——心脏疾病整理课件心律失常的病因整理课件8三、心律失常的电生理机制——自律性异常： 窦房结自律性的改变或异位性激动 ——触发活动(早期后除极和延迟后除极)——传导异常：传导障碍或阻滞 ——折返现象整理课件三、心律失常的电生理机制整理课件9●自律性异常

自主神经系统兴奋性改变或其内在病变均可导致不适当的冲动发放。此外，原无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，如：心肌缺血、药物、电解质纹乱、儿茶酚胺增多等均可导致异自律性的形成。整理课件●自律性异常整理课件10异常自律性增高整理课件异常自律性增高整理课件11●触发活动：

局部儿茶分胺浓度增高、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值，即可引起反复激动。

整理课件●触发活动：整理课件12触发活动

早期后除极示意图延迟后电位示意图整理课件触发活动

早期后除极示意图延迟后电位示意图整理课件13●折返：是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是▲心脏两个或多个部位的传导性与不应性

各不相同，相互连结行成一个闭合环；▲其中一条通道发生单向传导阻滞；▲另一条通道有足够时间恢复兴奋性；▲原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。整理课件●折返：是所有快速性心律失常中最常见的发整理课件14折返现象

单向传导阻滞蒲氏纤维心室肌BA室性早搏的反复机制整理课件折返现象

单向传导阻滞蒲氏纤维心室肌BA室性早搏的反复机制整15四、心律失常的临床表现轻者无任何症状，体检发现；常见症状有心悸、胸闷、气短、乏力等；重者有头晕、黑蒙、晕厥、血压下降、猝死等。整理课件四、心律失常的临床表现轻者无任何症状，体检发现；整理16五、心律失常的诊断（一）病史：通常可以提供诊断的有用的线索。心律失常存在的及其类型；诱发因素；起止方式及频繁程度；对患者的影响。（二）体格检查：心率/心律/心音/杂音等有助于心律失常的诊断。颈动脉窦按摩对某些心律失常的诊断可提供帮助。

整理课件五、心律失常的诊断（一）病史：通常可以提供诊断的有用的线整理17（三）心电图检查：是诊断心律失常最重要的，最简单的无创性检查技术。整理课件（三）心电图检查：是诊断心律失常最重要整理课件18

（四）动态心电图：长时间24/72小时记录患者心电图，检出心律失常的阳性率高；便于了解心悸与晕厥是否与心律失常有关；明确心律失常发作与日常活动的关系以及昼夜分布特征；协助评价抗心律失常药物疗效；起搏器功能等。埋藏式循环监测器（事件记录器）。整理课件（四）动态心电图：长时间24/72小时记整理课件19PatientActivatorReveal®PlusILR9790ProgrammerReveal®Plus

InsertableLoopRecorder整理课件PatientActivatorReveal®Plus20ValueofEventRecorderinSyncope整理课件ValueofEventRecorderinSyn21ILRRecordings*56yowomanwithsyncopeaccompaniedwithseizures.Infra-HisianAVBlock:Dualchamberpacemaker65yomanwithsyncopeaccompaniedwithbriefretrogradeamnesia.VTandVF:ICDandmeds*Medtronicdataonfile整理课件ILRRecordings*56yowomanwit22（五）心电监护（中心监护系统）

对于心律失常的高危病人（ASC、AMI、CHF等），可以随时捕捉到严重的心律失常，立即处理（药物、除颤、起搏等），挽救患者生命。整理课件（五）心电监护（中心监护系统）对于心律失常的高23（六）运动试验：★有器质性心脏病的患者，运动诱发复杂性室性期前收缩或非持续性室速应视为发生恶性心律失常的危险因素。★运动诱发心律失常的因素十分复杂，生理性的及病理性的可交错存在，应认真评价。★健康人运动试验时，有少数出现单源性室性期前收缩，不具有诊断及预后判断的价值。整理课件（六）运动试验：整理课件24★由于运动引起心律失常的重复性很差，不能作为评价抗心律失常药效的指标。★运动试验引起持续性室速及室颤者极为少见，对冠心病患者而言，此种情况常表明为严重的三支冠状动脉病变。★此外，少见的对儿茶酚胺敏感性特发性室速或非典型长QT间期综合征，运动试验诱发室速的比率很高，有特殊的诊断价值。

