生理学第十章 内分泌系统

重点内容1.激素的概念及作用特征2.几种重要激素的生理作用及其分泌的调节第十章内分泌系统第一节内分泌与激素一、内分泌系统：内分泌腺：垂体，甲状腺，甲状旁腺，肾上腺，松果体，胸腺，胰腺和性腺。内分泌细胞

维持机体稳态调节新陈代谢促进生长发育调节生殖过程二、内分泌系统的功能主要功能（一）激素的概念及作用的一般特征1.概念

激素（Hormone）：内分泌细胞产生的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥作用。二、激素2.作用途径远距分泌——血循环途径旁分泌——局部体液途径神经分泌——神经纤维轴浆运输自分泌--------作用于自身3.激素的作用（1）维持机体稳态（2）调节新陈代谢（3）促进生长发育（4）调节生殖过程

4.作用特征

（1）信使作用

作为信息传递者调节代谢和功能活动。

（2）特异性

对靶器官的选择性（H只能与靶细胞膜上相应受体结合而发挥作用）。

（3）高效作用

血中量少，作用大。

（4）相互作用

协同，拮抗，允许（为其它H发挥作用的条件）5.激素分泌的调控（1）生物节律性分泌（2）体液调节：（3）神经调节轴系反馈调节体液代谢物调节激素分泌的调节下丘脑—腺垂体—靶腺轴反馈调节（二）激素的分类胺类H:5-TH、E、NE等蛋白质H：胰岛素、下丘脑调节肽类固醇H：肾上腺皮质H和性H

激素

第二节下丘脑与垂体（一）下丘脑与垂体的功能联系

下丘脑—神经垂体系统下丘脑---腺垂体系统下丘脑—腺垂体系统下丘脑—垂体束

视上核ADH下丘脑分泌室旁核催产素神经垂体（1）ADH的生理作用（2）催产素的生理作用

促进子宫收缩（妊娠子宫）泌乳、排乳（使腺泡周围肌上皮细胞收缩——射乳）1.下丘脑—神经垂体2.下丘脑—腺垂体

视交叉上核下丘脑腹内侧核分泌调节性多肽室周核垂体-门脉腺垂体（1）下丘脑调节肽

下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，通过垂体-门脉系统调节腺垂体的分泌。

生长激素释放激素(GHRH)和生长抑素(GHRIH)促甲状腺激素释放激素(TRH)催乳素释放因子(PRF)和催乳素释放抑制因子(PIF)促黑素释放因子(MRF)和促黑素释放抑制因子(MIF)促性腺激素释放激素(GnRH)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)（2）腺垂体激素促甲状腺激素(TSH)生长激素(GH)催乳素(PRL)促黑激素(MSH)促肾上腺皮质激素(ACTH）促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)促进生长：促进骨、软骨、肌肉和内脏器官生长，对脑生长发育无影响。1）生长激素（GrowthHormone，GH）:生理作用促进代谢：促进蛋白质合成；促进脂肪分解；升高血糖；促进生长发育和组织修复。分泌特点：分泌呈脉冲式，1~4h出现一次脉冲峰；入睡后60min左右血中GH浓度达高峰。

幼儿：缺乏：侏儒症过多：巨人症成人：过多—肢端肥大症成人GH过多导致肢端肥大症分泌调节1)下丘脑对GH分泌的调节:GHRH和GHRIH2)反馈调节:反馈抑制下丘脑和腺垂体自身3)其他因素：睡眠、饥饿、运动、低血糖、应激

甲状腺激素、雌激素、睾酮等2)催乳素

A.对乳腺的作用青春期：与GH、E、P、T、PRL等协同促进乳腺发育

妊娠期：促进乳腺发育，不泌乳分娩后：启动并维持泌乳

B.对性腺的作用生理水平：促进排卵、黄体生成及雌、孕激素分泌。过量：使雌激素分泌减少——闭经溢乳综合征。

此外还参与应激、调节免疫3）促黑激素促进黑色素细胞的酪氨酸酶的合成与激活，促进酪氨酸转变为黑色素。4）促甲状腺素（TSH）

促进甲状腺腺泡的生长和T3、T4的合成。5）促性腺激素（GTH）

促性腺发育及性激素分泌促卵泡激素（FSH）黄体生成素（LH）6）促肾上腺皮质激素（ACTH）

促进肾上腺皮质增生和糖皮质激素的分泌第三节甲状腺第三节甲状腺和甲状旁腺

甲状腺分泌的甲状腺素中，T4约占总量的90%以上，但T3生物活性比T4约大5倍。一、甲状腺激素二、甲状腺激素(TH)的合成I-的活化甲状腺腺泡聚碘（继发性主动转运）酪氨酸碘化与甲状腺素的合成

甲状腺过氧化物酶不但对I-的活化，而且对酪aa碘化及碘化酪aa的耦联均有促进作用,对T3，T4

合成甚为关键，临床应用硫尿嘧啶，可抑制该酶活性，从而使T3，T4↓，以达到治疗甲亢的目的。（一）甲状腺激素的作用1.对生长发育的影响

促进脑和长骨的生长

婴幼儿期:T3、T4

呆小症胎儿在母体内前4个月，由母体供TH.

