神经生物学重点复习-2016版

神经生物学重点复习-2016版神经生物学重点复习-2016版神经生物学重点复习-2016版V:1.0精细整理，仅供参考神经生物学重点复习-2016版日期：20xx年X月第一篇神经活动的基本过程第一章神经元和突触一、名词解释：1、神经元：神经细胞即神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。2、突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。3、神经胶质细胞：是广泛分布于中枢神经系统内的、除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。二、问答题：1.神经元的主要结构是什么可分为哪些类型神经元的主要结构包括胞体（营养和代谢中心）、树突（接受、传导兴奋）、轴突（产生、传导兴奋）。分类：1）、根据神经元突起的数目分类：单极神经元、双极神经元、多极神经元、假单极神经元。2)、根据树突分类：①按树突的分布情况分类：双花束细胞、a细胞、锥体细胞、星形细胞。②按树突是否有棘突：有棘神经元、无棘神经元。③按树突的构型：同类树突、异类树突、特异树突神经元。3）、根据轴突的长度分类：高尔基I型神经元、高尔基II型神经元。4）、根据功能联系分类：初级感觉神经元、运动神经元、中间神经元。5）、根据神经元的作用分类：兴奋性神经元、抑制性神经元。6）、根据神经递质分类：胆碱能神经元、单胺能神经元、氨基酸能神经元、肽能神经元。2.简述突触的分类。突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。分类：1）、根据突触连接的成分分类：轴—体、轴—树、轴—轴三种最为主要。2）、根据突触连接的方式分类：依傍性突触、包围性突触。3）、根据突触连接的界面分类：I型突触（非对称性突触）、II型突触（对称性突触）。4）、根据突触囊泡形态分类：S型突触、F型突触。5）、根据突触的功能特异性分类：兴奋性突触、抑制性突触。6）、根据突触的信息传递机制分类：化学突触、电突触。3.试述化学突触的结构特征。化学突触：通过神经递质在细胞之间传递信息的突触。由突触前成分、突触后成分和突触间隙三部分构成。1）、突触前成分：神经末梢膨大的部分，含有神经递质的囊泡状结构，是递质合成、贮存和释放的基本单位，也是神经递质量子释放的基础，可分为①无颗粒囊泡②颗粒囊泡。2）、突触间隙：突触前膜和突触后膜之间的空隙，其宽度因突触类型的不同而异。突触间隙内有电子致密物质存在，含有黏多糖、糖蛋白和唾液酸。3）、突触后成分：包括突触后膜、突出下网、突触下致密小体以及线粒体、滑面和粗面内质网、突触下囊、多囊体、微丝、微观和包被囊泡。突触后膜分为厚型突触后膜、薄型突触后膜、高密度电子致密物质的突触后膜。4.试述电突触的结构特征。电突触也称缝隙连接，由突触前膜、突触后膜及突触间隙构成。两侧膜均没有增厚特化，也无突触囊泡的存在。电突触的每一侧膜上都排列着多个圆柱状半通道，又称为连接子，各由6个相同的蛋白质亚基围成，其中心是一个亲水性的孔道。两侧的连接子相互准确对接，即形成缝隙连接通道，该通道贯穿两侧细胞膜，使得两个细胞的细胞质相通。缝隙连接的通道可允许带电离子通过产生离子电流传递冲动，其信号传递是两向的，而且速度快几乎没有突触延搁。电突触可与化学突触共存于一个突触中，构成混合突触。5.神经胶质细胞分为几种类型？中枢神经系统的神经胶质细胞分为两类1）大胶质细胞：来自神经外胚层，是神经胶质的主要部分，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞。2)小胶质细胞：一般认为是来自中胚层的胚胎单核细胞。周围神经系统中有来源于神经嵴的施万细胞，包裹神经轴突形成髓鞘；还有感觉上皮的支持细胞等。神经胶质细胞的功能：1.支持作用；2.绝缘、屏障作用；3.保护、修复与再生作用；4.物质代谢营养作用；5.免疫应答反应；6.维持局部离子平衡作用；7.对递质的调节；8.合成神经活性物质第二章神经元膜的电学特性和静息电位一、名词解释：1、静息电位：未受刺激时神经元膜内外两侧的电位差。2、极化：神经元膜两侧内负外正的带电状态成为极化。3、去极化：膜电位的数值向负值减少的方向变化（绝对值减小），甚至由负变正的过程。4、超极化：膜电位的数值向负值增大的方向变化的过程称为超极化。二、问答题：1.神经元膜的物质转运方式有哪些？

1）、通过脂质双层的物质扩散——单纯扩散：扩散是溶液中的溶质或溶剂分子由高浓度区向低浓度区净移动单纯扩散：脂溶性物质或气体顺浓度差的跨细胞膜转运。如O2、CO2、乙醇、脂肪酸。离子在溶液中的扩散通量决定于：离子的浓度差（浓度梯度）、离子所受的电场力（电位梯度）跨膜物质转运的扩散通量决定于：电化学梯度、膜的通透性(permeability)。2）通过膜蛋白介导的物质转运：⑴、被动转运(passivetransport)：不溶于脂质或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运形式称易化扩散，如葡萄糖、氨基酸、离子等。分为：载体介导的易化扩散、通道介导的易化扩散。特点：顺浓度梯度移动，无需细胞额外供能。①载体介导的易化扩散：特点：顺浓度梯度，不需额外供能；高度结构特异性(specificity)；饱和现象(saturation)；竞争性抑制(competition)。②通道介导的易化扩散：通道：与离子扩散有关的膜蛋白质。分为：电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道、水通道。特点：顺浓度梯度，不耗能；离子选择性；门控性；产生跨膜离子电流⑵、主动转运(activetransport)：细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某些物质经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。分为：离子泵介导的主动转运、转运体介导的主动转运。特点：逆浓度梯度进行，消耗能量。①离子泵介导的主动转运：原发性主动转运（由膜蛋白离子泵介导的主动转运。子泵具有ATP酶活性，可直接利用ATP提供的能量，逆浓度差和电位差），包括钠泵、钙泵、质子泵等。②转运体介导的主动转运：继发性主动转运（逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧Na+浓度差，而Na+浓度差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。）分为同向转运、反向转运。3）、通过膜“运动”的物质转运：入胞：细胞外某些物质团块（如蛋白质、脂肪颗粒、侵入体内的细菌或异物等）进入细胞的过程。分为吞噬、吞饮、受体介导式入胞。出胞：一些大分子物质或固态、液态的物质团块由细胞排出的过程。入胞和出胞均要消耗能量2.通道介导的易化扩散的特性是什么？1）、顺浓度梯度转运，不耗能；2）、离子选择性：由于孔道的口径及内壁的带电状态不同，离子通道具有离子选择性；3）、门控性：通道具有开和关的门控性；4）、产生跨膜离子电流，是神经电信号的产生和传播的基础。3.简述钠钾泵的作用及其生物学意义。钠-钾泵：存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性的特殊蛋白质,可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+、K+逆浓度和电位梯度的转运。钠泵分解1个ATP分子，可使3个Na+泵出细胞，2个K+进入细胞。钠-钾泵的生物学意义：1）、维持细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；2）、维持细胞外高Na+，使得Na+不易进入细胞，也阻止了与之相伴随的水的进入，对维持正常细胞的渗透压与形态有着重要意义；3）、建立势能贮备，是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，生电性，影响神经元膜电位。4）、继发性主动转运的能量来源（如葡萄糖、氨基酸等）。