整理课件★由于运动引起心律失常的重复性很差，不能作为评价抗心律失常药25整理课件整理课件26（七）心室晚电位：★心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电活动异常，有潜在致室速、室颤的危险。★这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内膜面直接标测已充分得到证实，但从体表记录所得的结果，其敏感性及特异性与直接心表标测者判别甚远。★临床各家报告心肌梗死后心室晚电位阳性率在7.7%~42.4%之间，其中假阴性率和假阳性率均占有较大比例。整理课件（七）心室晚电位：整理课件27★因此，对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访，不能单独作为采取某种治疗措施的根据，对心室晚电位阴性者也不能认为是“安全”的。★特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性，如心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础，应进行进一步检查。整理课件★因此，对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访，不能单独作28（八）心率变异性分析：★心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标，已公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。★Circulation2000年元月发表的一篇述评再一次肯定了这一结论；但同时也指出，经大量临床研究严格按敏感性、特异性统计，其猝死阳性预测值尚不足30%。整理课件（八）心率变异性分析：整理课件29★除了因市售的仪器没有达到所要求的技术指标，其结果不可靠之外。★更重要的是现行的时域和频域分析方法还远远不能揭示心率变异的全部内涵。★而应用非线性的混沌分析方法可获取更多的有关自主神经调节及体液因素等复杂信息，将大大提高对猝死的预测价值。整理课件★除了因市售的仪器没有达到所要求的技术指标，其结果不可靠之外30

（九）QT离散度：★原始的QT离散度的理论基础是心肌存在组织学的区域性结构异常，造成不同部位心肌复极不均一，反映在体表心电图不同的导联上则表现为QT离散度增大，这种不均一性达到一定程度即可导致恶性心律失常。★临床上长QT间期综合征、二尖瓣脱垂、心肌梗死等易致猝死的患者，其QT离散度确实较正常人为大，但国内外对这一检测技术的立论依据争议甚大。整理课件（九）QT离散度：整理课件31★新近的文献报告趋向于认为，QT离散度增大只能是反映心肌整体复极异常的一个十分粗略的指标。★心肌复极异常在心律失常发生中的地位是肯定的，但心电图各导联的QT长短并不能代表相应局部的心肌复极状态。★同时，迄今没有标准化的QT离散度测量方法和公认的正常值，故不能作为临床应用指标。整理课件★新近的文献报告趋向于认为，QT离散度增大只能是反映心肌整体32（十）临床心电生理检查：（有创和无创）（1）诊断性应用：心律失常部位和机制（2）治疗性应用：选择起搏器、射频能量（3）判断预后：诱发室速有心性猝死的危险★应用心导管程序刺激诱发室速进行抗心律失常药物筛选的方法，多年来各家的评价各持已见未能统一。整理课件（十）临床心电生理检查：（有创和无创）整理课件33心脏电生理检查整理课件心脏电生理检查整理课件34★1999年MUSTT试验结果发表后，其应用价值已趋否定，即经电生理检测诱发出持续性室速的猝死高危患者只有应用ICD可降低死亡率，而应用经筛选的抗心律失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。整理课件整理课件35六、心律失常的治疗心律失常的治疗：

近年来有不少进展，主要在非药物治疗方面，包括除颤、起搏、消融、手术等。整理课件六、心律失常的治疗心律失常的治疗：整理课件36

近20年来抗心律失常新的药物发展较少，因此，抗心律失常药物治疗进展主要在于更好的应用已有的抗心律失常药物。虽然，非药物可以解决一部分心律失常的治疗，但是大部分心律失常还是需用药物治疗。整理课件近20年来抗心律失常新的药物发展较整理课件37心律失常药物治疗历史与现状1.心律失常药物治疗历史

(1)20世纪20-30年代奎尼丁正式用于AF复律开始了药物抗心律失常年代(2)20世纪50-60年代普酰胺用于室性心律失常(3)20世纪60-70年代利多卡因广泛用于CCU(4)70年代后有较多的抗心律失常药物应用propafenone,Flecanide,amiodarone,Sotalol

(5)至今没有一个理想AAD心律失常治疗还是棘手问题整理课件心律失常药物治疗历史与现状1.心律失常药物治疗历史整理课件382.心律失常治疗现状

(1)依赖介入治疗的心律失常领域

①阵发性心动过速(AVRT，AVNRT，AFL，AF，B-VT，IVT)②VT/VF高危病例，ICD③SSS，AVB，起搏

(2)依赖药物治疗的心律失常领域①AF预防和治疗②VT/VF预防和治疗③协助ICD，消融失败病例，不接受或不耐受介入治疗者整理课件2.心律失常治疗现状整理课件39

1.介入治疗基于临床电生理发展70年代初用于临床，已成熟。2.药物治疗基于细胞和分子电生理发展80年代开始，发展较快。整理课件1.介入治疗基于临床电生理发展70年代初用于临床，已成熟40（一）缓慢性心律失常的治疗：（一）缓慢性心律失常的治疗：●窦房传导阻滞/窦缓/窦停/sss●房内传导阻滞●房室传导阻滞（一度/二度三度）●室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞整理课件（一）缓慢性心律失常的治疗：（一）缓慢性心律失常的治疗：整理41整理课件整理课件42主要治疗方法有：★药物：●常用为拟交感神经药物（异丙肾上腺素）●紧急使用或短暂使用有可能挽救患者生命

