成人呼吸综合征急救ARDS

（优选）成人呼吸综合征急救ARDS第一页，共二十九页。【病因和发病机制】ARDS的病因和发病机制尚未阐明。与之相关的病因包括休克、严重感染、严重创伤、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、急性胰腺炎等。各种致病因子直接吸入下呼吸道或经过血流达到肺循环，激活效应细胞，释放炎症介质，最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍。以上可能机制导致顽固性低氧血症。第二页，共二十九页。感染infection休克shock创伤trauma菌毒血症sepsis全身炎症反应综合征SIRSSARS急性肺损伤ALI急性呼吸窘迫综合征ARDS第三页，共二十九页。第四页，共二十九页。第五页，共二十九页。第六页，共二十九页。第七页，共二十九页。临床医师对ARDS的认识

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ARDS首先是一个连续变化的临床过程：临床医生对这个过程的认定，也许比对其诊断标准的鉴别更为重要。

作为一种综合征，多种原因可以引起机体向ARDS方向发展，甚至在达到ARDS诊断标准后的继续加重，形成一个以肺脏改变为主的连续体。ARDS诊断只是这个连续体上的一个点。

第八页，共二十九页。肺部不均一性改变是对ARDS理解的里程碑

ARDS的早期是以肺部渗出性改变为特征。主要表现为双侧肺间质和肺泡的水肿。这种水肿导致了肺泡被压迫或被液体所充盈，形成肺不张，肺内气体交换减少，从而引起肺内分流增加，气体交换功能受损，肺顺应性下降。以往，ARDS的这种改变曾被认为是弥漫性的，均匀存在于双侧肺部。第九页，共二十九页。Gattinoni等人经CT检查证实，这种改变并不是均匀一致的，而主要发生在低垂部位。位于非低垂部位的肺泡通气却是相对正常的。在重力的影响下，低垂部位的肺泡更容易受到重力的影响和渗出液体的压迫，出现肺不张。第十页，共二十九页。根据这种不均匀的改变可将肺部分为3个区域:即正常的区域；肺泡塌陷但有可能恢复的区域；肺实变且难以恢复的区域。根据病情严重程度的不同，ARDS的肺部实变范围可占整个肺野的70%~80％，从而导致了相对正常的肺泡只有20%~30％。第十一页，共二十九页。第十二页，共二十九页。第十三页，共二十九页。第十四页，共二十九页。【临床表现】1.原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。2.突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。3.早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。第十五页，共二十九页。【实验室及其他检查】（一）X线胸片早期可无异常，或显轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。（二）动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。（三）血流动力学监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般＜12cmH2O，若＞16cmH2O，则支持左心衰竭的诊断。第十六页，共二十九页。【诊断】以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾病，出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/分，血气分析显示明显的低氧血症〔吸空气时，PaO2＜60mmHg；和氧合功能异常〔氧合指数＜200)。第十七页，共二十九页。

（一）国际标准

1．1992年美欧ARDS联合专题会议标准：（1）急性起病。（2）PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg)为ALI;PaO2/Fio2<26.6kpa(200mmHg)为ARDS。（3）x线胸片显示双肺浸润影像。（4）肺动脉楔压<2.4kpa(18mmHg)或无左房高压的病征。第十八页，共二十九页。2．1995年mosson等提出仿欧美诊断标准，增加有关原发病或诱因的内容。(crit.care.med.1995,23:1629～1637)即ALI诊断标准：①有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫。②急性起病。③氧合障碍，PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg，不管peep水平)④x线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿、浸润影。⑤肺动脉楔压≤2.4kpa（18mmHg）或无左心功能不全的临床证据。ARDS诊断标准同ALI标准，唯pao2/fio2<26.7kpa（200mmHg,不管peep水平）。第十九页，共二十九页。（二）国内标准

我国于1982、1988、1997和1999年分别召开ARDS研讨会。

第二十页，共二十九页。1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为：（1）有原发病的高危因素；（2）急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；（3）低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；（4）胸部X线检查两肺浸润阴影；（5）肺细血管压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。第二十一页，共二十九页。【鉴别诊断】（一）心源性肺水肿呼吸困难在卧位时加重，咳粉红色泡沫痰，肺湿罗音多在肺底部，对强心、利尿剂等治疗效果较好；PCWP＞18mmHg

。（二）急性肺栓塞呼吸困难与肺部体征不相称，伴剧烈胸痛，有肺动脉高压的体征，X线表现为肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，可有胸腔积液阴影。第二十二页，共二十九页。【治疗】ARDS是一种急性危重病，宜在严密监护下治疗。（一）氧疗尽快纠正缺氧是抢救ARDS的中心环节。一般需用高浓度给氧，才能使PaO2＞60mmHg。早期病例可用鼻导管或面罩给氧。第二十三页，共二十九页。（二）机械通气经高浓度给氧后，低氧血症仍不能纠正者，应当使用机械通气。呼气末正压通气（PEEP）是公认有效的通气方式。PEEP可使呼吸末肺泡保持扩张，防止肺萎陷，减轻肺水肿，增加功能残气量和肺的顺应性，减少呼吸作功。第二十四页，共二十九页。一般在开始时呼吸末正压以3~5cmH2O为宜，逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5~15cmH2O。目前多建议采用低潮气量压力支持通气（PSV）模式做机械通气治疗，潮气量可按4~7ml/kg计算，呼吸频率可适当增加，以保持一定的每分钟通气量，但应维持在30次/min以下，气道平台压则维持在＜30~35cmH2O水平，通过调整吸入氧浓度（FiO2）以纠正严重的低氧血症。第二十五页，共二十九页。近年来采用的其他定压型通气方式尚包括：①反比通气（IRV）：在呼吸频率稳定条件下，调整呼吸比率为吸/呼＞1∶1，因此吸气时间相对较长，呼气时间相对较短，可使原先通气不良的肺泡得以扩张，从而改善氧合状态。②气道压力释放通气（APRV）、双水平气道正压通气（BIPAP）和高频通气（HFV）等虽亦有不断报道，但尚缺乏更充分的随机对照观察资料证明其优越性。第二十六页，共二十九页。第二十七页，共二十九页。（三）维持适当的液体平衡液体管理是重要环节，应正确掌握补液量（每日20~25ml/kg），即以最低有效血容量来维持循环功能，避免使肺水肿加剧。宜采用晶体溶液，而不宜采用胶体溶液以避免在肺毛细血管损伤、通透性增加情况下，胶体物质渗漏至肺间质及肺泡腔。仅对低渗透压者给予胶体溶液，如白蛋白和血浆；对于贫血者〔Hb＜10g/dl〕应输红细胞或新鲜血；肺内液体潴留者可用利尿剂，但应避免血容量不足而影响机械通气治疗和影响肾功能。第二