缺乏T3、T4会造成神经发育不良，长骨生长受阻而出现呆小症，而且3个月后再补也难收效。2.对代谢的影响

1）产热效应

提高能量代谢水平，增加组织耗氧量和产热量。2）物质代谢（1）糖代谢：

促进小肠吸收糖增强糖原的分解增加肾上腺素、胰高血糖素皮质醇和生长素的生糖作用血糖↑甲亢：血糖升高（2）蛋白质代谢

生理剂量：促进合成大剂量：促进分解过少：合成不足，但黏蛋白增多（3）脂肪代谢：脂肪分解加强促进胆固醇的合成促进胆固醇的分解分解﹥合成甲亢：血胆固醇﹤正常甲低：血胆固醇﹥正常3.对神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性4.对心血管系统：

心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑→收缩压↑

5.其他

协同性激素作用甲亢患者表现为：1.高代谢：多食、易饥、疲乏无力、怕热多汗等2.神经系统：神经过敏、易于激动、多语多动、烦躁多虑、紧张失眠、思想不集中等3.心血管系统：心动过速、心悸、胸闷、心律失常、心脏扩大、心功不全等4.消化系统：食欲亢进、体重减轻等5.运动系统：肌肉软弱无力、眼肌麻痹性突眼等6.其他（二）甲状腺功能调节下丘脑促甲状腺区—腺垂体甲状腺++TSHTRHT3T4靶细胞下丘脑—腺垂体—甲状腺轴长反馈甲状腺根据血碘水平调节自身摄碘及合成甲状腺素的能力，这种调节不受TSH影响。2.自身调节血碘浓度↑，碘活化增加，T3、T4合成增多过量碘抑制TH合成的作用称碘阻止效应（Wolff-Chaikoffeffect）

碘量＞1mmol/L后，碘活化反而下降血碘浓度达到10mmol/L，碘活化被抑制缺碘导致的甲状腺肿第四节调节钙/磷代谢的激素

（一）甲状旁腺激素：升血钙，降血磷（二）降钙素：降血钙，降血磷（三）1,25–二羟维生素D3：促进钙磷吸收二、调节钙磷代谢的激素这三种激素作用的靶器官主要是与钙磷代谢有关的肾脏、骨和小肠。（一）甲状旁腺激素（PTH）1、生物学作用：升高血钙、降低血磷2、甲状旁腺激素分泌的调节长时间低钙血症导致甲状旁腺增生。血钙水平：血钙浓度↓，甲状旁腺分泌PTH大量增加；血钙浓度↑，甲状旁腺分泌PTH减少。（二）降钙素（CT）：甲状腺C细胞分泌1、CT生物学作用—降低血钙和血磷2、分泌调节：主要受血钙浓度负反馈调节。甲状腺（镀银染色，示滤泡旁C细胞）第五节肾上腺一.肾上腺皮质二.肾上腺髓质第四节

肾上腺1．球状带：分泌盐皮质激素一.肾上腺皮质（一）糖皮质激素(GC)2．束状带：分泌糖皮质激素1.对物质代谢的影响

肾上腺皮质激素生理作用3．网状带：分泌性激素（雌、雄激素）

及少量糖皮质激素1）对糖代谢：促进糖异生抗胰岛素—对抗外周组织对糖的利用↓血糖↑2）对蛋白质代谢：促进肝外组织（尤以肌肉）蛋白质分解3）对脂肪代谢：促脂肪的分解

过多时使体内脂肪重新分布→向中性肥胖2.水盐代谢：降低肾入球小动脉阻力，增加肾血浆流量，有利于水的排出。肾上腺皮质功能严重低下者可出现水中毒。此外糖皮质激素还有较弱的保Na＋排K＋作用。3.红细胞、血小板、中性粒细胞数量增加；淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。

4.循环系统：对儿茶酚胺的允许作用5.在应激反应中的作用1)应激反应：当机体受到各种有害刺激时，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统功能活动加强，ACTH及糖皮质激素分泌增多的反应。2)意义：增强人体对有害刺激的耐受力和抵抗力。

药理作用抗炎、抗毒、抗休克、抗过敏应急反应：在某些紧急情况下，交感—肾上腺髓质系统活动增强，导致肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，进而发生的一系列适应性反应。

伤害性刺激的作用下，应激和应急常同时出现，表现为不同系统活动相互协调，因此是一种以ACTH和糖皮质激素增加为主，多种激素共同参与的非特异性反应。

下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴ACTH以及糖皮质激素的分泌呈现日节律性波动分泌调节下丘脑（CRH）肾上腺皮质（糖皮质激素）腺垂体（ACTH）

促进GC合成和释放

刺激肾上腺皮质发育生长应激刺激(-)突然停药后出现急性肾上腺皮质功能不足，糖皮质激素水平突然降低，应激反应能力下降，非常危险。长期大量使用糖皮质激素下丘脑释放CRH↓腺垂体释放ACTH↓肾上腺皮质束状带萎缩，分泌糖皮质激素↓停药原则：逐渐减量停药。

（二）盐皮质激素的作用于分泌的调节作用：在肾脏保钠排钾分泌的调节：

肾素—血管紧张素系统调节作用血K+的调节效应二、肾上腺髓质激素肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素（主要）去甲肾上腺素多巴胺（少量）生理作用：心血管系统代谢作用应急反应（emergencyreaction）使机体反应敏捷、保持高度警惕，提高机体的应变力分泌调节：肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配

胰腺兼外分泌和内分泌功能。内分泌腺由100~200万个散在布于外分泌腺之间的腺细胞团组成，被称为“兰氏小岛”即胰岛。第五节胰岛的内分泌胰岛中内分泌细胞：α细胞（约20%）分泌胰高血糖素

β细胞（约75%）分泌胰岛素

D细胞（约5%）分泌生长抑素

PP细胞，极少，分泌胰多肽D1细胞,分泌极少量血管活性肠肽（一）胰岛素的生物学作用1.糖代谢增加糖去路：加速糖氧化利用；促进葡萄糖转变为脂肪酸。减少糖来源：促进糖原合成；抑制糖原异生。2.脂肪代谢：促进脂肪合成，减少脂肪分解。胰岛素分泌不足，常伴有血脂高，动脉粥样硬化，“酮症”与“酮症酸中毒”3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成；抑制分解胰岛素总效应：促进