●对需要长期治疗的患者不宜使用此类药物整理课件主要治疗方法有：整理课件43★心脏起搏器治疗人工心脏起搏（artificialcardiacpacing）是通过人工心脏起搏器发放人造脉冲电流刺激心脏，带动心搏的治疗方法。主要治疗严重的缓慢性心律失常。起搏器其实由两部分组成：脉冲发生器（一个内含电路和长效电池，体积较小的钛壳）和导线。整理课件★心脏起搏器治疗人工心脏起搏（artificialcard44起搏器类型1.第一代固定频率型起搏器（AOO.VOO）2.第二代同步型起搏器(AAI.VVI)3.第三代心房同步心室起搏器（VAT.VDD.DVI）4.第四代房室顺序型起搏器（DDD）5.第五代频率反应型起搏器（AAIR.VVIR.DDDR）抗心动过速起搏器、埋藏式心脏自动复律除颤器自动夺获型起搏器、三腔四腔起搏器等整理课件起搏器类型整理课件45什么是起搏器？

整理课件什么是起搏器？整理课件46★经典的适应证：（SSS、ⅢAVB）（1）是否有严重的心动过缓。（2）是否有缓脉引起的症状，头晕、乏力、黑蒙、晕厥等。（3）

并抓住两者实时性关系。（4）能排除因其他原因或可逆原因（药物、心肌缺血、感染等）引起的晕厥。（5）

还应考虑效益与风险比，效益与价格比。

选择起搏类型：不仅在于维持生命，而且尽可能选择生理性起搏，提高患者的生活质量。整理课件★经典的适应证：（SSS、ⅢAVB）整理课件47起搏器与药物比较：★顺应性★副作用★耐受性★长期治疗费用整理课件整理课件48★拓展的永久心脏起搏适应证：

随着起搏器功能的发展，心脏起搏不仅仅可用来治疗缓慢性心律失常，根据临床大量的实践和观察资料，基本认可的还有某些快速性心律失常、充血性心力衰竭等。整理课件整理课件491．双心房（+右室）起搏治疗快速性房性心律失常:其适应症是：①阵发性AF/AFL（>2次记录/6月）②药物疗效差或不能耐受③房间传导阻滞（IACB），P>120ms，房内传导时间>100ms。④合并慢—快综合症双房起搏后左右心房同步激动，达到改善心功能，防治房性心律失常目的。整理课件整理课件502．双心室（+右房）起搏治疗充血性心力衰竭

其适应症是：①NYHA分级：III-IV级。②LVEF<35%③左室内径>60mm④QRS>120ms，呈CLBBB型⑤UCG：二尖瓣中重度返流，E、A峰融合。双心室同步激动，心排血量增加，心衰改善。

整理课件整理课件51整理课件整理课件523.起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）

对诊断明确的肥厚性心肌病符合下列条件者可予DDD起搏治疗：①主动脉瓣下至心室中部肥厚梗阻。②症状严重，严重心绞痛、晕厥，药物治疗困难者。③流出道压差≥50mmHg，起搏后压差下降50%。④无二尖瓣结构异常。整理课件整理课件53当右室心尖部起搏时，改变了心室激动收缩顺序，激动自右室心尖部缓慢扩布到左室尖部及游离壁，室间隔激动在其后，即在室间隔收缩前即已开始射血，梗阻现象减轻，心排血量增多。整理课件当右室心尖部起搏时，改变了心室激动收缩顺整理课件544．起搏治疗尖端扭转性室速

尖端扭转性室速（Tdp）通常在长Q-T综合征情况下发由于Q-T延长引发2相3相早期后除极（EAD），触发Tdp。起搏治疗可缩短Q-T及Q-Tc，起搏频率越快缩短越明显，目前治疗多主张：①快速心室起搏（频率90-110次/分）。②辅以β阻滞剂。③消除诱发因素如低钾低镁、心肌缺血，心衰，某些药物作用及精神刺激等。整理课件整理课件555．室速室颤的治疗

植入型心律转复除颤器，具有抗心动过速，低能同步电复律，高能非同步除颤和起搏功能。对于治疗室速室颤，防止心源性猝死有明显疗效。已有很多，多中心、大样本的临床试验证实ICD优于药物。整理课件整理课件56

埋藏式心脏复律除颤器（ICD）

ImplantableCardioverterDefibrillator整理课件

埋藏式心脏复律除颤器（ICD）

ImplantableC57（二）快速心律失常的治疗：

药物一直是防治快速心律失常的主要手段，抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilliams分类，根据药物不同的电生理作用分为四类（表1）。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表（2）。1991年意大利西西里岛分类(Siciliangambit)根据药物作用的靶点，表述每个药物作用的通道、受体和离子泵，根据心律失常的不同的离子流基础，选用相应的药物。