4.比较生物电记录技术的细胞外记录和细胞内记录。细胞外记录技术：比较简单，将微电极插至神经细胞附近（不插入细胞内），当细胞有电活动时，该处就与参考电极之间产生电位差，进而记录到点位的变化。不能精确观察细胞的正常极化状态（静息电位），记录的电位幅度小、波形随记录位置的改变而不同，只能分析放电的频率和潜伏期，一种脉冲式信号记录，获得的信息量较少。场电位、单细胞放电。细胞内记录：将一根电极至于细胞外作为参考电极，另一电极通常为玻璃微电极，插入神经细胞内，记录神经元膜内外两侧的电位差。细胞内记录的信号幅度较大，属于单细胞记录，是跨膜记录，能获得更多的信息，不仅可以精确记录静息电位，分析膜的电学特性，还可以进行电压钳记录分析膜电流等。常规细胞内记录为膜电位记录，也可进行电压钳记录以分析模电流机制、离子通道活动等。5.静息膜电位产生的基本条件是什么？静息膜电位：未受刺激时，神经细胞膜内外两侧的电位差。离子学说：生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子严格的选择通透性及其在不同条件下的变化。产生RP的条件：1）、带电离子跨膜分布的不均衡性（细胞内外K+的不均衡分布，是产生静息电位的第一个条件），是由钠泵的主动转运所产生的。2）、细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化，是产生静息电位的第二个条件。只有带电荷的离子进行跨膜移动，才能产生细胞膜内外的电位不平衡，从而产生跨膜电位差。静息电位（RP）是在离子浓度梯度、电位梯度及离子泵的作用下，K+通过膜转运达到平衡的K+平衡电位。6.综述静息膜电位的形成机制。静息膜电位：未受刺激时，神经细胞膜内外两侧的电位差。产生RP的条件：1）、带电离子跨膜分布的不均衡性（细胞内外K+的不均衡分布，是产生静息电位的第一个条件），是由钠泵的主动转运所产生的。2）、细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化，是产生静息电位的第二个条件。只有带电荷的离子进行跨膜移动，才能产生细胞膜内外的电位不平衡，从而产生跨膜电位差。静息电位（RP）是在离子浓度梯度、电位梯度及离子泵的作用下，K+通过膜转运达到平衡的K+平衡电位。K+平衡电位(EK)：当离子移动所产生的电位差和离子移动所造成的浓度势能差平衡时，不再有离子的净移动，这时膜两侧的电位差称为离子的平衡电位。Nernst方程：1）、仅需要微小的离子浓度改变就可以引起膜电位大幅度的变化；2）、膜内外两侧电荷的不同仅仅分布于膜的内外侧面，而不是分布于整个细胞的内外液；3）、离子的跨膜速率与膜电位和平衡电位的差值成正比；4）、根据某离子膜两侧浓度的差值可以计算该离子的平衡电位。7.简述影响静息电位的因素。1）、膜内外K+浓度差：由于RP主要是由Ek改变细胞内外的K+浓度，膜电位也随之改变；改变细胞内外Na+的浓度，对静息电位没有影响。2）、膜对K+和Na+的相对通透性：由于RP是Ek和ENa综合作用的结果，所以膜对K+和Na+的相对通透性的改变，将影响RP。3）、钠泵的生电性作用：由于钠泵活动时，进行钠钾离子的不对称转运，即将3个Na+运出细胞时，将2个K+运进细胞，每运转一次就使细胞内失去一个正电荷，进而产生超极化。第三章神经电信号和动作电位一、名词解释：1、局部电位：指阈下电刺激时产生的电紧张电位和由少量Na+通道开放产生的特定电变化叠加在一起的去极化电位。2、突触电位：指神经信号在神经元之间进行传递的过程中，由突触前神经元释放的神经递质，作用于突出后神经元所引起的突触后神经元膜电位的变化。3、阈电位：能触发动作电位产生的临界膜电位水平（能够导致膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值）4、动作电位：指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。神经元的兴奋或功能活动的标志。5、离子电导：是用来反映膜对某一离子通透性大小的电学指标，为电阻的倒数。6、兴奋：神经元因刺激而产生动作电位的反应。7、兴奋性：具有接受刺激产生兴奋即动作电位的能力。8、阈强度：刚能使膜电位降低到阈电位水平（引起兴奋所需的）的最低刺激强度。二、问答题：1.离子学说的要点是什么？

离子学说：生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子严格的选择通透性及其在不同条件下的变化。当离子移动所产生的电位差和离子移动所造成的浓度势能差平衡时，不再有离子的净移动，这时膜两侧的电位差称为离子的平衡电位。1）、仅需要微小的离子浓度改变就可以引起膜电位大幅度的变化；2）、膜内外两侧电荷的不同仅仅分布于膜的内外侧面，而不是分布于整个细胞的内外液；3）、离子的跨膜速率与膜电位和平衡电位的差值成正比；4）、根据某离子膜两侧浓度的差值可以计算该离子的平衡电位。离子通透性的改变或离子通道的活动通常是造成静息电位变化的主要方式。2.简述局部电位的特征及其产生的离子机制。局部电位：指阈下电刺激时产生的电紧张电位和由少量Na+通道开放产生的特定电变化叠加在一起的去极化电位。特征：①等级性：不具全或无性质，是指局部电位的反应程度（幅度大小和时程长短）随着刺激强度的改变而改变，呈现分级的特点；②电紧张性扩布：是指局部电位只能像电紧张电位一样进行被动扩布，即电位变化随着扩布距离的延长，迅速衰减不能传导；③总和性：无不应期，分为空间性总和与时间性总和。具有重要的信息整合意义。局部电位产生的离子机制：局部电位的类型不同，其离子机制各异，少量Na+内流。电刺激引起的局部电位，产生去极化的电紧张电位，达到一定程度便可激活少量的电压门控Na+通道，在浓度差和电位差的作用下，少量Na+内流，引起进一步去极化反应，由于此时的Na+内流还不足以克服K+外流的作用，Na+内流产生的电位变化只能叠加在电紧张电位之中，成为局部电位。3.简述动作电位的特征。动作电位：指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。神经元的兴奋或功能活动的标志。特征：①具有全或无现象：指同一细胞AP的大小形态不随刺激强度而改变的性质；②全幅式传导性：可以在同一神经元上进行长距离的全幅式、主动性传导，非递减性传导；③不可叠加性：有不应期的存在。4.简述动作电位（锋电位）产生的条件及依据是什么？锋电位产生的条件：①RP是锋电位产生的基础，依据：离子驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度。尽管静息状态下驱动Na+内流的作用力远大于驱动K+外流的作用力，但由于膜对K+的通透性远大于对Na+的通透性，所以此时K+外流与Na+内流仍处于平衡状态；②细胞外Na+高浓度：细胞外Na+浓度远远大于细胞内的Na+的浓度，浓度差的作用也驱动Na+内流，正因为细胞内外Na+浓度差的存在，在神经元膜的内外侧才存在ENa；③刺激引起Na+通道大量开放：各刺激引起的去极化局部电位达到临界膜电位水平（阈电位）时，即可导致大量的电压门控Na+通道开放，引起大量Na+内流。上述三个条件中，RP和细胞内外Na+浓度差都是存在的条件而且在正常的神经元中都处于稳定状态，所以可调控的决定性条件是大量Na+通道的开放，这需要刺激的诱导及局部电位的作用。5.综述动作电位-锋电位产生的离子机制。动作电位产生的离子机制：动作电位的产生是Na+、K+通道被激活，膜对Na+、K+通透性先后增高的结果，动作电位的峰值接近于Na+平衡电位。去极化是Na+内流造成的，复极化是K+外流造成的。锋电位产生的离子机制：1）、锋电位产生的条件：①RP是锋电位产生的基础；②细胞外Na+高浓度：细胞外Na+浓度远远大于细胞内的Na+的浓度；③刺激引起Na+通道大量开放。2）、锋电位幅度和Na+的平衡电位(ENa)：锋电位的顶点（超射值）的膜电位水平，主要由ENa决定。依据：①记录到的锋电位的超射值与计算的ENa值接近；②降低[Na+]o可以降低锋电位的幅度，且其降低的幅度与计算的ENa的降低规律基本一致；③细胞外液中使用电压门控的Na+通道特异性阻断剂河豚毒素，即可有效地抑制AP的产生。