伤寒临床诊疗课件_第1页
伤寒临床诊疗课件_第2页
伤寒临床诊疗课件_第3页
伤寒临床诊疗课件_第4页
伤寒临床诊疗课件_第5页
已阅读5页,还剩65页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

伤寒伤寒内容一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机理和病理解剖五、临床表现六、实验室检查七、并发症八、诊断和鉴别诊断九、治疗十、预防内容一、概述概述伤寒是什么病?(基本概念掌握)概述伤寒是什么病?(基本概念掌握)★基本概念伤寒杆菌→急性肠道传染病(乙类传染病)病理改变:全身单核巨噬细胞系统细胞的增生反应。以回肠末端淋巴组织的病变最为显著。临床特征:持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。并发症:主要是肠出血、肠穿孔。★基本概念伤寒杆菌→急性肠道传染病(乙类传染病)

为沙门菌属D群,G-染色,杆状,长1~3.5,宽

0.5~0.8,有鞭毛,胆汁培易生长。

菌体抗原“O”

→“O”抗体(IgM)

病原学

释放内毒素主要致病因素

鞭毛抗原“H”→“H”抗体(IgG),有助于诊断表面抗原“Vi”→“Vi”抗体,有助于发现带菌者伤寒杆菌

抵抗性

为沙门菌属D群,G-染色,杆状,长1~3.5,宽伤寒临床诊疗课件

发病季节:夏秋为多,终年可见。流行地区:温带和热带多见。多散发儿童青壮年多见流行特征流行病学

发病季节:夏秋为多,终年可见。流行特征流行病学流行病学传染源传播途径人群易感性流行情况病人与带菌者(潜伏期开始不久则排菌,病后2~4周达高峰)。慢性带菌者(带菌>3个月)作为传染源意义更大!流行病学传染源病人与带菌者(潜伏期开始不久则排菌,病后2~4流行病学传染源传播途径人群易感性流行情况粪-口途径(水和食物污染是暴发流行的主因)“5F”routes:feces,fingers,fly,food,fomite流行病学传染源粪-口途径(水和食物污染是暴发流行的主因)流行病学传染源传播途径人群易感性流行情况普遍易感病后有较稳固免疫力与副伤寒无交叉免疫。世界性发生,热带亚热带多发,夏秋季多发,青壮年多发。流行病学传染源普遍易感世界性发生,热带亚热带多发,夏秋季多发发病机制

发病机制病理特点:全身单核巨噬细胞系统的增生反应,以回肠下段肠壁的集合和孤立淋巴结尤甚,具特征性。病理演变:增生期:第一周,淋巴组织增生、肿胀呈钮扣样突起。“伤寒细胞”、“伤寒小结”。坏死期:第二周肿大的淋巴组织坏死。溃疡形成:第三周坏死组织→脱落→溃疡。溃疡愈合:第四周溃疡逐渐愈合,无疤痕形成。病理解剖病理特点:全身单核巨噬细胞系统的增生反应,以回肠下段肠壁的集伤寒的病理与病程示意图伤寒的病理与病程示意图临床表现潜伏期:7~23天,平均10~14天典型的临床经过分为四期初期极期缓解期恢复期病程(第1周)(第2-3周)(第4周)(第5周)临床表现潜伏期:7~23天,平均10~14天病程第一周起病较缓慢,发热是最早出现的症状常伴有全身不适,全身乏力,咽痛与咳嗽等发热呈阶梯样上升,有畏寒但少寒战,退热时不出汗或很少出汗临床表现1、初期

:病程第一周临床表现1、初期

:2、极期:病程2~3周,易出现肠出血、肠穿孔等并发症

主要表现:

1.发热:持续不退,呈稽留热型

2.神经系统中毒症状:伤寒面容,昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)与病情轻重成正比

3.消化道症状:食欲不振,腹部不适或腹胀、便秘或腹泻

4.循环系统症状:相对缓脉或重脉

5.皮疹:玫瑰疹,出现时间、大小、部位、色泽、数量、分批出现

6.肝脾肿大:脾肿大常见,中毒性肝炎临床表现2、极期:病程2~3周,临床表现缓解期:病程4周,仍可出现并发症。恢复期:第5周,大约1个月左右完全恢复。临床表现缓解期:病程4周,仍可出现并发症。临床表现轻型:病程短,毒血症状轻普通型:迁延型:热程迁延,合并慢性疾病逍遥型:病情轻微,因并发症就诊暴发型:起病急,毒血症状严重,常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。临床类型临床表现临床类型临床表现小儿伤寒的特点老年人伤寒的特点发热不高,症状不典型恢复慢,病程长易并发肺炎、心衰,病死率高起病较急弛张热型较多胃肠道症状明显并肺炎者多,肠道并发症少肝脾肿大常见白细胞常不降低临床表现小儿伤寒的特点发热不高,症状不典型起病较急临床表现复发:退热1~3