整理课件（二）快速心律失常的治疗：药物一直是防治581、抗心律失常药物的分类I类药物： 抑制快通道钠离子内流

Ia类： 延长动作电位时程，如奎尼丁Ib类： 缩短动作电位时程，如利多卡因Ic类： 对动作电位影响极小或无影响，如普罗帕酮II类药物： β肾上腺受体阻滞剂，如心得安III类药物：延长动作电位时程和有效不应期，如胺碘酮IV类药物：阻滞钙离子通道，如维拉帕米整理课件1、抗心律失常药物的分类I类药物： 抑制快通道钠离子内流整理59抗心律失常药物分类类别作用通道受体ADP或QT间期常用代表药Ⅰa阻滞ⅠNa++延长+奎尼丁、丙比胺Ⅰb阻滞ⅠNa缩短+利多卡因、美西律Ⅰc阻滞ⅠNa+++不变普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ阻滞β1不变阿替洛尔、美托洛尔Ⅲ阻滞ⅠKr延长+++索他洛尔阻滞ⅠKr、ⅠKs延长+++胺碘酮Ⅳ阻滞ⅠCa-L不变维拉帕米、地尔硫卓其他开放ⅠK缩短++腺苷阻滞M2缩短++阿托品阻滞Na/K泵缩短++地高辛整理课件抗心律失常药物分类整理课件60（1）各种心律失常都有相应的离子流（2）抗心律失常药物作用于相应的通道不同的心肌细胞表现不同的动作电位整理课件（1）各种心律失常都有相应的离子流不同的心肌细胞表现不同的61可见心肌电活性由5种不同类型的离子流组（向上为外向电流，向下为内向电流）整理课件可见心肌电活性由5种不同类型的离子流组整理课件622、抗心律失常药物作用机制

★I类药物：

阻滞快钠通道，降低O相上升速率（Vmax），减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。I类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ia、Ib和Ic类。整理课件2、抗心律失常药物作用机制整理课件63

(4)现常用的钠通道阻滞剂类别通道作用通道结合解离常数APD影响代表药物IA阻滞INa++<5秒延长++奎尼丁、普罗卡因胺丙吡胺IB阻滞INa+<0.5秒缩短美西律、利多卡因苯妥因钠IC阻滞INa+++10-20秒不变或轻度氟尼卡、普罗帕酮延长莫雷西嗪整理课件整理课件64I类快钠通道阻滞剂电生理作用

药物 阻滞 电生理作用快钠通道-- IKIK1Ito0相上升APD90ERP频率依赖动力传

频率依赖

(VMAX) (复极作用) 阻滞Na通道导IA

奎尼丁 +++抑制延长明显增加中等速度延缓 普卡酰胺 +?? 动力 双异丙吡胺 +++IB 利多卡因 ---轻度抑制无或缩短无或缩短快动力不延缓 美西律 ---[于异常除极化纤维 妥卡因 ---正常组织无或少] 苯妥因 ---IC 莫雷西嗪 -??极明显室肌-延长中度延长慢动力明显 氟卡胺 +-- 抑制

PF-明显缩短 延缓 普罗帕酮 +++ 整理课件I类快钠通道阻滞剂电生理作用 药物 阻滞 电生理作用65I类药-临床作用及副作用药物 作用 主要副作用IA

奎尼丁 AF1年--50%SR 静脉—监测BP,QRS/QT VPC/NSVT/预防VT诱发--25%肌注—局部损伤 普卡酰胺 静脉--急症转复 不明确诊宽QRS的AF/AFL/VT GI,狼疮 双异丙吡胺 抑制DAD—洋地黄失常 静脉/口服均负性心肌作用, 半数心脏病失代偿,CO15% 抗胆碱能—口干,视力模糊,低血糖IB利多卡因急性SVT—作用快(IV) 中枢系统为主—甚至昏迷 AMI时发生,预防无效 一般不影响血动力, IV推注可一过抑制,SAN 美西律(肝P450系统代谢)抑制VPC/VT；房律无效中枢,GI,血小板,,肝功IC莫雷西嗪 A,V失常有效；抑制VT诱发率0-30%中枢,GI,血小板,,肝功 普罗帕酮(部份P450代谢) 负性肌力(较DISO/FLEC)弱— A,V失常有效 阻滞交感及Ca++通道整理课件I类药-临床作用及副作用药物 作用 66I类--急性心肌缺血及心梗后I类II类III类IV类整理课件I类--急性心肌缺血及心梗后I类II类III类IV类整理67I类AAD致心律失常---