6.综述动作电位-后电位产生的离子机制。锋电位：遵循“全或无”原则，代表冲动，是细胞兴奋的标志。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。先出现负后电位（去极化后电位）后出现正后电位（超极化后电位）。负后电位：在复极化曲线后段，下降速度突然明显减慢。两种可能的离子机制：①复极相大量的K+外流，导致暂时性细胞外K+蓄积，故延缓复极化的过程。②锋电位期间激活的Ca2+内流。由于Ca2+通道或电导（gCa）的激活在Na+通道激活之后，从而延续到负极化相，可以延缓负极化，甚至可出现明显的去极化波。正后电位：负后电位后出现的缓慢而持续时间较长的超极化电位。两种可能的离子机制：①K+持续外流：在负极相K+电导增大且不失活，只是在膜电位逐步恢复的过程中逐渐降低，故延续时间长，在负极化到静息电位后，仍有K+外流，在复极化期间有Ca+依赖性K+通道被激活，其进一步加强的K+外流也成为中期超极化后电位的主要介导机制。②生电性Na+泵的作用：由于锋电位期间大量的钠钾离子跨膜移动，特备是胞内Na+浓度的升高，激活了细胞膜上的钠泵，完成排纳摄钾的任务，以恢复胞内外离子浓度差，使其恢复到静息电位，此过程使膜进一步产生超极化。7.试以阈电位概念解释动作电位的触发机制。阈电位：能触发AP产生的临界膜电位水平（能够导致膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值）动作电位的触发机制：1）.刺激产生局部电位；2）.达到阈值,钠通道激活；3）.再生式循环（正反馈）；4）.IK超过Ina（EK→Vm→ENa、钾通道激活、钠通道失活）；5）.恢复（钠通道复活、钾通道关闭、钠钾泵转运）。各种引发动作电位的因素，只要使膜去极化达到运动神经元轴突始段的阈电位水平，即可首先在始段触发动作电位，然后逆行侵入胞体或树突，达到后者的阈电位水平进而引起整个神经元动作电位的爆发。只要能去极化达到阈电位水平，即可触发动作电位的产生。而且只要膜电位达到阈电位水平，必定触发动作电位。8.试述神经元的兴奋性及其影响因素。兴奋性：具有接受刺激产生兴奋即动作电位的能力。兴奋：神经元因刺激而产生动作电位的反应。引起兴奋的主要条件：组织的机能状态；刺激的特征（强度、时间、强度-时间变化率）。衡量兴奋性的指标：阈强度或阈值(threshold)：当固定刺激持续时间和强度-时间变化率不变时，刚能引起组织兴奋的最小刺激强度。阈强度高，兴奋性低；阈强度低，兴奋性高。影响神经元兴奋性的因素：1)、静息电位和阈电位水平：由于神经元产生兴奋的条件就是使膜电位从静息电位水平去极化到阈电位水平，所以两者之间的差值越大，兴奋性越低；差值越小，兴奋性越高；2)、Na+通道的功能状态：神经元的锋电位上升支一般都是由电压门控Na+通道介导的，当Na+通道处于失活状态，则不易或不能产生兴奋，故兴奋性降低，失活Na+通道与兴奋性成反比关系，失活的比例越高，兴奋性越低；3）、Ca2+的影响：细胞外液的Ca2+浓度可以明显影响神经元的兴奋性，当[Ca+]o升高时，可降低兴奋性，反之相反；4）、动作电位过程中神经元兴奋性的变化：存在绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。第四章神经电信号的传递一、名词解释：1、化学突触传递：就是经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突出间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电活动又称电—化学—电传递。2、兴奋性突触后电位(EPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜去极化的反应称之为兴奋性突触后电位。3、抑制性突触后电位(IPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜超极化的反应称之为抑制性突触后电位。4、突触整合：中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触电位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。5、突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。二、问答题：1.简述神经电信号传递及其传递方式。神经元所产生的电信号在神经元间或在神经元与效应器等细胞间的传播，称为传递，即指动作电位在细胞之间的传播。1）、按照神经细胞间的结构和相对关系，分为突触传递和非突触性传递。①、突出传递是指通过神经细胞间的突触结构完成的信号传递，细胞间具有紧密的解剖学关系。依据突触结构和传递机制的不同又分为化学突触、电突触。②、非突触传递是指细胞间不存在紧密的解剖学结构，没有明确的细胞间对应关系，前一细胞通过释放神经递质，可作用于较远和较广的范围，广义地说，神经内分泌细胞所释放的神经激素，也属于这种信号传递方式。2）、依据神经电信号传递对接收信号神经元的作用分为兴奋性传递、抑制性传递。①、兴奋性传递：所传递的神经电信号是接受信号的神经元兴奋性提高，通常是产生去极化反应；②、抑制性传递：神经电信号传递的结果，使接收信号的神经元兴奋性降低，常见的是产生超极化反应。2.试述化学突触传递的基本过程和原理。化学突触传递：就是经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突出间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电活动又称电—化学—电传递。基本过程：神经冲动→突触小体→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→递质释放→与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道通透性改变→突触后神经元膜电位改变（突触后电位，EPSP或IPSP）。原理：在化学突触传递过程中，递质的释放是关键性因素，是出胞（胞吐）过程。1）、神经递质的释放是通过突触囊泡的循环机制完成的，分为5个时相：入坞或锚靠、启动或激活、融合或出胞、入胞、再生。2）、突触囊泡借助一系列囊泡膜蛋白的相互作用完成入坞、启动和融合过程，称作SNARE假说。3）、神经递质的释放是Ca+依赖性的。神经递质的释放，需要胞外Ca+的内流，而且内流的Ca+量又与递质的释放量成正比关系，内流的Ca+量与突触前膜动作电位的幅度成正比关系。4）、神经递质的释放为量子式释放，神经递质贮存在末梢的囊泡内。3.比较EPSP和IPSP的产生及其特征。兴奋性突触后电位(EPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜去极化的反应称之为兴奋性突触后电位。产生机制：神经冲动→突触小体→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→释放兴奋性神经递质→递质与突触后膜受体结合→突触后膜对Na+，K+离子（主要是Na+）通透性升高→突触后产生EPSP→突触后神经元轴突始段爆发动作电位→神经元兴奋。特征：引起突触后膜去极化的反应，其大小决定于传入神经刺激强度的大小，即刺激强度越大，则参与活动的突触数越多。抑制性突触后电位(IPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜超极化的反应称之为抑制性突触后电位。产生机制：神经冲动→突触小体→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→释放抑制性神经递质→递质与突触后膜受体结合→突触后膜对Cl-通透性升高→突触后产生IPSP→突触后神经元不易爆发动作电位→神经元抑制。特征：引起突触后膜超极化的反应，突触前释放的是抑制性神经递质，其离子通道开放后以Cl-内流为主。4.简述突触后电位的整合。