周后,临床症状再度出现,与初次发病相似,血培养阳性。

再燃:于缓解期,当体温下降未达正常时,又忽然上升,持续5~7天后才正常,血培养阳性。

伤寒临床诊疗课件外周血象:白细胞、粒细胞减少,嗜酸细胞减少或消失,嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值。嗜酸细胞>2%,绝对计数>4×109/L,可基本除外伤寒。(但合并寄生虫感染或其它引起嗜酸粒细胞增多者例外)实验室检查尿常规

大便常规

常规检查:外周血象:白细胞、粒细胞减少,嗜酸细胞减少或消失,嗜酸细胞对细菌学检查:血培养第1-2周,阳性率最高。(确诊最常用)骨髓培养阳性率高,持续时间长,已抗菌治疗尤适。粪尿培养第3-4周,阳性率最高。胆汁培养慢性带菌者。玫瑰疹吸取物培养细菌学检查:应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原,通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。1周左右出现抗体,3~4周阳性率可达70%。“O”抗体≥1:80,“H”或其他鞭毛抗体≥1:160或有4倍增高者更有意义。血清学检查:肥达试验(Widaltest)应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原,通过凝集反应检测患者血清肥达试验O≥1:80H≥1:160意义++伤寒;其它疾病+-发病早期-+曾患或疫苗或非特异反应--早期应用抗菌素肥达试验O≥1:80H≥1:160意义++评价肥达氏反应注意以下几点:1.“O”抗体-出现早,消失快;

“H”抗体-出现迟,维持时间长。

2.早期应用抗生素,“O”“H”抗体可不升高(假阴性)。3.其他疾病出现的肥达氏反应假阳性(血吸虫、败血症、结核等)。评价肥达氏反应注意以下几点:2.早期应用抗生素,“O”“H”并发症1.肠出血2.肠穿孔

3.中毒性肝炎

4.中毒性心肌炎5.支气管炎或肺炎6.溶血性尿毒综合征7.其他并发症并发症1.肠出血诊断流行病学:临床表现:实验室检查:血和骨髓培养阳性有确诊意义。肥达试验“O”抗体凝集效价≥l:80,“H”抗体凝集效价≥1:160,恢复期效价增高4倍以上者。诊断流行病学:诊断

1.流行病学资料:注意当地流行情况,流行季节,患者的生活卫生习惯,有否伤寒病史、预防接种史、与伤寒病人密切接触史。

2.临床特征:在伤寒流行季节和地区有持续性发热1~2周以上,并出现表情淡漠,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,肝脾肿大等,伴肠出血或肠穿孔有助诊断。实验室检查白细胞总数低下,嗜酸性粒细胞消失,可临床诊断为伤寒。

3.确诊标准:疑似病例如有以下项目之一者即可确诊:①从血,骨髓,尿,粪便,玫瑰疹刮取物中,任一种标本分离到伤寒杆菌。②血清特异性抗体阳性,肥达反应“O”抗体凝集效价≥l:80,“H”抗体凝集效价≥1:160,恢复期效价增高4倍以上者。诊断1.流行病学资料:注意当地流行情况,流行季节,患者的生鉴别诊断

1.病毒感染:如上呼吸道或肠道病毒感染,起病较急,多伴有上呼吸道症状,常无缓脉、脾大或玫瑰疹,伤寒的病原与血清学检查均为阴性,病程常在1~2周内。2.流行性斑疹伤寒:有虱咬史,多见于冬春季,起病较急,脉快,体温上升迅速。多有结膜充血,明显头痛等神经系统症状。第5~6病日出现皮疹,数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。病程2周左右。鉴别诊断