多形室律失常伴心缓依赖性QT延长--TdP主要复极异常诱发

奎尼丁及I类药5-10%

►相关因素

非CHD/器质心脏病； 奎尼丁血浓度<1μg/ml 电解质紊乱 低血钾(多<4mEq/L),低血镁 ►QT延长 心缓依赖性QT延长, 及明显复极后部份(U波) QT>500ms考虑停药 ►“长-短”周期

周期延长,U波增高,TU增宽 单向动作电位证实是 心室肌内早发后去极(EAD)整理课件I类AAD致心律失常---

多形室律失常伴心缓依赖68小结(1)I类AAD作用复杂,非单纯Na+阻滞。(2)严格掌握适应症，避免不良反应。(3)掌握药物性质,药代和药效作用,及患者个体情况。(4)病变严重,急性心肌缺血/心肌梗死,禁忌选用, 尤其是Ic类。整理课件整理课件69★II类药物：

阻滞β-肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β-受体介导的心律失常。此类药物能降低Ica-L流、起搏电流If、减慢窦律，抑制自律性，减慢房室结的传导，降低缺血心肌的复极离散度，提高致颤阈，降低冠心病的猝死率。整理课件整理课件70

II类药物应用范围：

（1）控制房颤和房扑的心室率；（2）减少房早/室早/室速及复发；（3）LQTS/二尖瓣脱垂AMI等室性心律失常；（4）运动与精神因素诱发的心律常。常用药物有：普奈洛尔、倍他洛尔、艾司洛尔等。整理课件II类药物应用范围：整理课件71★III类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程（APD），延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。整理课件★III类药物：整理课件722.III类药物特征(1)延长心肌细胞复极，表现APD或QT间期延长(2)APD延长与有效不应期延长相一致

整理课件2.III类药物特征(1)延长心肌细胞复极，表现APD或73APD延长的意义解剖上折返环功能性折返APD延长：中止折返环，心动过速止；APD延长：QT延长，易诱发Tdp。整理课件APD延长的意义解剖上折返环74现已用于临床的III类AAD(1)选择性Ikr阻滞剂：索他洛尔Sotalol、依布利特ibutilide、多菲利特Dofetilide(2)混合性Ikr、Iks阻滞剂：阿奇利特Azimilide(3)多通道阻滞剂：胺碘酮Amiodarone、阻滞Ikr、Iks、Ikur、Ik1、INa、ICa-L整理课件现已用于临床的III类AAD(1)选择性Ikr阻滞剂：索他75钾通道种类Ito1电压依赖钙不敏感瞬间外向钾流

Ito2电压依赖钙敏感瞬间外向钾流

Ikur超快速延迟整流性外向钾流

Ikr快速延迟整流性外向钾流

Iks缓慢延迟整流性外向钾流

Ikp平台期外向钾流

Ik1内向整流性钾流

IKATPATP敏感性钾流

IKACh乙酰胆碱激活钾流

整理课件钾通道种类整理课件76

(1)胺碘酮历史

1962年在比利时合成，作为扩冠药物1969年实验证明，有抗心律失常作用1970-1980年，欧洲、南美用作抗心律失常药1985年FDA批准用于危及生命的室律失常和房颤治疗1990年以后公布了大量临床试验，用于MI、HF、猝死防治整理课件(1)胺碘酮历史整理课件77

（2）胺碘酮抗心律失常临床试验：

(1)用于CHD、MI后，远期抗VT/VF优于其他AAD(EMIAT，CAMIAT)(2)防治HFVT/VF，优于其他AAD(GESICA、CHF-STAT、SCD-HeFT)(3)SCD防治优于其他AAD，但不及ICD(AVID、MADIT、CIDS、CASH、CASCADE)(4)AF维持窦律，优于其他AAD(CTAF)整理课件（2）胺碘酮抗心律失常临床试验：整理课件78

(3)“胺碘酮应用指南”推荐指征①危及生命室性心律失常VF和血流动力学不稳定VT用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功能不全、室内传导阻滞者②非持续性室速，伴左心功能不全③AF维持窦律治疗，也用于控制室率

整理课件(3)“胺碘酮应用指南”推荐指征整理课件79

★IV类药物：

为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞Ica-L。Ica-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及Ica-L参与的心律失常有治疗作用。整理课件★IV类药物：整理课件80

钙通道阻滞剂分两大类第一类以维拉帕米（异搏定）和地尔硫卓(硫氮卓酮)为代表，该类钙拮抗剂对心脏和血管平滑肌的作用大致相等，作为抗心律失常药应用。第二类（二氢吡啶类）以硝苯地平为代表，这类钙拮抗剂对血管平滑肌的作用远比对心脏的作用大，不作抗心律失常药应用。整理课件钙通道阻滞剂分两大类整理课件81维拉帕米地尔硫卓药理作用1维拉帕米地尔硫卓心率减慢减慢QRS00QT间期00PR间期↑++↑++AH间期↑+++↑+++HV间期00心房ERP++房室结ERP↑++++↑++++整理课件维拉帕米地尔硫卓药理作用182维拉帕米地尔硫卓药理作用2维拉帕米地尔硫卓心室ERP00HPSERP00旁路ERP++SNRTSSS者↑SSS者↑心室自律性00心肌收缩力↓++↓+冠脉血流↑↑扩周围血管++整理课件维拉帕米地尔硫卓药理作用283维拉帕米和地尔硫卓抗心律失常应用范围：