突触整合：中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触电位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。EPSP和IPSP的相互作用有两种：线性方式、非线性方式。1）、线性方式：IPSP的作用在于其超极化，降低了神经元的兴奋性，导致了EPSP不能引发动作电位而归于传递失败。2）、非线性方式：IPSP的作用在于其短路分流，此时产生EPSP的膜电流由于IPSP期间的通道开放被分流，进而EPSP被抑制。影响突触整合的因素：1）、空间常数(λ):决定去极化电流在被动传播过程降低的程度,空间常数越大，空间整合效果越大；2）、时间常数(τ):决定突触电位的时程,主要影响时间总和;时间常数越大，时间整合效果越大，以致于达到阈电位水平爆发动作电位；3）、树突的性质和突触的位置，影响突触整合的重要因素4）、轴突始段，突触整合的关键部位。5.简述突触传递的调制方式。调制：可改变突触传递效能。分为突触后机制（调制发生在突触后膜）、突触前机制（通过改变突触前递质的释放来影响突触的效率）、突触可塑性（是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性），另外，各种内源性神经活性物质或药物，也可通过突触前或突触后机制，影响突触传递的效果；通过影响突触间隙中地址的作用也可以改变突触传递的作用。6.简述突触可塑性及其产生机制。突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。类型：1）、短时程的改变：①、突触易化：衡量标准由突触后电位的大小来衡量；特点：效应消失快，只能维持数十到数百个ms；②、突触强化或强直后强化：与突触易化的区别：见于所有突触；出现于较长时间的连续刺激之后；可以延续数秒或更长时间；在此期间来到的对突触前末梢的刺激将引起较大的突触后反应。2）、长时程的改变：给予重复的强直刺激可产生持续时间更长的突触效能改变，分为①、长时程强化（LTP)：突触后电位增大；②、长时程压抑(LTD)：突触后电位减小。产生的机制：大多取决于突触前神经末梢或（和）突触后胞内Ca+浓度的变化。突触前神经末梢内Ca+浓度的变化影响了递质的释放，突触后胞内的Ca+浓度的变化则影响了神经元的反应特性。胞内Ca+浓度的变化涉及胞内Ca+平衡的若干方面，包括胞外Ca+的进出和胞内钙库的动员与储存等机制。7.简述突触前抑制的产生机制及作用。突触前抑制：抑制是改变了突触前膜的活动使递质释放减少所致，称为突触前抑制。也可将作用于突触前膜导致递质释放减少而抑制兴奋传递的现象，均称为突触前抑制。产生机制：因去极化而冲动减弱，递质释放量减少，不易甚至不能引起突触后N元兴奋。B纤维传入经多突触接替后在末梢释放递质→A纤维末梢产生去极化而使静息电位绝对值减小→A纤维末梢兴奋时动作电位幅度变小→释放的递质减少→运动神经元的EPSP减小。作用：突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径中对调节感觉传入活动有重要的作用。可发生在各类感受器传入活动之间，也可发生在同类感受器的不同感受野活动之间。第五章神经递质和神经肽一、名词解释：1、神经递质：由神经末梢（突触前成分）所释放的特殊化学物质，该物质能跨过突触间隙作用于神经元或效应器（突触后成分）膜上的特异性受体，完成信息传递功能。2、神经调质：神经元产生的另一类化学物质，它的功能是调节信息传递的效率，影响神经递质的效应。3、戴尔原则：一个神经元中只产生并释放一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。二、问答题：1.神经递质的种类有哪些？一般神经递质分为三类：1）、经典神经递质：贮存于神经末梢囊泡中的小分子物质包括①胆碱类：Ach（乙酰胆碱）；②单胺类：DA（多巴胺）、NE（去甲肾上腺素）、E、5-HT；③氨基酸类：Glu（谷氨酸）、Gly（甘氨酸）、GABA、Asp；2）、神经肽：储存在突触囊泡中的大分子物质包括下丘脑调节肽、阿片样肽、胃肠肽以及P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等；3）、其他：一些特殊的或有待确定的可能递质包括组胺、腺苷Ad、ATP、NO等。按神经递质的生理功能分为兴奋性递质、抑制性递质。按神经递质的分布部位分为中枢神经递质、周围神经递质。按神经递质的化学性质分为胆碱类、单胺类、氨基酸类、多肽类、嘌呤类、其他类。2.确定神经递质的基本条件是什么？确定神经递质的基本条件：1）、该物质在某一区域有一定数量的存在；2）、突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该物质；3）、突触前N元有能贮存该物质的囊泡，防止该物质被破坏；4）、神经冲动到达时，该物质可释放到突触间隙；5）、递质作用于突触后膜特殊受体产生突触后电位；6）、存在该递质的失活酶或其他失活方式；7）、药理学验证：拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用。3.简述Ca2+在神经递质释放过程中的作用。递质释放过程：动作电位→Na+内流→突触前膜的去极化→电压门控式钙通道的开放→Ca2+内流→囊泡的膜同突触前膜的融合→泡裂外排→递质释放入突触间隙。Ca2+进入突触前膜是递质释放过程的触发因子，是囊泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素：一方面是降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的移动运输；另一方面是消除突触前膜内的负电荷，便于小泡和突触前膜接触融合破裂而发生融合。囊泡内神经递质的释放由膜外进入膜内的Ca+数量的多少决定，若降低细胞外液的Ca+浓度，可阻断递质的释放。4.简述递质共存现象及其生理意义。递质共存现象：在中枢和外周神经系统内有两种或两种以上的递质存在于一个神经元内，常见的是神经肽和经典递质共存的现象，神经递质不仅可以共存还可以同时释放。生理意义：1）、共存的递质释放后，起协同传递信息的作用；2）、可通过突触前调节的方式，改变相互的释放量，加强或减弱突触传递活动；3）、可直接作用于突触后受体，以相互拮抗或协同的方式来调节器官的活动，使机体的功能调节更加精密完善、更加协调。5.简述神经肽的主要特点。神经肽的主要特点：1）、相对分子质量的大小不同：经典神经递质均属于小分子；肽类物质属于大分子物质；2）、合成部位与方式不同：经典递质主要在神经末梢生成，也可通过重摄取再利用；神经肽只能在神经元胞体或树突核糖体内先合成无活性的前体蛋白，再在内质网、高尔基复合体加工，装入囊泡经轴浆运输运转到末梢，也么偶有重摄取利用；3）、储存、释放和清除的途径不同：存储经典递质的囊泡较小，存储神经肽的囊泡为大致密核心囊泡（也可存储经典递质）；经典递质与神经肽的释放主要取决于放电频率和形式，单个或低频率刺激仅引起经典递质的释放，呈持续性释放，作用时间快、持续时间短，高频或串刺激才引起神经肽的释放，呈间断性释放，作用时间持久；神经肽的消除主要靠扩散稀释和酶解，不是重摄取；4）、表达的可塑性不同：在不同的条件下，神经肽的表达水平可有很大不同；5）、作用的方式不同：神经肽可具有神经递质的作用，也可发挥神经调质甚至是激素样作用，其作用具有复杂多样性。6.简述神经肽的作用方式。1）、具有神经递质的作用：即神经肽可作用于突触后膜的特异性受体，引起突触后神经元或靶细胞的兴奋性或抑制性突触后电位，发挥其递质效应。2）、具有神经调质的作用：①、神经肽可与突触前膜受体结合，改变轴突末梢对Ca+的通透性等，从而调节递质或神经肽的释放；②、神经肽可以改变突触后膜对递质的反应性，增强或减弱突触传递的效率；③、神经肽可与非突触性受体作用，启动第二信使系统来调节细胞核内mRNA的合成，进而改变靶细胞内递质、神经肽或有关蛋白的合成，产生相应的生物学效应。3）、具有激素的作用：即神经内分泌的作用。7.神经递质转运体的分类及分布特点。