1.病毒感染:如上呼吸道或肠道病毒感染,起病较急,3.钩端螺旋体病:本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见,起病急,伴畏寒发热,发热与伤寒相似。但此病有疫水接触史,临床表现有眼结合膜充血,全身酸痛,尤以腓肠肌疼痛与压痛为明显,以及腹股沟淋巴结肿大等。血象白细胞数增高。进行有关病原、血清学检查可确诊。鉴别诊断3.钩端螺旋体病:本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见,起4.恶性疟疾:起病急,不规则高热,伴有寒战及出汗,病久可有贫血,脾肿大且质地较硬,血涂片或骨髓涂片查见疟原虫。抗疟疾治疗有效。5.急性粟粒性肺结核:患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则,盗汗及呼吸道症状较突出,脉搏增快。痰涂片及培养查见结核杆菌,胸片可见大小一致对称均匀分布的粟粒性病变。抗结核治疗有效。鉴别诊断4.恶性疟疾:起病急,不规则高热,伴有寒战及出汗,病久可有贫治疗一般治疗:消毒隔离、休息、护理、饮食对症治疗:降温、便秘、腹胀、腹泻、激素病原治疗并发症的治疗治疗一般治疗:消毒隔离、休息、护理、饮食喹诺酮类:首选注意:孕妇和儿童禁用,口服或静脉给药。头孢菌素类:首选适用于:孕妇、儿童及埔乳期妇女。肾功不全者可减量应用。氯霉素:已少用。疗程:7-14d治愈标准—体温正常15天或每隔5天粪便便培养,连续2次阴性病原治疗喹诺酮类:首选病原治疗控制传染源:隔离、治疗病人及带菌者

消化道隔离:隔离期—体温正常15天或每隔5天大便培养,连续2次阴性切断传播途径:水源、粪便及饮食管理,灭蝇保护易感人群:(接种疫苗)预防控制传染源:隔离、治疗病人及带菌者预防谢谢谢谢伤寒伤寒内容一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机理和病理解剖五、临床表现六、实验室检查七、并发症八、诊断和鉴别诊断九、治疗十、预防内容一、概述概述伤寒是什么病?(基本概念掌握)概述伤寒是什么病?(基本概念掌握)★基本概念伤寒杆菌→急性肠道传染病(乙类传染病)病理改变:全身单核巨噬细胞系统细胞的增生反应。以回肠末端淋巴组织的病变最为显著。临床特征:持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。并发症:主要是肠出血、肠穿孔。★基本概念伤寒杆菌→急性肠道传染病(乙类传染病)

为沙门菌属D群,G-染色,杆状,长1~3.5,宽

0.5~0.8,有鞭毛,胆汁培易生长。

菌体抗原“O”

→“O”抗体(IgM)

病原学

释放内毒素主要致病因素

鞭毛抗原“H”→“H”抗体(IgG),有助于诊断表面抗原“Vi”→“Vi”抗体,有助于发现带菌者伤寒杆菌

抵抗性

为沙门菌属D群,G-染色,杆状,长1~3.5,宽伤寒临床诊疗课件

发病季节:夏秋为多,终年可见。流行地区:温带和热带多见。多散发儿童青壮年多见流行特征流行病学

发病季节:夏秋为多,终年可见。流行特征流行病学流行病学传染源传播途径人群易感性流行情况病人与带菌者(潜伏期开始不久则排菌,病后2~4周达高峰)。慢性带菌者(带菌>3个月)作为传染源意义更大!流行病学传染源病人与带菌者(潜伏期开始不久则排菌,病后2~4流行病学传染源传播途径人群易感性流行情况粪-口途径(水和食物污染是暴发流行的主因)“5F”routes:feces,fingers,fly,food,fomite流行病学传染源粪-口途径(水和食物污染是暴发流行的主因)流行病学传染源传播途径人群易感性流行情况普遍易感病后有较稳固免疫力与副伤寒无交叉免疫。世界性发生,热带亚热带多发,夏秋季多发,青壮年多发。流行病学传染源普遍易感世界性发生,热带亚热带多发,夏秋季多发发病机制

发病机制病理特点:全身单核巨噬细胞系统的增生反应,以回肠下段肠壁的集合和孤立淋巴结尤甚,具特征性。病理演变:增生期:第一周,淋巴组织增生、肿胀呈钮扣样突起。“伤寒细胞”、“伤寒小结”。坏死期:第二周肿大的淋巴组织坏死。溃疡形成:第三周坏死组织→脱落→溃疡。溃疡愈合:第四周溃疡逐渐愈合,无疤痕形成。病理解剖病理特点:全身单核巨噬细胞系统的增生反应,以回肠下段肠壁的集伤寒的病理与病程示意图伤寒的病理与病程示意图临床表现潜伏期:7~23天,平均10~14天典型的临床经过分为四期初期极期缓解期恢复期病程(第1周)(第2-3周)(第4周)(第5周)临床表现潜伏期:7~23天,平均10~14天病程第一周起病较缓慢,发热是最早出现的症状常伴有全身不适,全身乏力,咽痛与咳嗽等发热呈阶梯样上升,有畏寒但少寒战,退热时不出汗或很少出汗临床表现1、初期

:病程第一周临床表现1、初期

:2、极期:病程2~3周,易出现肠出血、肠穿孔等并发症

主要表现:

1.发热:持续不退,呈稽留热型

2.神经系统中毒症状:伤寒面容,昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)与病情轻重成正比

3.消化道症状:食欲不振,腹部不适或腹胀、便秘或腹泻

4.循环系统症状:相对缓脉或重脉

5.皮疹:玫瑰疹,出现时间、大小、部位、色泽、数量、分批出现

6.肝脾肿大:脾肿大常见,中毒性肝炎临床表现2、极期:病程2~3周,临床表现缓解期:病程4周,仍可出现并发症。恢复期:第5周,大约1个月左右完全恢复。临床表现缓解期:病程4周,仍可出现并发症。临床表现轻型:病程短,毒血症状轻普通型:迁延型:热程迁延,合并慢性疾病逍遥型:病情轻微,因并发症就诊暴发型:起病急,毒血症状严重,常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。临床类型临床表现临床类型临床表现小儿伤寒的特点老年人伤寒的特点发热不高,症状不典型恢复慢,病程长易并发肺炎、心衰,病死率高起病较急弛张热型较多胃肠道症状明显并肺炎者多,肠道并发症少肝脾肿大常见白细胞常不降低临床表现小儿伤寒的特点发热不高,症状不典型起病较急临床表现复发:退热1~3

周后,临床症状再度出现,与初次发病相似,血培养阳性。

再燃:于缓解期,当体温下降未达正常时,又忽然上升,持续5~7天后才正常,血培养阳性。

伤寒临床诊疗课件外周血象:白细胞、粒细胞减少,嗜酸细胞减少或消失,嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值。嗜酸细胞>2%,绝对计数>4×109/L,可基本除外伤寒。(但合并寄生虫感染或其它引起嗜酸粒细胞增多者例外)实验室检查尿常规

大便常规

常规检查:外周血象:白细胞、粒细胞减少,嗜酸细胞减少或消失,嗜酸细胞对细菌学检查:血培养第1-2周,阳性率最高。(确诊最常用)骨髓培养阳性率高,持续时间长,已抗菌治疗尤适。粪尿培养第3-4周,阳性率最高。胆汁培养慢性带菌者。玫瑰疹吸取物培养细菌学检查:应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原,通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。1周左右出现抗体,3~4周阳性率可达70%。“O”抗体≥1:80,“H”或其他鞭毛抗体≥1:160或有4倍增高者更有意义。血清学检查:肥达试验(Widaltest)应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原,通过凝集反应检测患者血清肥达试验O≥1:80H≥1:160意义++伤寒;其它疾病+-发病早期-+曾患或疫苗或非特异反应--早期应用抗菌素肥达试验O≥1:80H≥1:160意义++评价肥达氏反应注意以下几点:1.“O”抗体-出现早,消失快;

“H”抗体-出现迟,维持时间长。

2.早期应用抗生素,“O”“H”抗体可不升高(假阴性)。3.其他疾病出现的肥达氏反应假阳性(血吸虫、败血症、结核等)。评价肥达氏反应注意以下几点:2.早期应用抗生素,“O”“H”并发症1.肠出血2.肠穿孔

3.中毒性肝炎

4.中毒性心肌炎5.支气管炎或肺炎6.溶血性尿毒综合征7.其他并发症并发症1.肠出血诊断流行病学:临床表现:实验室检查:血和骨髓培养阳性有确诊意义。肥达试验“O”抗体凝集效价≥l:80,“H”抗体凝集效价≥1:160,恢复期效价增高4倍以上者。诊断流行病学:诊断

1.流行病学资料:注意当地流行情况,流行季节,患者的生活卫生习惯,有否伤寒病史、预防接种史、与伤寒病人密切接触史。

2.临床特征:在伤寒流行季节和地区有持续性发热1~2周以上,并出现表情淡漠,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,肝脾肿大等,伴肠出血或肠穿孔有助诊断。实验室检查白细胞总数低下,嗜酸性粒细胞消失,可临床诊断为伤寒。

3.确诊标准:疑似病例如有以下项目之一者即可确诊:①从血,骨髓,尿,粪便,玫瑰疹刮取物中,任一种标本分离到伤寒杆菌。②血清特异性抗体阳性,肥达反应“O”抗体凝集效价≥l:80,“H”抗体凝集效价≥1:160,恢复期效价增高4倍以上者。诊断1.流行病学资料:注意当地流行情况,流行季节,患者的生鉴别诊断

1.病毒感染:如上呼吸道或肠道病毒感染,起病较急,多伴有上呼吸道症状,常无缓脉、脾大或玫瑰疹,伤寒的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论