主要用于治疗阵发性室上性心动过速阵发性房性心动过速属于房内折返机制者(包括窦房结区域折返性心动过速)，用维拉帕米治疗也有效房颤及房扑时控制心室率特发性室速的治疗和预防极短联律间期的室速：维拉帕米能有效地终止并预防其发作。整理课件维拉帕米和地尔硫卓抗心律失常应用范围：

主要用于治疗阵发性室84三、抗心律失常药物防治任务(1)VT/VF防治降低SCD(2)AF/AFL防治提高生活质量降低栓塞率整理课件三、抗心律失常药物防治任务(1)VT/VF防治整理课件851.VT/VF防治(1).室速危险分层VTEF≧40%EF<40%VF稳定单型性室速不稳定单型室速非持续性VT自发性单型VT非持续性VT或VF危险III级消融药物PES药物治疗Ⅵ级诱发不诱发LV功能异常LV功能正常PESPES药物II级不诱发诱发稳定诱发VF诱发不诱发NRV、SAECG0级诱发不诱发单型VTIII级II级+-危险II级危险II(III)级危险III级Ⅳ级III级(II级？)II级I级整理课件1.VT/VF防治(1).室速危险分层整理课件86

注：0级危险：死亡率不增加I级危险：年死亡率<5%II级危险：年死亡率5-10%III级危险：年死亡率10-35%Ⅳ级危险：年死亡率达50%整理课件注：0级危险：死亡率不增加整理课件87

MADITMUSTTCABG-PatchMADlT-II(1990-1996)(1990-1996)(1990-1997)(1997-2001)方案ICDICDICDICD常规药物治疗EP指导AAD常规AAD常规AAD(主要Amilod)无AAD样体大小1967049001232入选标准以前有MICADCABG者MI后CHFEF<35%EF≦40%EF≦36%EF<30%无症状NSVT无症状NSVTSAECG(+)EPS诱发出VTMI后或血运重建不被普酰胺抑制后≧4天EPS诱发出VTAAD死亡率2.25年38.6%5年后4年后20月后ICD死亡率5年15.8%无AAD48%AAD24%AAD19.8%AAD42%ICD27%ICD14.2%ICD24%RRR↓31%P值0.009<0.0010.0640.05

(2).VT/VF一级预防(ICD与AAD比较)整理课件M88(3).VT/VF二级预防(ICD与AAD比较)AVIDCIDSCASH

1993-19971990-19981987-1998方案ICD，按经验给AADICDICDAmiod95.8%按经验给胺碘酮按经验给AmiodSotalol2.8%Metop.Propaf*样本大小1016659346AAD死亡率2年25.3%3年30%2年19.6%3年35.9%ICD死亡率2年18.4%3年25%2年12.1%3年24.6%P值<0.020.0720.047*Propaf，提前中止

整理课件(3).VT/VF二级预防(ICD与AAD比较)89

(4).VT/VF防治评价

(1)VT/VF高危者(危险III-Ⅳ级)应选用ICD、胺碘酮防治(2)I类药物不宜选为长期防治用药(3)VT/VF高危患者(>70岁，EF<35%NYHAIII-Ⅳ)ICD优于胺碘酮(4)不能选用ICD者宜用胺碘酮治疗(5)ICD与胺碘酮合用减少VT发作次数整理课件(4).VT/VF防治评价整理课件90

植入型心律转复除颤器(ICD)，具有抗心动过速，低能同步电复律，高能非同步除颤和起搏功能。对于治疗室速室颤，防止心源性猝死有明显疗效。整理课件植入型心律转复除颤器(ICD)，具有抗91

(5).中止VT的药物选择

(1)Lidocaine1-1.5mg/Kg静脉负荷1-4mg/min静脉维持适用于缺血性VT(2)Procainamide15mg/kg静脉负荷20-30mg/min静注维持适用于Lidocaine无效者，也可首选(3)Amiodarone15mg/10min静脉负荷1mg/min维持6h0.5mg/min维持18h如有需要在维持量基础上追加负荷量也可在Lidocaine，Procaimamide维持中加用胺碘酮整理课件(5).中止VT的药物选择整理课件92