根据神经递质转运体的基因编码特征、分子的基因克隆、联合转运的离子、对转运底物的特异性和生电性，神经递质转运体可分为：1）、H+依赖性突触囊泡转运体，或质子依赖性突触囊泡转运体（转运单胺、甘氨酸和GABA、谷氨酸、ACh等），位于突触囊泡膜上；2）、Na+/K+依赖性细胞膜转运体（转运谷氨酸或天冬氨酸），位于细胞膜上；3）、Na+/Cl-依赖性细胞膜转运体（转运NE、DA、5-HT、GABA、甘氨酸、胆碱等），位于细胞膜上。分布特点：1）、存在于神经元或神经胶质细胞上，大多数存在于含相应递质的突触前膜上，有的只存在于神经胶质细胞膜上；2）、分布于神经元的不同部位，通常位于轴突末梢的突触前膜上；3）、囊泡转运体主要分布于清亮囊泡膜上。8.神经递质转运体的作用。1）、突触传递的终止：选择性地逆浓度差转运神经递质，从而终止神经递质对膜受体的作用；2）、递质的再利用：即摄取回来的递质补充了胞内的递质。摄取回来后需要简单再包装、在分解产物的基础上再合成、新合成递质经轴浆转运，才能进入可释放递质的储备状态；3）、释放神经递质：使细胞内外递质的浓度达到一种平衡。受同向转运离子的跨膜浓度差、膜内外的电位差及细胞外递质浓度的影响。几种神经递质转运体的功能：1）、Na+/Cl-依赖性递质转运体：单胺类递质和抑制性氨基酸递质的转运体；2）、Na+/K+依赖性递质转运体：兴奋性氨基酸递质转运体，依赖细胞内外Na+的电化学梯度提供转运的动力，也需要Cl-或K+共同转运；3）、H+依赖性囊泡转运体：单胺类转运体、乙酰胆碱转运体，转运的能量来源于ATP酶依赖性的囊泡内H+浓度的蓄积，H+与转运递质反向转运。第六章离子通道与胞内钙离子平衡一、名词解释：1、离子通道：与离子扩散有关的膜蛋白质，离子通道开放引起带电离子跨膜移动形成的跨膜电流是神经电信号产生和传播的基础，离子通道是神经系统功能活动中发生信号转换的基本分子结构。2、信号转导：指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。3、跨膜信号转导：即生物活性物质（激素、神经递质、细胞因子等）通过受体或离子通道的活动而激活或抑制细胞功能的过程。4、门控电流：伴随电压门控通道的开闭在膜上就有电荷的移动，所产生的微弱电流称为门控电流。5、膜片钳技术：通过记录离子通道的离子电流来分析细胞膜上离子通道分子活动规律的技术就称为膜片钳记录技术。6、胞内钙平衡：各种细胞将胞内自由Ca+浓度控制和维护在生理范围以内的一种能力。二、问答题：1.简述信号转导及其介导方式。信号转导：指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。通常信号转导主要指跨膜信号转导：即生物活性物质（激素、神经递质、细胞因子等）通过受体或离子通道的活动而激活或抑制细胞功能的过程。介导方式：1）、膜通道跨膜信号传递系统：离子通道型受体是神经元将胞外或胞内化学信号转化为电效应，即神经元兴奋性改变的最直接和最有效的途径。离子通道型受体作用机制的重要特征是受体的激活（即通道的开放）依赖于配体和受体的持续结合；2）、膜受体-G蛋白-第二信使跨膜信号传递系统：结构特征：①受体大小类似性；②结构域一致性；③氨基酸残基保守性；④序列同源性。可分为3个步骤：①、胞外的第一信使；②、经膜上的受体、和结合在膜内侧的转导蛋白和膜中的初级效应器(酶)；③、胞内的第二信使和次级效应器。不同的递质分别作用于各自的受体，通过某种G蛋白的转导，激活各自的初级效应器，传至相应的第二信使，再激活次级效应器等。2.离子通道的基本特性是什么？

1）、离子通道的物理特征:;离子通道的水相孔道性质、离子通过离子通道是一种扩散过程；2）、离子通道的化学本质是蛋白质结构；3）、离子通道的选择性：决定离子通道特异性的因素：孔道的大小、离子形成氢键的能力及与孔道内位点相互作用的强度等；4）、不同的离子通道是相互独立的；5）、通道是孔道而不是载体；6）、通道对离子通透的特异性。3.简述电压门控钠通道的分子结构特征和通道特性。电压门控钠通道：对Na+具有高度的选择性，Na+通道的开放和关闭具有电压依从性。分子结构特征：由一大的a亚基和两个小的亚基b1和b2组成的，a和b1亚基单位横跨细胞膜，与a亚基以二硫键相连的b2亚基则暴露在膜的外表面。a亚基是形成水相孔道的结构单位，b亚基可能发挥调控作用，b1亚基能增加通道的失活速率。通道特性：1）、激活特性：在静息状态下，钠通道处于去激活（失活）状态，当膜去极化时，钠通道被激活（开放）；2）、相对的离子选择性：钠通道除允许Na+通透外，也可以通透其他的无机离子（5种）和有机离子（7种）；3）、药理学特性：TTX和石房蛤毒素可以特异性阻断钠通道的激活；4）、分布密度：每个钠通道的间距为250nm。4.简述电压门控钾通道的分子结构特征。1）、均有6个跨膜的a螺旋（s1-s6），并在s5-s6间有一个保守的K+选择性离子孔区以及位于胞内的N末端和C末端；2）、电压门控钾通道的氨基酸序列比电压门控的钠通道或钙通道的短得多，只有一个结构域；3）、电压门控钾通道的分子构型特征，是在胞外的s5和s6螺旋之间的短螺旋区为中等程度的输水区，可能陷入通道胞外的开口处形成孔道。5.简述电压门控钙通道的分子结构特征和通道特性。分子结构特征：由一个大的a1亚基与两个较小的b、r亚基紧密相连，并与a2、o亚基疏松连接。孔道仅由最大的a1亚基构成，a2、o、b亚基影响电导和动力学，r亚基与通道的电压敏感性有关。a1亚基由4个同源结构域组成，每一个域内有6个跨膜区（s1-s6）。通道特性：1）、钙通道在静息时关闭，在较强的去极化时开放并有失活的特性；2）、钙通道存在S形的激活与指数式的失活过程；3）、钙通道可通透Ca+、Ba2+、Sr2+；4）、具有钙通道的细胞反应缓慢，常为分级反应，锋电位持续时程较长，静息阻抗较高，钙动作电位传播速度很慢；5）、钙电流的生理意义：①、改变膜电位；②改变胞内的Ca2+浓度，参与信号转导；③、调控细胞内的代谢活动；④、在神经末梢诱导神经递质的释放，在肉细胞诱发收缩活动等。6.阻断Na+通道、K+通道的药物有哪些？阻断Na+通道的药物有：TTX、石房蛤毒素（STX）特异性阻断钠通道的激活；海葵毒素、某些蝎毒素阻遏钠通道的失活。阻断K+通道的药物有：阻断钙通道的离子有Cd2+、Co2+、Mn2+、Ni2+、La2+；阻断剂有异博定及其甲氧衍生物D600、双氢吡啶类。7.目前知道的钾通道和钙通道主要类型有哪些？钾通道主要类型有：1）、IK型钾通道：延时整流钾通道，慢激活；2）、介导瞬时钾电流的钾通道（IA）：瞬时钾电流，快激活，快失活；3）、钙激活钾通道(Ica):钙激活钾电流，去极化+钙；4）、异常整流钾通道（Iar）：内向整流，超极化激活；5）、介导M电流的钾通道（IM）：小的去极化激活，Ach失活；6）、延迟整流钾通道（Idr）：由去极化激活，延迟相对于电压门控钠通道的激活速度而言。钙通道主要类型有：1）、L型：阈值高，需很强的去极化才可激活，不失活；2）、T型：阈值低，失活快，持续时间短，电导小；3）、N型：阈值高，需很强的去极化才可激活，失活较慢；4）、P/Q型：高阈值激活，缓慢失活；5）、R型：阈值高，失活快。8.试述细胞内钙平衡与信号转导的关系。Ca2+进入突触前膜是递质释放过程的触发因子，是囊泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素：一方面是降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的移动运输；另一方面是消除突触前膜内的负电荷，便于小泡和突触前膜接触融合破裂而发生融合。胞内钙平衡：各种细胞将胞内自由Ca+浓度控制和维护在生理范围以内的一种能力。进入胞浆的Ca2+可直接影响细胞的功能，可通过与胞内的许多蛋白质发生作用，参与多种胞内信号转导过程。进入胞浆的Ca2+，除了激活胞浆中Ca2+敏感信使，发挥信号转到功能外，也向胞核进行信号传播，调控特定基因的表达，进而更广泛的影响神经元的功能。Ca2+信号可以通过两种方式向胞核内传播，其一是核内CaMK通路，其二是原癌基因蛋白Ras信号通路。第七章受体和信号转导一、名词解释：1、受体：指能与生物活性物质（如神经递质、激素、活性肽、药物、毒素等）结合并能传递信息、引起生物学效应的生物大分子，分为接受部分和效应部分。与受体结合的生物活性物质又称为配体。2、G蛋白：能与GTP结合的蛋白称为G蛋白，分为小分子G蛋白、转录因子、三聚体G蛋白。二、问答题：1.受体的特性有哪些

受体具有蛋白质大分子的共性，又有其自身的特性：1）、特异性或专一性：能准确识别配体以及与配体化学结构类似的物质，具有高度的构想专一性；2）、饱和性：当配体浓度递增达到一定范围会占领所有的受体并形成动态平衡；3）、可逆性：配体与受体通过离子键、氢键、范德华力等非共价键维系，具有可逆性；4）、具有内源性配体(如神经递质、激素)，或外源性配体(如药物、毒素)。2.简述受体的种类及其作用。受体按其结构与信号转导通路分为1）、离子通道型受体：递质(配体)门控型离子通道，由配体结合部位与离子通道两部分组成，当配体与受体结合时，离子通道开放，细胞膜特定离子通透性增加，引起细胞膜兴奋性的快速改变，分为①、Cys-环受体亚类：nAChR,5-HT3R,GABAAR,GlyR等；②、谷氨酸门控的阳离子通道：NMDAR,AMPAR,KAR；③、环核苷酸受体相关离子通道：环核苷酸受体，IP3受体，Ryanodine受体(RyR)；④、上皮钠通道相关离子通道：ASICs,FMRF肽门控离子通道，ATP受体(P2x)等；⑤、内向整流钾通道相关离子通道：G蛋白偶联的内向整流钾通道(GIRK)、ATP关闭的内向整流钾通道(KATP)；2）、G蛋白偶联受体：配体与受体结合后，激活与之偶联的G蛋白，再通过第二信使和效应分子调节下游的活动，引起的生物学效应速度相对较慢，分为；①、视紫红至亚类；②、肠促胰液肽受体亚类；③、mGluR/GABAb受体亚类；3）、与酶相关的单跨膜受体：催化型受体，本身具有酶的活性或与酶相结合。被激活后，激活本身或相关酶，直接作用于效应器级联信号转导通路，分为①、具有酪氨酸激酶（TK）活性的受体；②、与胞浆中TK向缔合的受体；③、具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性的受体；④、具有鸟甘酸环化酶（GC）活性的受体；4）、转录调节因子受体：又称为核受体，其配体包括类固醇激素等脂溶性激素。核受体的本质是一些转录调节因子如糖皮质激素受体，雌激素受体，甲状腺激素受体等。激活后同靶基因的转录因子互相作用，提哦啊接靶基因的表达，引起生物学效应。3.简述离子通道受体的分类及其特点。离子通道型受体分类：1）、Cys-环受体亚类：nAChR,5-HT3R,GABAAR,GlyR等，特点为：①、都是由无具体共同围成中央离子通道；②、所有亚单位都具有4个TM，N和C末端均位于胞外；③、在亚基胞外结构域的固定位置上，每隔15个氨基酸残基就有一对半胱氨酸残基，可形成Cys-环；2）、谷氨酸门控的阳离子通道：NMDAR,AMPAR,KAR，特点：①、主要是非选择性阳离子通道；②、由4个亚基组成，亚基N末端位于胞外，C末端位于胞内；3）、环核苷酸受体相关离子通道：环核苷酸受体，IP3受体，Ryanodine受体(RyR)，特点：①、配体主要来自胞内；②、一般为四聚体通道，亚基均有6个TM；③、主要是非选择性的阳离子通道；4）、上皮钠通道相关离子通道：ASICs,FMRF肽门控离子通道，ATP受体(P2x)等，特点：①、配体来自胞外；②、一般为三聚体或四聚体通道；③、亚基N末端和C末端均位于胞内；5）、内向整流钾通道相关离子通道：G蛋白偶联的内向整流钾通道(GIRK)、ATP关闭的内向整流钾通道(KATP)，特点：①、配体来自胞内；②、有4个亚基构成，每个亚基由2个TM；③、亚基N末端和C末端均在胞内。4.试述G蛋白在神经信号转导中的作用。作用模式：当GDP和α、β、γ亚基紧密结合在一起时，为G蛋白的基础状态(无活性)；若GTP和α亚基结合，同时与β、γ亚基脱耦联，此时GTP-α可与效应器蛋白结合，发挥调节因子的作用(有活性)。1）G蛋白对AC活性的调节：功能在于酶解ATP形成cAMP，此类G蛋白有介导激活AC作用的Gs、介导抑制AC作用的Gi；2）、G蛋白对cGMP--PDE(磷酸二酯酶)活性的调节：当活化的Gt与PDE结合时，推开PDE的r亚基，活化PDE。光子通过视紫黄醛活化视紫红质，继之激活的Gt再激活PDE，PDE分解cGMP，抑制cGMP对钠通道的活化，使细胞处于超极化状态；3）、G蛋白对磷脂酶C(PLC)活性的调节；4）、G蛋白对磷脂酶A2活性的调节；5）、G蛋白对离子通道的调节：通过直接或间接的途径进行，间接途径为当GPCR激活时G蛋白随之激活效应器，在通过第二信使系统下游通路如蛋白激酶对离子通道进行磷酸化调节，或第二信使直接门控一些离子通道。是主要调节方式。直接途径为：G蛋白的a亚基或br复合体本身可以门控离子通道、G蛋白的a亚基或br复合体调节离子通道的活性。5.试述cAMP作为第二信使的作用机制。环腺苷酸信使系统(cAMP系统)：PKA通路，细胞内cAMP的绝大多数生理功能是通过PKA来实现的。PKA是丝/苏氨酸蛋白激酶，能将ATP上的磷酸根转移到其底物蛋白的丝氨酸和苏氨酸上。磷酸根所带的高密度电荷引起蛋白构象的变化，从而调节酶的活性、通道开闭、受体的反应性等。cAMP还可直接作用于离子通道产生快速效应。cAMP的作用可被胞内的PDE终止。6.试述cGMP作为第二信使的作用机制。环鸟苷酸信使系统(cGMP系统)：PKG通路，cGMP可用过相应的cGMP依赖性蛋白激酶（PKG）来调节生理活动。PKG是单链蛋白，具有两个功能区：与cGMP结合的调节区和催化cGMP生成的催化区。PKG可以改变许多内源性平滑肌的磷酸化状态，从而在平滑肌的舒张中有着重要的作用。cGMP也可直接作用于效应物而发挥作用。7.举例说明受体间的相互作用及其意义。1）、GPCR与GPCR之间的对话：①、直接相互作用：是一个受体信号影响另一个受体信号转导的最简单方式；②、间接相互作用：信号通路下游活化的蛋白激酶对受体和效应器的磷酸化作用是产生众多GPCR对话的原因；2）、GPCR与离子通道型受体之间的对话：可通过受体之间物理作用而直接对话，或通过G蛋白的信号通路调节离子通道受体； 3）、离子通道型受体与离子通道型受体之间的对话：可直接或间接的对话，间接对话一般是通过Ca2+/CaM及其下游分子来实现的。离子通道受体间可通过非胞内信号转导系统的机制实现快速的相互作用。机体可通过受体间的相互作用调节神经系统兴奋性的平衡。第二篇神经系统的发育第八章神经系统发育一、名词解释：1、神经胚形成：神经板发育成神经管的过程称为神经胚(neurulation)的形成。二、问答题：1.简述神经管的形成。（简述神经胚的形成过程）首先脊索上方的外胚层增厚，由于从前到后中线两侧的细胞增值较快，使得神经外胚层形成板状形态，称之为神经板。随后神经板两侧继续上隆，形成神经褶。中央部分在两侧组织的挤压下，下凹形成沟状，称为神经沟。随后沟两侧上部进一步靠拢并愈合在一起，形成一个中空的管状形态。同时，管的顶部细胞脱离外胚层，而两侧的外胚层细胞则又重新融合在仪器形成完整的外胚层。陷进外胚层和脊索中央的管道则称为神经管。这时的胚胎称为神经胚，因为神经系统由此诞生。2.简述神经细胞分化生成的双重调控机制。问题1：为什么神经板选在囊胚的背部形成，而不是其他地方呢？在早期原肠胚的所有组织中，只有胚孔背唇是未来神经板的命运决定者，所以又称胚孔背唇为“组织者”，在胚胎发育过程中细胞的命运决定于周围组织的影响，神经系统则是由非神经性细胞释放出来的信号分子所诱导生成的。问题2：为什么神经板上的外胚层细胞能发育成神经元，而其他地方不能？外胚层发育为神经板是由于“特定部位”即组织者与预定为神经板的外胚层区域间信号传导的结果，即外胚层细胞在没有这种信号传导的情况下则发育成表皮。外胚层成为表皮需要特定的信号传导，而神经胚形成则无需信号传导，因此表皮诱导或神经抑制比神经诱导的提法更确切。BMP（骨髓形态发生蛋白）是外胚层的表皮诱导因子，它是一类外胚层自分泌的生长因子。当原肠胚的外胚层小块培养于没有“组织者”的条件下，自身的BMP将使之分化成表皮（细胞），当把外胚层小块打散为细胞培养时，也没有“组织者”，它们却分化为神经型细胞，因为BMP被稀释破坏而无效。3.简述神经管的分化。在解剖水平上，其内腔各部分或膨胀、或压缩，形成大脑、脊髓和各个腔室；在组织水平上，管壁细胞经不断重组、迁移发育成大脑和脊髓各个不同部位的组织；在细胞水平上，神经上皮细胞自身分化成种类繁多的神经细胞和神经胶质细胞。