胺碘酮在心脏复苏中应用：

ARREST研究表明(N.Engl.J.Med.1999:341:871)院外室颤、无脉搏的VT，在接受三次胸外电击后尚未复苏者随机静注胺碘酮300mg246例，到医院活存44%安慰剂258例，到医院活存34%

P=0.03整理课件胺碘酮在心脏复苏中应用：整理课件93

院外抢救心脏停搏者，静脉胺碘酮、利多卡因何者为优？

ALIVE研究表明(N.Engl.J.Med.2002:346:884)随机双盲347例心脏停搏到医院活存胺碘酮组23%利多卡因12%整理课件院外抢救心脏停搏者，静脉胺碘酮、利多卡整理课件94

（6）某些特殊类型的室速

1．尖端扭转型室速：★其发作常反复，也可能恶化为室颤。★多见于QT延长者。★QT延长综合征可以是先天的，也可以是后天获得性的。★先天性长QT综合征是控制离子通道的基因异常所致，根据基因突变位点的不同，将先天性长QT综合征分为I~V型，其中I、II型为不同的钾通道异常，III型为复极时钠通道反复开放，IV、V两型的基因型变异尚未完全搞清。整理课件（6）某些特殊类型的室速整理课件95

★临床上I、V型症状发生在运动或情绪激动时，III型多发生在睡眠中，II型在运动、激动、熟睡与唤醒之间。★合并下列情况应视为高危患者：先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、T波交替、QTc>600ms。整理课件整理课件96

★获得性QT延长综合征可由电解质紊乱如低血钾、低血镁引起，可发生于严重的心动过缓，如三度房室传导阻滞伴缓慢心室逸搏，也可由药物引起，如抗心律失常药、非竞争性抗组织胺药（如阿司咪唑）、三环抗抑郁药等。★因此防治扭转型室速与及时识别和处理QT延长关系密切。整理课件整理课件97

整理课件整理课件98

Gene

Product

Structure

and

ECGphenotype

整理课件Gene

Product

Structure

and

E99

整理课件整理课件100CurrentGeneticsofLQTSLQT

Chrom.

Gene

IonChannelLQT111p15.5KCNQ1(KvLQT1)I

Ks

subunitLQT27q35-36HERGIKrsubunit

LQT33p21-24SCN5ACardiacNa+LQT44q25-27UnknownUnknownLQT521q22.KCNE1(MinK)I

Ks

subunitLQT621q22.1KCNE2(MiRP1)IKrsubunitJ,L-N Jervell,Lange-NielsenoccursfromhomozygousorcompoundheterozygousmutationsofKCNQ1orKCNE1,usuallyfromconsanginousmarriages.TheheterozygousinJ,L-NfamilieshaveRomano-WardtypeLQTS.整理课件CurrentGeneticsofLQTSLQT101

对于先天性长QT综合征：（1）避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物；（2）不论是否有症状或猝死的家族史，均使用β受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量。针对基因异常的钾通道开放剂（针对I、II型）或钠通道阻滞剂（针对III型可以使QT缩短，但预防心律失常的疗效还不清楚。整理课件对于先天性长QT综合征：整理课件102

（3）心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速（见于II、III型先天性长QT综合征）有效，也可预防大剂量β受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；（4）对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD。对已使用足量β受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第4-5交感神经结切除术。整理课件整理课件103

扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下（包括获得性QT延长综合征）：（1）首先寻找并处理QT延长可能引起或加重QT延长的药物；（2）采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2-5g静注（3-5min），然后以2-20mg/min速度静滴。无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注。

整理课件扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下（包括获得性QT延长104

（3）上述治疗效果不佳者行心脏起搏，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重；（4）异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。整理课件整理课件105

2．Brugada综合征：★患者心电图表现为右束支阻滞并V13ST段抬高，或仅有V13ST段抬高，出现类似终末R’波，并有室颤发作史。★ICD能有效地预防心脏性猝死，在安置ICD后，可试用胺碘酮或（和）β受体阻滞剂。整理课件整理课件106Brugada综合征患者的12导联心电图整理课件Brugada综合征患者的12导联心电图整理课件107LQTS和Brugada’s心律失常发生的机制

整理课件LQTS和Brugada’s心律失常发生的机制

整理课件108

BrugadaSyndromeConductionSystemDiseaseLQT31795insDphenotypeBezzinaetal.,CardiovascularRes.,2001;49:257-271整理课件BrugadaConductionSystemLQT31109