1）、三脑泡阶段：神经管前端首先膨胀成三个脑泡：前脑、中脑、菱脑。出现颈曲、头曲、桥曲。之后仅剩头曲。2）、五脑泡阶段：前脑分化为端脑、间脑；菱脑泡分化为后脑、末脑；中脑泡不分化，腔成为大脑导水管。3）、成熟阶段：端脑泡成为大脑半球，间脑泡成为丘脑、下丘脑；后脑泡成为小脑，末脑跑成为延髓；从发育中的前脑两侧生出2个视泡；在加上脊髓则构成中枢神经系统。4.简述神经管头尾轴形成过程中的调控机制。身体头尾轴的形成是指身体从头到尾的体轴及其相关特征的形成。前脑是由胚孔背唇处中胚层的组织者产生的Follistatin、Noggin、Chordin和前体腔内胚层处的转录因子Hesx-1、Lim-1、Otx-2所诱导生成的。Follistatin、Noggin、Chordin在诱导产生神经细胞的同时，也决定了这些细胞的组织特性。Hox基因的表达和信号分子视黄醛的浓度对后脑或菱脑的分节起到重要作用。Hox基因的表达的不同组合模式决定了各个节段上的神经细胞特性，其表达受到视黄醛的浓度调控。5.简述突触形成的三个阶段。突触的形成经历三个阶段：1）、发育中的轴突有选择的与靶细胞形成联系；2）、轴突的生长锥分化成神经末梢；3）、靶细胞将必要的构件安排到突触后膜上。每一步都依赖细胞间的相互作用，以来白内相关蛋白在突触后的迁移、固定或消失。第三篇感觉系统第九章视觉一、名词解释：1、视网膜：是视觉系统的第一级功能结构，处于眼球内侧面，外与脉络紧贴，其内侧为玻璃体。是眼的感光系统。2、光致超极化：光照引起感受器细胞超极化效应，这个过程称为光致超极化，是光电换能过程，cGMP为其信使。3、视皮层功能柱：具有相似视功能的细胞在厚度为2mm的视皮层内部以垂直于视皮层表面呈柱状分布。在同一柱内的神经元，其感受野的性质几乎完全相同。4、双眼视差：同一物体在双眼视网膜上成像位置的差别，它是深度视觉的基础。5、视觉感受野：单眼固定注视正前方一点时所能看到的外界范围。6、视敏度：视力或视敏度，眼睛分辨物体细节的能力。二、问答题：1.简述视觉的形成。视觉的形成：外界物体发出可见光→眼的折光系统聚焦于视网膜并成像→感光细胞将光能转换变成视神经纤维上的动作电位→视皮层→产生视觉。2.从结构和功能结合上说明为什么视网膜被称为“外周脑”视网膜内有三层细胞：光感受细胞、双极细胞和神经节细胞纵向组成通路，另外还有两层细胞：水平细胞和无长突细胞在视网膜水平方向组成网络，因此视网膜是一个多层的立体网络，负责处理复杂的视觉信息；视网膜的神经网络极为复杂，其突触联系主要分布在两个层次：内网状层和外网状层，在外网状层中光感受细胞与几种类型的双极细胞、水平细胞建立化学突触。在内网状层中，双极细胞分别位于神经节细胞和无长突细胞建立化学突触，两网状层间的内核层存在网间细胞。视网膜由于其在胚胎发育上与脑均起源于外胚层，也由于其脑相似的、多层次的网络结构和复杂的功能而被称为“外周脑”。3.简述视网膜的感光细胞的功能。感光细胞的功能(视觉二元学说)：1）、视杆细胞：形状似杆状，光敏感度高，无色觉，分辨力差(视敏度差)，暗视觉；2）、视锥细胞：光敏感度低，有色觉，分辨力高(视敏度高)，明视觉。暗视时视杆工作，间视时视杆视锥共同工作；明视时视锥工作。4.色觉的三原色学说的主要内容是什么？三原色学说：假定视网膜上存在三种视锥细胞，分别含不同的感光色素，分别对红、绿、蓝的光线特别敏感。当它们同等受到刺激时，即形成白色；其中一种单独受到刺激时，导致相应的色觉；三种细胞受到不同比例光的刺激时，则引起不同的色觉。5.简述光感受器的光电换能过程和机制。视色素分子由一个视黄醛和视蛋白组成，视色素是行使光-化学转换的物质基础。光量子被视紫红质吸收后引起视蛋白分子变构，视蛋白分子的变构激活视盘膜中的一种G蛋白，进而激活磷酸二酯酶，使外端段胞浆中的cGMP大量分解，而胞浆中的cGMP的分解是未受光刺激时结合于外段膜的cGMP也解离分解，从而使膜上的化学门控式Na+通道关闭，暗电流减少或消失，感受器细胞处于超极化，形成超极化型感受器电位，递质释放减少或完全消失。。6.简述视网膜神经节细胞功能的生理意义。视网膜节细胞感受野空间上的同心圆拮抗式感受野，使得其对亮暗边界处于其中心与周边分界线上时，反应最大或最小，而整个感受野受光照时反应不是最大，整个感受野在黑暗中时，反应不是最小。这种同心圆感受野的生理意义是有利于提高亮暗边界的反差的敏感度。视网膜神经节细胞最重要的功能是为大脑抽提外部世界的空间形状信息的基本要素——反差，还抽提局部的亮度反差的方位或朝向信息，物体的颜色对比和运动方向信息，乃至大面积的亮度及昼夜变化信息等。7.简述视皮层细胞的感受野性质及其作用。视皮层细胞对具特定方位的亮暗对比边或条形刺激、复杂图形、颜色对比刺激有选择性反应。在功能上按其感受野反应性质分为：1）、简单细胞：其感受野呈狭长形，对弥散光刺激无效应，存在兴奋区和抑制区，最佳刺激在感受野某个位置上具特定的方位的亮暗对比边或条形刺激，有很强的方位选择性，抽提视野内特殊位置上的方位信息；2）、复杂细胞：感受野较大，具有强烈的方位选择性，无兴奋或抑制区，对弥散光无反应，抽提抽象方位信息；3）、特殊复杂细胞：对多种较复杂图形产生反应。视皮层神经元的感受野在所有的视觉信息中以图像（即不同明暗部分的组合）的信息最为重要。视觉系统在处理图像信息时采用的基本方式之一，是通过不同形式的感受野逐级进行抽提，也就是在每一水平抛弃某些不太重要的信息，抽提更有用的信息。在视网膜中，中心一周边拮抗的感受野构型就意味着在一定程度上抛弃了均匀背景的信息，而把有明暗对比部分的信息抽提出来。这种信息的抽提在视中枢继续进行。8.简述视皮层功能柱的种类及其作用。视皮层功能柱：具有相似视功能的细胞在厚度为2mm的视皮层内部以垂直于视皮层表面呈柱状分布。在同一柱内的神经元，其感受野的性质几乎完全相同。1）、方位功能柱：初级视皮层的一种独特的功能住。从形态学上显示出对单一方位的方位柱的形态分布。2）、运动方向功能柱；3）、空间频率功能柱；4）、眼优势柱：视皮层功能的另一重要方面。外膝体对皮层的单眼的信息的输入在视皮层细胞得以聚合。第十章听觉一、名词解释：1、微音器电位：CM，当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种特殊的电变化，此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波形和频率相似。特点：一定强度范围内，微音器电位频率、幅度与声波振动一致；无潜期和无不应期；不易产生疲劳和适应现象。2、频率调谐曲线：神经纤维的反应阈值与频率的关系曲线即为该单位的调谐曲线，曲线内的区域称为反应面积。反映神经元对声音频率的选择性。3、特征频率：频率调谐曲线中对应于谷的最低点，即阈值最低点所对应的频率即为该神经纤维的特征频率或最佳频率，反映该单位所在的基底膜的部位。4、音调定位：耳蜗基底膜不同部位对声音不同频率的感受呈有序排列，称为音调定位或音调组构。二、问答题：1.简述声波传入内耳的途径及听觉产生的过程。声波经外耳道、鼓膜、听骨链传导至卵圆窗内耳淋巴液和基底膜振动耳蜗螺旋器毛细胞与盖膜相对位置的改变毛细胞感受器电位听觉神经纤维上传冲动的变化听觉中枢听觉。①声波→耳廓→外耳→鼓膜→听骨链→前庭窗→前庭阶和鼓阶的外淋巴→蜗管的内淋巴→螺旋器毛细胞→神经冲动→蜗神经→脑（分析）。②声波→外耳道→中耳鼓室内的空气→蜗窗→鼓阶的外淋巴→蜗管的内淋巴→螺旋器毛细胞→神经冲动→蜗神经→脑。③声波→骨迷路→前庭阶和鼓阶的外淋巴→蜗管内淋巴→螺旋器毛细胞→神经冲动→蜗神经→脑。2.外耳、中耳和内耳的主要功能分别是什么？1）、外耳：主要起集声作用。包括耳郭（收集声音，判断声源方位）和外耳道（收集声波，判断声源方位和共鸣腔作用）。2）、中耳：包括鼓膜、听骨链、鼓室、中耳肌、咽鼓管。鼓膜：较好的频率响应和较小的失真度。听骨链由锤骨、砧骨、镫骨组成，这一杠杆系统可使鼓膜的振动有效地传至耳蜗。鼓室：保证了鼓膜的自由振动。中耳肌：对耳蜗起保护作用。咽鼓管：维持鼓室内的空气压力与大气压力的平衡。中耳的主要作用为传声和匹配阻抗，有效地提高了传声效率。3）、内耳：包括前庭（与平衡感觉有关）、耳蜗（声音感受器，与听觉有关）。3.简述听觉系统中感受器电位的产生过程。首先行波在基底膜上的传播使得毛细胞的纤毛发生弯曲或偏斜，导致纤毛间连丝受到牵拉，改变了纤毛顶端的机械敏感性膜通道的电导。电导的改变导致纤毛外环境中高浓度的K+流向纤毛内，引起纤毛细胞的去极化。使电压依赖性Ca2+电导增加并导致Ca2+内流，位于毛细胞基部的Ca2+依赖性K+通道，使K+外流。4.耳蜗微音器电位、总和电位和复合动作电位各有什么特征？1）、耳蜗微音器电位（CM）：是由毛细胞活动产生的一种感受器电位，当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种特殊的电变化，此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波形和频率相似。主要特征为能较准确地复制所给与的声音刺激的声学图形，在一定强度范围内微音器电位频率、幅度与声波振动一致，无潜伏期和不应期，不易产生疲劳和适应现象，效应短，不遵循全或无定律故无真正的阈值。2）、总和电位（SP）：一种声诱发的直流感受器电位。阈值较高、无不应期和潜伏期，不易疲劳和适应，对缺氧、损伤以及淋巴液中离子成分改变抵抗力强，SP的极性与幅度与诱导电极的位置、声刺激频率、刺激强度有关。3）、复合动作电位（CAP）：听神经纤维群体动作电位的总和，基底膜不同部位的多条神经纤维的放电，在一定声音刺激强度范围内，其振幅随声音刺激强度增大而增大。无真正的阈值，其振幅与声刺激强度、放电纤维的数目以及放电同步化程度有关。5.声音的双重定位学说的主要内容是什么？听觉中枢声源方向处理的基础是双耳听觉。声音的双重定位理论：垂直平面中声音的定位（垂直声源的位置依赖于耳廓的发射，当声源沿垂直方向移动时，直接通路和反射通路间的延迟不同）。水平平面中声音的定位---低频声音(20-2000Hz)：由双耳的延迟决定；高频声音(2000-20000Hz)：由双耳的强度差异决定。第十一章味觉和嗅觉一、名词解释：1、味蕾：许多味觉感受器细胞和一些支持细胞、基细胞共同组成洋葱状的味觉感受器—味蕾，与神经纤维末梢相突触。2、嗅感受器：埋藏于鼻腔最上端的淡黄色的嗅上皮的嗅感受器细胞，发出嗅丝（传入神经纤维）穿过筛板到嗅球。二、问答题：1.简述各种不同的味觉转导的膜机制。1）、酸味由PH敏感的K+通道所介导：这类通道位于顶端微绒毛膜上，当质子（H+）阻断K+通道时，在细胞膜别处的Na+和Ca2+通道受其影响，使细胞产生去极化，味蕾由微绒毛上的Na+选择性通道打开，胞外Na+顺浓度梯度进入胞内，引起感觉细胞去极化而转导信息，产生酸味感觉。2）、甜味涉及第二信使系统，糖分子和甜味先与膜的受体结合，引起cAMP的产生，导致细胞基侧面上的K+通道关闭，引起膜去极化，进而产生动作电位，引起甜味觉。3）、苦味涉及第二信使系统，经由磷酸酯第二信使介导的途径，引起K+通道的关闭和胞内Ca2+的释放。2.简述嗅感受器信息转导的两种机制。1）、途径一经由环腺苷酸门控通道的第二信使转导过程：结合后的受体激活嗅觉G蛋白，后者在激活腺苷酸环化酶，引起胞内环腺苷酸（cAMP）大量增加，使通道打开，Na+和Ca2+从胞外涌入，引起细胞去极化。纤毛部位膜去极化电位被动扩散到感受器细胞的轴丘部位，触发动作电位的产生，将嗅信号传至嗅球。这一过程是cAMP直接作用于离子通道。2）、途径二气体分子与受体结合后，激活另一种G蛋白，然后依次激活磷酸酯酶C，再引起胞内另一种第二信使——磷酸肌醇（IP3）增加，导致膜Ca2+通道的打开，Ca2+大量流入胞内，引起感受器电位。第十二章躯体感觉一、名词解释：1、体感皮层功能柱：大脑皮层感觉区皮层细胞纵向柱状排列构成的基本功能单位，称为感觉柱，直径0.2—0.5mm。2、痛感受器：痛觉感受器是非特化的神经末梢，称为伤害感受器，其细胞在背根神经节或三叉神经节内，发出突触投射到脊髓或脑干。二、问答题：1.简述躯体感受器的换能作用。施加在皮肤上的机械力刺激引起皮肤形变或引起神经末梢的变化，进而影响感受器细胞膜的阳离子非特异性通透性，导致去极化电流的产生，从而在感受器引起一个感受器电位（又称发生器电位）。感受器电位可触发神经末梢产生可传导的动作电位。刺激的能量转化为神经信号的整个过程称为感受器换能，是所有感受系统的关键性一步。2.简述痛觉的形成及痛感受器的特点。痛觉的形成：伤害性刺激→组织损伤→产生致痛化学物质(K+、H+、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等)→游离N末稍→一定形式的传入冲动→CNS，产生痛觉。痛觉感受器的特点：不要求特殊的适宜刺激；缺乏适应性。3.简述痛觉的闸门学说。Melzack和Wall提出在脊髓水平的痛闸门学说，该学说认为在脊髓背根内胶质中的中间神经元受传递触觉信息的A粗纤维和传递痛信息的A和C纤维的分支的拮抗性的支配。这类中间神经元就是被假设的闸门细胞，能够控制在背角深部的细胞放电水平，而这些细胞发出的旧脊丘束是传递痛的通路之一。第十三章平衡觉和本体感觉一、名词解释：1、半规管：有前、后、外三个分别处于相互垂直的三个面中的半规管，每个半规管都有一个粗大部分称为壶腹，感受细胞---毛细胞集中在壶腹内部嵴内。2、耳石器官：由球囊和椭球嚢组成，囊内有毛细胞排列集中在囊斑处，毛细胞顶端纤毛被一层耳石膜所覆盖。二、问答题：1.简述毛细胞的换能机制。当纤毛朝左方运动时细丝受到牵拉运动使纤毛顶端的K+通道打开，内淋巴液中高浓度K+便顺浓度涌入纤毛内部，并很快到达毛细胞内部，产生去极化的感受器那些部位，导致毛细胞的神经递质释放增加，引起突触后初级传入纤维的动作电位发放频率增加。同时胞体膜上的K+通道也打开，K+便又流向细胞外的间隙。当纤毛向右方运动时，细丝不受牵拉力，因此没有上述过程。2.简述前庭器官的适宜刺激和它的作用。前庭器官：前庭和半规管。适宜刺激：身体平衡、头动时眼球运动及空间方位的改变。作用：检测人体自身运动状态和头在空间的位置，以维持身体的平衡。使人和动物感知头部和身体的位置和运动信息，又在姿势反射和眼球运动控制中起重要作用。第四篇运动系统第十四章躯体运动及其中枢控制一、名词解释：1、反射：机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所发生的规律性的反应。神经系统最基本的活动方式。2、反射运动：最基本和简单的运动，它是由特异的感觉刺激引起，产生的运动有定型的轨迹，不受意志控制，刺激--反射即自动地发生,其强弱因刺激大小而异，不能被随意改变。在较短时间内完成，所涉及的神经元数量较少。3、随意运动：为了达到某种目的而指向一定目标的运动，可以是对感觉刺激的反应或因主观意愿而产生。4、节律运动：介于反射运动和随意运动之间的一类运动，兼具两者的特征。可以随意地开始和终止，但运动一旦发起就不再需要意识的参与而能够自主地重复进行。5、兴奋-收缩耦联：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程。6、运动单位：一个α运动神经元和由它的轴突末梢所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。运动系统的功能单位7、神经支配率：一个运动神经元与其所支配的肌纤维数量之比称为神经支配率。8、等长收缩：当肌肉收缩时仅产生张力的增高而长度不变的收缩形式。9、等张收缩：当肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩形式。10、脊髓反射：由感觉传入所触发，经脊髓环路介导而完成的非随意性运动。（只需要脊髓存在即能完成的反射活动）。11、运动共济失调：脊髓小脑部受伤会导致利用外反馈信息来协调运动能力的丧失，使得随意运动变得笨拙而不准确的现象。12、运动学习：在感觉刺激信号的作用下，运动系统中神经环路的活动发生变化，使得机体能够进行某种新的运动反应或行为活动的构成。13、强直收缩：由多个有效刺激引起肌肉收缩的重叠现象。二、问答题：1.简述反射运动、随意运动和节律运动。1）、反射运动：最基本和简单的运动，它是由特异的感觉刺激引起，产生的运动有定型的轨迹，不受意志控制，刺激--反射即自动地发生,其强弱因刺激大小而异，不能被随意改变。在较短时间内完成，所涉及的神经元数量较少。反射运动具有等级效应性的特征，即刺激的强度愈大，反应的幅度就愈大，反应的速度也