急诊心律失常处理程序整理课件急诊心律失常处理程序整理课件110

稳定的单形或多形室速处理程序整理课件稳定的单形或多形室速处理程序整理课件111

室颤/无脉搏室速处理程序整理课件室颤/无脉搏室速处理程序整理课件1123.快速心律失常的治疗一、室上性快速心律失常（一）窦性心动过速（窦速）★窦速指成人的窦性心率>100次/min。窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有（1）不适当的窦（inappropriatesinustachycardia）；（2）窦房结折返性心动过速。★治疗：（1）寻找并去除引起窦速的原因。（2）首选β受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。（3）不能使用β受体阻滞剂时，可选用维拉帕米。整理课件3.快速心律失常的治疗一、室上性快速心律失常整理课件113（二）房性期前收缩★房早见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗。★治疗：症状十分明显者可考虑使用β受体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性前期收缩，随着原发因素的控制往往能够好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。整理课件（二）房性期前收缩整理课件114（三）房性心动过速（房速）★特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多患者有器质性心脏病基础。★治疗：（1）治疗基础疾病，去除诱因。（2）发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选用毛花甙C、β受体阻滞剂、胺碘酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。刺激迷走神经的方法无效。

整理课件（三）房性心动过速（房速）整理课件115（3）对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用Ic或Ia类药物。对冠心病患者，选用β受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。对心衰患者，可考虑首选胺碘酮。整理课件（3）对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作116（4）对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。（5）对特发性房速，应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。整理课件（4）对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期117（四）室上性心动过速：1．阵发性室上速：绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢-快型房室交界区折返性心动过速，这些患者一般不伴有器质性心脏病，射频消融已成为有效的根治办法。2.终止发作：▲可用刺激迷走神经的手法▲经食管快速心房起搏法▲同步电复律药物治疗可选用：

整理课件（四）室上性心动过速：整理课件118预激综合征整理课件预激综合征整理课件119房室结折返性心动过速电生理特点整理课件房室结折返性心动过速电生理特点整理课件120

左侧旁道消融整理课件左侧旁道消融整理课件121

右侧旁道消融整理课件右侧旁道消融整理课件122▲药物治疗可选用：（1）维拉帕米静脉注入。（2）普罗帕酮缓慢静脉推注。如室上速终止即立即停止给药。以上两种药物都有负性肌力作用，也都有抑制传导系统功能的副作用，故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用。（3）腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注，往往在10-40s内能终止惊动过速。整理课件▲药物治疗可选用：整理课件123（4）毛花甙C静注，因起效慢，目前已少用。（5）静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使用，但终止阵发性室上速有效率不同。在用药过程中，要进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓及（或）传导阻滞时应立即停止给药。整理课件（4）毛花甙C静注，因起效慢，目前已少用。整理课件1242．防止发作：▲发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗。▲药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔。▲发作不频繁者不必长年服药。整理课件2．防止发作：整理课件125（5）加速性交界区自主心律异位节律占位于房室交界区，频率多为70-130次/min。见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后、洋地黄过量，也可见于正常人。积极治疗基础疾病后心动过速仍反复发作并伴有明显症状者，可选β受体阻滞剂。如系洋地黄过量所致，应停用洋地黄，并给予钾盐、利多卡因、苯妥英或β受体阻滞剂。整理课件（5）加速性交界区自主心律整理课件1262.房颤防治(1)变迁1.长期以来一直以洋地黄减慢心室率为主2.50-60年代，形成了洋地黄化基础上奎尼丁复律常规3.60-70年代，主要采用奎尼丁(或普酰胺)准备下电复律4.70-80年代，增加了胺碘酮准备下电复律5.80-90年代，采用了胺碘酮、奎尼丁、索他洛尔维持窦律6.90-00年代，强调了房颤的抗凝治疗7.2000，AFFIRM试验结果，重提室率控制为AF的一线治疗整理课件2.房颤防治(1)变迁整理课件127

Atrialfibrillationaccountsfor1/3ofallpatientdischarges

witharrhythmiaas

principaldiagnosis.

2%VF Datasource:BailyD.JAmCollCardiol.1992;19(3):41A.34%

Atrial

Fibrillation18%

Unspecified6%

PSVT6%

PVCs4%

Atrial

Flutter9%SSS8%

Conduction

Disease3%SCD10%VT整理课件Atrialfibrillationaccounts128房颤的分类(3P)1.阵发性房颤:(paroxysmalfibillation)能自行终止.2.持续性房颤:(persistentfibillation)不能自行终止,需干预治疗.3.永久性房颤(permanencefibillation)经复律与维持窦律治疗无效.整理课件房颤的分类(3P)1.阵发性房颤:(paroxysmal129(2)维持窦律重要性1.窦律是生理心律2.AF后心率上升，生活质量下降3.AF诱发HF4.AF栓塞发生率上升5.AF诱发快速心律心肌病整理课件(2)维持窦律重要性1.窦律是生理心律整理课件130(3)AF维持窦律弊端1.长期应用AAD，易诱发促心律失常2.AF复发，反复住院3.调整AAD，需专科医生参与4.AF易复发者，还需抗凝整理课件(3)AF维持窦律弊端1.长期应用AAD，易诱发促心律失1